тесты патфиз. I. Общая патология
 Скачать 0.57 Mb.
|
|
+ г) фибронектин. 68. Для ограничения процессов свободнорадикального окисления применяют: + а) антиоксиданты; - б) антиметаболиты; + в) мембраностабилизаторы; - г) цитостатики. 69. Нестероидные противовоспалительные средства блокируют: + а) циклооксигеназу; - б) фосфолипазу; - в) липооксигеназу; - г) аденилатциклазу. 70. Правильными утверждениями являются: - а) повышение температуры тела всегда является лихорадкой; - б) лихорадка сопровождается обязательным развитием симптомов интоксикации; + в) лихорадка развивается исключительно у теплокровных; + г) лихорадка имеет для организма как адаптивное, так и патогенное значение. 71. Для первой стадии лихорадки характерно: - а) увеличение теплопродукции и теплоотдачи; - б) снижение теплопродукции и теплоотдачи; - в) увеличение теплоотдачи, снижение теплопродукции; + г) снижение теплоотдачи, увеличение теплопродукции. 72. В отношении первичных пирогенов справедливы утверждения: + а) могут быть экзо- и эндогенного происхождения; - б) все первичные пирогенна являются веществами белковой природы; - в) первичные пирогены поступают в организм извне и не образуются в нем самом; + г) первичные пирогены стимулируют выработку вторичных пирогенов. 73. В отношении экзогенных пирогенов правильны утверждения: - а) все экзопирогены имеют микробное происхождение; + б) могут являться компонентами как экзо-, так и эндотоксинов микроорганизмов; - в) являются веществами белковой природы; + г) к экзогенным пирогенам возможно развитие толерантности. 74. В отношении вторичных эндогенных пирогенов справедливы утверждения: - а) могут синтезироваться всеми клетками организма; - б) основными продуцентами вторичных пирогенов являются тучные клетки; - в) являются липополисахаридами; + г) являются веществами белковой природы; + д) к вторичным эндогенным пирогенам не возникает толерантность. 75. Вторичными эндогенными пирогенами считают: + а) фактор некроза опухоли альфа; + б) интерферон-γ; - в) эндотоксин; - г) интерлейкин-10. 76. Основными продуцентами вторичных эндогенных пирогенов являются: + а) моноциты, гранулоциты; - б) эритроциты; + в) тканевые макрофаги, гистиоциты; - г) гепатоциты. 77. Для лихорадки характерны следующие функциональные нарушения: + а) тахикардия, гипосиалия; - б) брадикардия; - в) гиперсиалия; + г) усиление мобилизации жира из депо. 78. Чередование периодов повышения температуры тела с периодами нормализации температуры, продолжающихся несколько суток характерно для: - а) постоянной лихорадки: - б) перемежающейся лихорадки; - в) извращенной лихорадки; + г) возвратной лихорадки. 79. Изменение суточного ритма с более высокими подъемами температуры тела по утрам характерно для: - а) постоянной лихорадки; - б) неправильной лихорадки; + в) извращенной лихорадки; - г) возвратной лихорадки. 80. Колебание температуры тела в течение суток без определенной закономерности характерно для: - а) постоянной лихорадки; + б) неправильной лихорадки; - в) извращенной лихорадки; - г) возвратной лихорадки. 81. В третьей стадии лихорадки: - а) увеличивается теплопродукция и теплоотдача; - б) снижается теплопродукция и теплоотдача; + в) увеличивается теплоотдача, снижается теплопродукция; - г) увеличивается теплопродукция, снижается теплоотдача. 82. На высоте развития лихорадки наблюдается: - а) гиперсиалия; + б) гипосиалия, угнетение желудочной секреции; - в) усиление желудочной секреции; - г) усиление перистальтики кишечника; + д) угнетение перистальтики кишечника. 83. Умеренная лихорадка характеризуется: - а) снижением активности иммунной системы организма; + б) активацией детоксицирующей функции печени; + в) повышением фагоцитарной активности лейкоцитов; - г) снижением детоксицирующей функции печени. 84. Увеличению температуры тела в первую фазу лихорадки способствуют: - а) усиление теплопроведения; - б) увеличение сопряженности окисления и фосфорилирования; + в) спазм кожных сосудов; + г) уменьшение потоотделения. 85. Адаптивное значение лихорадки определяется: + а) активацией иммунитета, повышением детоксицирующей функции печени; - б) истощением запасов гликогена; - в) отрицательным азотистым балансом; + г) торможением размножения некоторых вирусов и бактерий. 86. Отрицательное значение лихорадки заключается: + а) в развитии коллапса при критическом течении третьей фазы лихорадки; - б) в усилении перистальтики кишечника; + в) в катаболической направленности обмена веществ; - г) в увеличении скорости клубочковой фильтрации. 87. Выраженность лихорадочной реакции усиливается: + а) при назначении адреномиметиков, при стрессе; - б) при микседеме; + в) при тиреотоксикозе; - г) при назначении веществ, блокирующих синтез простагландинов. 88. Наибольшее значение в регуляции температуры тела имеют: - а) кора больших полушарий; + б) гипоталамус; - в) базальные ядра; - г) гиппокамп. 