тесты патфиз. I. Общая патология
 Скачать 0.57 Mb.
|
|
+ б) легких; - в) кожи; - г) печени. 214. Механизмы компенсации сосудистой системы при хронической гипоксии: + а) увеличение количества функционирующих капилляров; - б) уменьшение количества функционирующих капилляров; - в) повышение миогенного компонента сосудистого тонуса; + г) понижение миогенного компонента сосудистого тонуса. 215. В слюне человека содержатся: - а) пепсиноген; - б) трипсиноген; + в) амилаза; - г) липаза. 216. Причины развития гиперсаливации следующие: - а) раздражение структур заднего гипоталамуса; +б) ядра лицевого нерва; + в) ядра языкоглоточного нерва; - г) верхнего шейного симпатического ганглия; 217. Причинами развития гипосаливации являются: - а) раздражение структур переднего гипоталамуса; + б) заднего гипоталамуса; - в) ядра лицевого нерва; - г) ядра языкоглоточного нерва; + д) верхнего шейного симпатического ганглия. 218. Гипосаливация возможна при: - а) усилении холинергических влияний на слюнные железы; + б) болезни Шегрена; + в) сиалолитиазе; - г) отравлении солями тяжелых металлов; - д) использовании холиномиметиков. 219. Усиление адренергических нервных влияний на слюнные железы приводит: + а) к развитию гипосаоивации и ксеростомии; + б) к увеличению концентрации ферментов в слюне; - в) к развитию гиперсаливации; - г) к снижению концентрации ферментов в слюне. 220. Болезнь Шегрена характеризуют: + а) гипосаливация, ксеростомия; - б) гиперсаливация; - в) усиление продукции слезной жидкости; + г) сухость слизистой глаз. 221. К последствиям гиперсаливации относят: - а) активация протеаз желудка; + б) инактивация протеаз желудка; - в) замедление моторики желудка; + г) мацерация кожи вокруг рта. 222. Гипосаливацией считается: - а) менее 1,5 л в сутки; + б) менее 0,5 л в сутки; - в) менее 1 л в сутки; - г) менее 2 л в сутки. 223. Гиперсаливацией считается: - а) более 1,5 л в сутки; + б) более 2,5 л в сутки; - в) более 1 л в сутки; - г) более 2 л в сутки. 224. Воспаление слизистой оболочки десен называется: - а) сиалоаденит; - б) стоматит; + в) гингивит; - г) хейлит. 225. Воспаление языка называется: - а) гингивитом; - б) стоматитом; + в) глосситом; - г) хейлитом. 226. Для хронического гастрита ассоциированного с Helicobacter pylori характерно: - а) поражение тела и дна желудка; + б) выраженные воспалительные изменения в слизистой; - в) преимущественно развивается у мужчин после 40 лет; + г) поражение пилорического отдела. 227. Изменения моторной и эвакуаторной функция желудка при гиперацидном состоянии: - а) усиление моторики, ускорение эвакуации; - б) ослабление моторики, замедление эвакуации; + в) усиление моторики, замедление эвакуации; - г) ослабление моторики, ускорение эвакуации. 228. Изменения моторной и эвакуаторной функция желудка при гипоацидном состоянии: - а) усиление моторики, ускорение эвакуации; - б) ослабление моторики, замедление эвакуации; - в) усиление моторики, замедление эвакуации; + г) ослабление моторики, ускорение эвакуации. 229. Для хронического аутоиммунного гастрита характерно: + а) поражение тела и дна желудка; - б) выраженные воспалительные изменения в слизистой; - в) преимущественно развивается у молодых людей; + г) сочетается с В12 – дефицитной анемией. 230. G – клетки желудка продуцируют: - а) соматостатин; + б) гастрин – 17; - в) гистамин; - г) серотонин. 231. При атрофии париетальных клеток желудка возникает недостаточность продукции: - а) пепсиногена; - б) гастрина; + в) гастромукопротеина; + г) соляной кислоты. 232. При атрофии главных клеток желудка возникает недостаточность продукции: + а) пепсиногена; + б) гастриксина; - в) гастрина; - г) соляной кислоты. 233. Развитие острых пептических язв возможно: + а) при стрессе; - б) при надпочечниковой недостаточности; + в) при лечении салицилатами; - г) при лечении блокаторами Н2 – гистаминовых рецепторов. 234. Для язвенной болезни 12 – перстной кишки характерно: + а) гиперпластическая гиперсекреторная гастропатия; - б) атрофия париетальных клеток; - в) гиперпродукция соматостатина D – клетками слизистой желудка; + г) инфицирование слизистой желудка Helicobacter pylori. 235. При хроническом атрофическом аутоиммунном гастрите преимущественно поражаются: + а) париетальные клетки; - б) главные клетки; - в) добавочные клетки; - г) D – клетки. 236. Для хронического антрального гастрита характерно: - а) образование антител к париетальным клеткам; + б) гиперацидное состояние в начале болезни; - в) гипоацидное состояние в начале болезни; + г) частое сочетание с язвой 12 – перстной кишки. 237. Helicobacter pylori позволяют обитать в желудке: + а) жгутики; + б) наличие уреазы; - в) наличие протеолитических ферментов; - г) наличие фермента АТФ – азы. 238. Суточный объем первичной мочи: - а) 5-10 л; - б) 30-50 л; - в) 50-70 л; + г) 160-170 л. 239. Основными механизмами, участвующими в развитии полиурии, являются: - а) увеличение реабсорбции глюкозы или натрия; + б) снижение реабсорбции глюкозы или натрия; - в) увеличение продукции ренина; + г) снижение продукции АДГ. 240. Вазопрессином регулируется: + а) дистальная реабсорбция воды; - б) проксимальная реабсорбция воды; - в) дистальная реабсорбция натрия; - г) проксимальная реабсорбция натрия 241. Этиопатогенетические варианты гломерулонефрита следующие: - а) аутоиммунный; + б) иммунокомплексный; - в) антительный; + г) антимембранозный; - д) инфекционный. 242. Для нефритического синдрома характерно: + а) гематурия; - б) массивные отеки; + в) олигурия; - г) гиперлипидемия. 243. Гипербилирубинемия при клеточно-печеночной форме желтухи обусловлена: - а) повышенной продукцией билирубина; - б) усилением захвата билирубина гепатоцитами; + в) нарушением конъюгации билирубина гепатоцитами; + г) нарушением экскреции билирубина гепатоцитами. 244. При подпеченочной желтухе в моче выявляется: - а) непрямой билирубин; - б) уробилин; + в) прямой билирубин; - г) стеркобилин. 245. О холестазе свидетельствуют: + а) брадикардия; + б) кожный зуд; - в) тахикардия; - г) повышение АД. 246. Для подпеченочной желтухи характерны: - а) анемия; + б) брадикардия; - в) тахикардия; + г) понижение АД; - д) повышение АД. 247. Увеличение непрямого билирубина в крови свидетельствует: - а) о нарушении поступления билирубина в кишечник при обтурационной желтухе; - б) о нарушении секреции билирубина гепатоцитами в желчные капилляры; +в) об избыточном образовании в случае гемолиза эритроцитов; + г) о нарушении элиминации билирубина из кровотока гепатоцитами. 248. Для надпеченочной желтухи характерно: + а) увеличение количества непрямого билирубина в крови и уробилина в моче; - б) увеличение количества непрямого билирубина в крови и прямого в моче; - в) увеличение количества прямого билирубина в крови; - г) снижение уробилина в моче и прямого билирубина в крови. 249. Развитию жировой инфильтрации печени способствует дефицит: + а) метионина; - б) полипептидов; - г) глюкокортикоидов; + д) инсулина. 250. Следствием печеночной недостаточности являются следующие эндокринопатии: + а) гиперальдостеронизм; - б) гипоальдостеронизм; + в) гиперинсулинизм; - г) недостаток инсулина. 