89. Эндогенными антипиретиками являются: + а) аргинин – вазопресиновый комплекс; - б) тироксин; + в) окситоцин, альфа – меланоцитостимулирующий гормон; - г) глюкагон. 90. Наибольшей радиочувствительностью обладают: - а) кости; - б) нервная ткань; - в) кардиомиоциты; + г) клетки крови. 91. Отдаленными последствиями ионизирующей радиации являются: - а) инфаркт миокарда; - б) дыхательная недостаточность; - в) почечная недостаточночть; + г) иммунодефицит; 92. Наибольшая радиочувствительность наблюдается: - а) в пожилом возрасте; - б) в зрелом возрасте; + в) в эмбриональном; + г) в раннем детском. 93. Возможно выздоровление при следующей форме острой лучевой болезни: - а) церебральной; - б) токсемической; + в) костно-мозговой; - г) кишечной. 94. Наиболее опасными реакциями организма при электротравме являются: - а) сонливость; + б) остановка дыхания и кровообращения; - в) лихорадка; - г) слабость. 95. Патогенное действие низкочастотного переменного электрического тока обусловлено: - а) электрохимическим и тепловым эффектом; - б) возбуждающим и электрохимическим эффектом; - в) только тепловым эффектом; + г) возбуждающим и тепловым эффектом. 96. Патогенное действие высокочастотного переменного электрического ттока обусловлено: - а) электрохимическим и тепловым эффектом; - б) возбуждающим и электрохимическим эффектом; + в) только тепловым эффектом; - г) возбуждающим и тепловым эффектом. 97. Патогенное действие постоянного электрического тока обусловлено: + а) электрохимическим и тепловым эффектом; - б) возбуждающим и электрохимическим эффектом; - в) только тепловым эффектом; - г) возбуждающим и тепловым эффектом. 98. Дистресс - это: - а) физиологический стресс; - б) защитная реакция на стресс; + в) неблагоприятный стресс; - г) неразвившийся стресс. 99. Для первой стадии общего адаптационного синдрома характерно: + а) активация коры надпочечников; - б) истощение коры надпочечников; - в) повышение сопротивляемости организма; + г) понижение сопротивляемости организма. 100. Местом образования глюкокортикоидов является: + а) пучковая зона коры надпочечников; - б) клубочковая зона коры надпочечников; - в) сетчатая зона коры надпочечников; - г) мозговое вещество надпочечников. 101. Стадию истощения общего адаптационного синдрома характеризуется: - а) гипертрофией коры надпочечников; - б) увеличением уровня глюкокортикоидов в крови и тканях; + в) преобладанием эффектов минералокортикоидов; + г) снижением резистентности организма. 102. Неблагоприятными факторами чрезмерного стресса считают: + а) гиперкатехоламинемию; - б) гиперлипидемию; - в) активацию антиоксидантных систем; + г) активацию протеолитических систем. 103. К стресс – лимитирующим системам организма относятся: + а) ГАМК-ергическая система; - б) система комплемента; - в) фибринолитическая система; + г) антиоксидантная система. 104. Стресс – реализующими системами организма признаны: - а) ГАМК-ергическая система; + б) гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая система; + в) симпатико-адреналовая система; - г) пропердиновая система. 105. Основными стрессорными гормонами являются: + а) катехоламины; - б) ацетилхолин; - в) тестостерон; + г) глюкокортикоиды. 106. Правильными можно считать следующие утверждения: + а) глюкокортикоиды синтезируются в пучковой зоне коры надпочечников; - б) глюкокортикоиды синтезируются в сетчатой зоне коры надпочечников; + в) наиболее важным из глюкокортикоидов является кортизол; - г) высокий уровень глюкокортикоидов наблюдается на всех трех стадиях общего адаптационного синдрома 107. Механизм антистрессорного действия антиоксидантов следующий: - а) блокада высвобождения катехоламинов; + б) подавлением перекисного окисления липидов клеточных мембран; - в) ограничением секреции кортиколиберина; - г) повышением порога чувствительности для болевых раздражителей. 108. К болезням адаптации относятся: + а) язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки; - б) гемофилия; - в) СПИД; + г) гипертоническая болезнь. 109. Стадии общего адаптационного синдрома: - а) аварийная, относительной устойчивости, декомпенсации; - б) аварийная, временной адаптации, истощения; + в) тревоги, резистентности, истощения; - г) эректильная, торпидная, терминальная. 110. Для стадии истощения общего адаптационного синдрома характерны: - а) гипертрофия коры надпочечников; + б) атрофия коры надпочечников; - в) преобладание эффектов глюкокортикоидов; + г) преобладание эффектов минералокортикоидов. 111. К последствиям гиперпродукции глюкокортикоидов при стрессе относят: + а) активацию глюконеогенеза; - б) торможение глюконеогенеза; + в) активацию липолиза; - г) торможение липолиза. 112. Последствия активации симпатической нервной системы при стрессе проявляются: + а) повышением системного артериального давления; - б) снижением артериального давления; + в) повышением обменных процессов; - г) снижением обменных процессов. 