251. Отеки при печеночной недостаточности развиваются вследствии: - а) гиперонкия крови; + б) гипоонкия крови; + в) гиперальдостеронизм; - г) гипоальдостеронизм. 252. Развитие В12 – дефицитной анемии после субтотальной резекции желудка обусловлено: + а) дефицитом гастромукопротеина; + б) дефицитом R – белка - в) дефицитом пепсиногенов; - г) дефицитом HCl. 253. Появление в периферической крови мишеневидных эритроцитов характерно: - а) железодефицитной анемии; - б) В12 – дефицитной анемии; - в) апластической анемии; - г) постгеморрагической анемии; + д) бетта – талассемии. 254. Появление в периферической крови микроцитов сопровождает: + а) железодефицитную анемию; - б) В12 – дефицитную анемию; - в) апластическую анемию; - г) постгеморрагическую анемию. 255. Гемоглобинопатия лежит в основе развития: + а) серповидноклеточной анемии; - б) В12 – дефицитной анемии; - в) железодефицитной анемии; - г) микросфероцитарной анемии. 256. Мегалобластический тип эритропоэза наблюдают при: - а) серповидноклеточной анемии; + б) В12 – дефицитной анемии; - в) железодефицитной анемии; - г) микросфероцитарной анемии. 257. Панцитопения характерна для: - а) железодефицитной анемии; - б) В12 – дефицитной анемии; + в) апластической анемии; - г) гемолитической анемии. 258. Нарушением структуры одной из цепей глобина лежит в основе: - а) сидероахрестической анемии; - б) В12 – дефицитной анемии; + в) серповидноклеточная анемии; - г) микросфероцитарной анемии. 259. Высокий периферический ретикулоцитоз характеризует: - а) железодефицитную анемию; - б) В12 – дефицитную анемию; - в) апластическую анемию; + г) гемолитическую анемию. 260. Выделительная лейкопения возникает: + а) при абсцессах и флегмонах; + б) при хронических энтеритах, холециститах; - в) при действии ионизирующего излучения; - г) при вирусных инфекциях. 261. Лейкоз – это: - а) симптом; - б) патологическое состояние; - в) патологический процесс; + г) болезнь. 262. Для лейкемоидной реакции нейтрофильного (миелоидного) типа характерны следующие изменения: - а) анемия; - б) уменьшение нейтрофилов в лейкоцитарном профиле; - в) сдвиг лейкоцитарной формулы вправо; + г) сдвиг лейкоцитарной формулы влево. 263. Кровоточивость при лейкозах связана с: - а) лейкопенией; - б) тромбоцитозом; + в) тромбоцитопенией; - г) анемией. 264. Возникновение эозинофильно-базофильной ассоциации наблюдается при: - а) остром лейкозе; - б) хроническом лимфолейкозе; - в) лейкемоидной реакции; + г) хроническом миелолейкозе. 265. Разница между острым и хроническим лейкозом определяется: + а) степенью дефференцировки опухолевых клеток; - б) длительностью заболевания; - в) остротой клинических проявлений; - г) причиной заболевания. 266. «Лейкемический провал» характерен для: - а) хронического миелолейкоза; - б) хронического лимфолейкоза; - в) лейкемоидной реакции; + г) острого лейкоза. 267. Классическими симптомами диффузного токсического зоба являются: + а) тахикардия; - б) брадикардия; + в) зоб; - г) отеки; - д) уменьшение размеров щитовидной железы. 268. Причиной развития несахарного диабета является дефицит: - а) инсулина; - б) глюкагона; + в) вазопрессина; - г) тироксина. 269. Антагонистами инсулина являются: + а) адреналин; + б) глюкагон; - в) ацетилхолин; - г) паратгормон. 270. Основным источником эстрогенов в постклимактерическом периоде у женщин могут быть: - а) половые железы; - б) гипофиз; - в) гипоталамус; + г) надпочечники. 271. Развитие синдрома Иценко-Кушинга (первичного гиперкортицизма) связано с чрезмерной продукцией: - а) гормонов мозгового вещества надпочечников; - б) адренокортикотропного гормона; + в) гормонов коркового вещества надпочечников; - г) соматотропного гормона. 272. Для феохромоцитомы наиболее характерно: + а) артериальная гипертензия; - б) снижение системного артериального давления; - в) снижение уровня глюкозы в крови; + г) повышение уровня глюкозы в крови. 273. Основным регулятором секреции паратгормона является: + а) уровень кальция в крови; - б) тиреотропный гормон; - в) уровень глюкозы в крови; - г) тиреокальцитонин. 274. К железам со смешанным типом функционирования (инкреторным и внешнесекреторным) относятся: - а) щитовидная железа; - б) паращитовидные железы; + в) половые железы; + г) поджелудочная железа. 275. К вторичным эндокринопатиям относятся заболевания, связанные с нарушением инкреторной функции: - а) гипоталамуса; + б) гипофиза; - в) периферических желёз внутренней секреции; - г) эпифиза. 276. При избыточной продукции соматотропного гормона (гормона роста) в детском и юношеском возрасте развивается: - а) болезнь Иценко-Кушинга; - б) карликовость; - в) несахарный диабет; + г) гигантизм; - д) кретинизм. 277. Укажите признаки гипотиреоза: - а) высокое артериальное давление; + б) низкое артериальное давление; + в) ограничение роста и развития организма; - г) гипертермия. 278. Тропные гормоны аденогипофиза играют ведущую роль в регуляции функций: - а) паращитовидных желез; - б) мозгового вещества надпочечников; + в) коркового вещества надпочечников; + г) половых желез. 279. При сахарном диабете наблюдаются следующие признаки нарушения выделительной функции почек: + а) полиурия; + б) глюкозурия; - в) гематурия; - г) уменьшение удельного веса мочи. 280. Основным субстратом, из которого синтезируются гормоны коры надпочечников является: - а) аминокислота тирозин; + б) холестерин; - в) аминокислота триптофан; - г) адреналин. 281. При нарушении в нервной клетке окислительных процессов её функциональные показатели изменяются следующим образом: + а) понижается возбудимость; - б) повышается возбудимость; + в) удлиняется хронаксия, снижается лабильность; - г) повышается лабильность. 282. Первичный дефицит торможения (растормаживание) развивается вследствие: - а) чрезмерной стимуляции нервной системы; + б) нарушения структуры и функции тормозных синапсов; - в) нарушения структуры и функции возбуждающих синапсов; + г) нарушения синтеза тормозных медиаторов. 283. При угнетении симпатических иннервационных влияний имеет место: + а) расширение артериол и падение артериального давления; + б) ослабление и замедление сердечных сокращений; - в) усиление окислительных процессов; - г) гипергликемия. 284. Снижение возбудимости нервной клетки возникает при: + а) при угнетении Na-насоса; - б) при понижении концентрации ионов К+ во внеклеточной среде; - в) при активации окислительных процессов в клетке; + г) при действии наркотиков. 285. Ослабление холинергических нервных влияний развивается: + а) при дефиците холина; - б) при ингибировании моноаминооксидазы; + в) при дефиците ионов Ca; - г) при дефиците ионов Mg. 286. При угнетении парасимпатической иннервации имеет место: + а) ослабление отрицательного хроно- и инотропного влияния вагуса на сердце; - б) расширение артериол и падение артериального давления; - в) активация двигательной функции желудка; + г) торможение секреции желудочного сока; - д) нарушение нервно-мышечной передачи. 287. Чрезмерное содержание Са++ в нейроне вызывает: + а) дополнительную активацию перекисного окисления липидов мембран; - б) уменьшение проницаемости лизосомальных мембран; + в) разобщение дыхания и окислительного фосфорилирования; - г) улучшение энергообеспечения. 288. Передачу возбуждения в холинергических синапсах нарушают: |