113. Для профилактики стрессорных повреждений используют: - а) аспирин; + б) альфа-токоферол; + в) аскорбиновая кислота; - г) анальгин. 114. Основоположник учения о стрессе: - а) Р.Вирхов; - б) И.Павлов; + в) Г.Селье; - г) З.Фрейд. 115. Последствиями чрезмерной продукции глюкокортикоидов при длительном стрессе являются: + а) подавление воспалительной реакции; - б) усиление воспалительной реакции; - в) повышение иммунных механизмов защиты; + г) торможение иммунных механизмов защиты. 116. Антиоксидантными свойствами обладают: + а) альфа – токоферол; - б) альфа – амилаза; + в) аскорбиновая кислота; - г) пировиноградная кислота. 117. Основной эффекторной железой при стрессе считают: - а) гипоталамус; + б) надпочечник; - в) тимус; - г) поджелудочная железа. 118. Для стресс – синдрома характерно: - а) повышение уровня в крови инсулина; - б) повышение уровня в крови тестостерона; + в) повышение уровня в крови адреналина; + г) повышение уровня в крови паратгормона. 119. Гиперпродукция глюкокортикоидов при стрессе сопровождается: - а) усилением всасывания кальция в кишечнике; + б) торможением всасывания кальция в кишечнике; + в) усилением экскреции кальция в почках; - г) угнетением экскреции кальция в почках. 120. При активации симпатической нервной системы при стрессе происходит: - а) торможение липолиза; + б) ограничение синтеза белков; + в) активация глюконеогенеза; - г) угнетение гликолиза и гликогенолиза. 121. Для профилактики стрессорных повреждений в клинической практике используются: + а) гамма – оксимасляная кислота; - б) глюкокортикоиды; - в) холинолитики; + г) витамин Е. 122. Антиоксидантной активностью обладают: + а) супероксиддисмутаза; - б) миелопероксидаза; + в) каталаза; - г) альфа – амилаза. 123. С патофизиологической точки зрения шока- это: - а) патологическое состояние; + б) типовой патологический процесс; - в) симптомокомплекс; - г) патологическая реакция. 124. Для эректильной фазы травматического шока характерно: - а) гипо- и адинамия; + б) речевое и двигательное возбуждение; + в) тахикардия; - г) брадикардия; - д) брадипноэ. 125. При травматическом шоке наблюдается: - а) газовый ацидоз; - б) газовый алкалоз; + в) негазовый ацидоз; - г) негазовый алкалоз. 126. Кровоток в почках при шоке: - а) не изменяется; - б) незначительно снижается; + в) резко снижается; - г) незначительно увеличивается. 127. Для торпидной стадии травматического шока в фазе компенсации характерны: + а) гипо- и адинамия; - б) речевое и двигательное возбуждение; + в) тахикардия; - г) брадикардия; - д) брадипноэ. 128. Основными патогенетическими звеньями травматического шока являются: + а) болевое раздражение, гиповолемия; + б) плазмопотеря, токсемия; - в) лихорадка; - г) кома. 129. Выраженная вазоконстрикция в эректильную фазу шока в сосудах: - а) сердца; - б) мозга; + в) печени, почек; + г) кожи, мышц. 130. Ведущим звеном патогенеза септического шока является: - а) уменьшение объема циркулирующей крови; + б) нарушение ауторегуляции сосудистого тонуса; - в) ослабление сократительной функции сердца; - г) активация симпатоадреналовой системы. 131. О развитии травматического шока свидетельствуют: + а) холодная кожа, низкое АД; - б) сухая и теплая кожа; + в) бледность, олигоурия, тахикардия; - г) полиурия. 132. Для торпидной стадии травматического шока характерны: - а) сдвиг кислотно – основного состояния в сторону газового ацидоза; + б) падение артериального давления; - в) активация антитоксической функции печени; + г) снижение выделительной функции почек. 133. Основными механизмами падения производительности сердца в торпидную фазу шока считают: + а) выраженная тахикардия, снижение сократительной способности миокарда; - б) резкое снижение частоты сердечных сокращений; - в) понижение общего периферического сопротивления сосудов; + г) снижение диастолического наполнения полостей сердца. 134. Гемодинамические изменения, характерные для торпидной стадии травматического шока: + а) уменьшение минутного объема крови, падение артериального давления; - б) повышение диастолического наполнения сердца; - в) повышение артериального давления; + г) снижение периферического сопротивления сосудов. 135. К гиповолемическому шоку относятся: - а) анафилактический; + б) ожоговый; - в) септический; + г) травматический. 136. Для травматического шока характерны: + а) наличие стадии возбуждения, наличие фазы первичной вазоконстрикции; - б) отсутствие фазы первичной вазоконстрикции; - в) отсутствие стадии возбуждения; - г) как правило, стремительное выключение сознания. 137. Ведущим звеном кардиогенного шока является: - а) уменьшение объема крови; + б) резкое падение сократительной функции сердца; - в) падение сосудистого тонуса; - г) ваготония. 138. Падение артериального давления при травматическом шоке объясняется: + а) патологическим депонированием крови; + б) прогрессирующим падением производительности сердца; - в) чрезмерной активацией парасимпатической нервной системы; |