тесты патфиз. I. Общая патология

• Название: I. Общая патология
• Анкор: тесты патфиз
• Дата: 24.06.2020
• Размер: 0.57 Mb.
• Имя файла: Patfizik.docx
• Тип: Документы; #132453
• страница: 20 из 25

в. Ig Е

40. За развитие аллергических реакций цитолитического типа ответственны антитела – агрессоры следующих классов Ig:

б. IgG4

41. За развитие иммунокомплексной патологии ответственны:

г. антитела классов Ig G1,2,3; М

42. За развитие аллергических реакций клеточного типа ответственны:

б. СД8 – Т лимфоциты – продуценты лимфокинов

43. К клеткам, имеющим высокоафинные рецепторы для Ig Е относятся:

г. базофилы, тучные клетки

44. К клеткам, имеющим низкоафинные рецепторы для Ig Е относятся:

г. эозинофилы

45. Пассивную сенсибилизацию при ГЗТ можно вызвать:

б. введение аллергических антител – агрессоров

46. Феномен Артюса относится:

в. к иммунокомплексной патологии

47. К какому функциональному типу относятся лимфоциты, несущие мембранный маркер СД4?

а. к хелперам

48. К медиаторам аллергии гуморального типа относятся:

а. гистамин, серотонин, ФАТ, лейкотриены

49. К медиаторам аллергии клеточного типа относятся:

а. лимфокины

50. Т – лифоциты – киллеры имеют мембранный маркер, именнуемый:

б. СД8

51. Т – лимфоциты – хелперы распознают детерминанты антигена в комплексе с белками, именуемыми:

б. МНС II

52. Т – лифоциты – киллеры распознают детерминанты антигена в комплексе с белками, именуемыми:

а. МНС I

53. Трансплацентарно от матери к плоду переходят следующие разновидности иммуноглобулинов:

б. Ig G

54. В момент рождения ребенка в его крови преобладают иммуноглобулины следующего класса:

а. Ig М

55. В первую очередь содержание каких Ig в крови детей, первых лет жизни, достигает титра взрослых:

а. Ig М

56. Секреторные иммуноглобулины относятся к следующему виду:

б. Ig А

57. Болезнь Брутона характеризуется:

а. развитие агаммаглобулинемии

58. Наиболее частой наследственной формой селективного иммунодефицита у новорожденных является:

а. дефицит Ig А

59. К Т – зависимым иммунодефицитным состояниям относятся:

г. синдром Незелофа

60. Иммуноглобулины какого класса у ребенка достигают титра взрослого человека в наиболее позднем возрасте:

б. Ig G

61. Факторами, стимулирующими фагоцитоз, являются:

в. Опсонины

62. Подавление фагоцитоза имеет место при:

а. лейкемической форме лейкоза

63. Истинный фагоцитоз возникает при размерах фагоцитируемых объектов, равном:

г. от 10 до 50 мкм

64. При болезни Чедиака – Хигаси имеют место:

в. нарушение формирования фагоцитом

65. В развитии кислород – зависимого киллинга в лейкоцитах участвуют главным образом:

г. миелопероксидаза

66. Признаками артериальной гиперемии являются:

а. усиление притока крови

67. Венозная гиперемия характеризуется:

г. ограничение оттока крови

68. Признаками ишемии тканей являются:

в. боль

г. парестезия

69. Усиление транссудации возникает:

б. при увеличении внутрисосудистого онкотического давление

70. Основными признаками артериальной гиперемии являются:

в. Покраснение

71. При эмболии артериального сосуда возможно развитие:

б. инфаркта

72. Развитие транссудации и отека тканей возникает:

в. при тромбэмболии венозных сосудов

73. К числу противовоспалительных гормонов и цитокинов относятся:

а. АКТГ, глюкокортикоиды, γ – интерферон

74. К числу провоспалительных гормонов и цитокинов относятся:

б. СТГ и минералокортикоиды

75. К числу предсуществующих клеточных медиаторов воспаления относятся:

г. лактоферрин, лизоцим, катионные белки

76. К числу предсуществующих клеточных медиаторов воспаления относятся:

в. гистамин, серотонин, гепарин

77. К числу вновь синтезируемых клеточных медиаторов воспаления относятся:

г. ИЛ – 1, ИЛ – 6, ИЛ – 8

78. К числу вновь синтезируемых клеточных медиаторов воспаления относятся:

в. лейкотриены, простагландины

79. К числу плазменных медиаторов воспаления относятся:

а.калликреин – кининовая система

80. К числу плазменных медиаторов воспаления относятся:

а. система комплемента

81. К числу плазменных медиаторов воспаления относятся:

а. компоненты системы свертывания крови и фибринолиза

82. Одними из первых в зону острого воспаления эмигрируют:

а. гранулоциты

83. В зоне острого воспаления преобладают:

в. моноциты, тканевые макрофаги

84. Признаками венозной гиперемии в зоне воспаления являются:

г. развитие престаза, стаза

85. Признаками артериальной гиперемии в зоне воспаления являются:

г. снижение артерио – венозной разницы по кислороду

86. Одним из механизмов экссудации является:

в. снижение внутрисосудистого коллоидно – осмотического давления

87. Простагландины в зоне альтерации образуются в результате активации:

а. калликреин – кининовой системы

88. Лейкотриены в зоне альтерации образуются в результате активации:

в. липоксигеназного пути превращения полиненасыщенных жирных кислот

89. Тромбоксан А2 и простациклин в зоне альтерации образуются в результате активации:

г. циклоксигеназного пути превращения полиненасыщенных жирных кислот

90. При десквамации эндотелиальных клеток в зоне воспаления возникает:

г. активация коагуляционного гемостаза

91. При десквамации эндотелиальных клеток в зоне альтерации возникает:

г. активация внутреннего механизма формирования протромбиназы

92. При десквамации эндотелия в зоне воспаления возникает:

г. недостаточность активации калликреин – кининовой системы

93. Какова роль нейтрофилов в зоне воспаления?

а. участие в фагоцитозе

94. Эозинофилы в зоне воспаления выполняют следующие функции:

а.инактивируют медиаторы воспаления

95. Базофилы в зоне воспаления обеспечивают:

а. освобождение гистамина, серотонина, гепарина, ФАТ и других медиаторов воспаления

96. Фибробласты в зоне воспаления обеспечивают:

а. синтез белков волокнистых структур соединительной ткани

97. В – лимфоциты в зоне воспаления участвуют:

б. в выработке иммунных и аллергических антител

98. Моноциты в зоне воспаления:

г. обеспечивают синтез волокнистых структур и межуточного вещества соединительной ткани

99. Активация механизмов защиты в зоне воспаления достигает максимума:

в. на стадии венозной гиперемии

100. Основными признаками экссудации являются:

а.низкая удельная плотность (1,006 – 1,013)

101. Основными признаками экссудации являются:

в. низкая удельная плотность (1,006 – 1,013)

102. Первыми в зону воспаления эмигрируют:

а.моноциты

103. Ограничена или отсутствует возможность регенерации следующих органов и тканей В зоне воспаления:

г. чувствительных и двигательных нервных волокон

104. Репаративная регенерация в зоне острого воспаления за счет органоспецифических клеток происходит:

б. в поперечно – полосатых мышцах

105. Невозможна репаративная регенерация в зоне воспаления за счет органоспецифических клеток:

г. в миокарде

106. Наиболее характерными признаками венозной гиперемии в зоне воспаления являются:

г. развитие экссудации, эмиграции, тромбоза, эмболии

107. Использование глюкокортикоидов при воспалении целесообразно в следующих случаях:

г. для подавления многофазной альтерации и экссудации

108. Использование глюкокортикоидов при воспалении целесообразно в следующих случаях:

г. в случае вялотекущей пролиферации и регенерации тканей в зоне воспаления

109. Минералокортикоиды обладают следующими эффектами в зоне воспаления:

б. подавляют процессы альтерации

110. Источником вторичных эндопирогенов являются:

а. лимфоциты, моноциты

111. Источником вторичных эндопирогенов являются:

г. лимфоциты, моноциты, гранулоциты

112. Какова химическая природа пирогенов грамотрицательных бактерий:

в. Липополисахариды

113. Какова химическая природа вторичных эндопирогенов:

а. низкомолекулярные белки, полипептиды

114. Первой стадией лихорадочной реакции является:

г.st. incrementum

115. Для первой стадии лихорадки характерно:

г. ограничение теплоотдачи и усиление теплопродукции

116. Для второй стадии лихорадки характерно:

а. ограничение теплопродукции и теплоотдачи

117. Для третьей стадии лихорадки характерно:

б. ограничение теплопродукции и усиление теплоотдачи

118. Основным энергетическим субстратом миокарда в условиях нормы являются:

г.полиненасыщенные жирные кислоты

119. Основным энергетическим субстратом миокарда в условиях ишемии являются:

в. молочная, пировиноградная кислоты

120. Углеводы, белки, аминокислоты обеспечивают энергетические потребности миокарда в условиях нормы:

в. на 5 – 10%

121. Полиненасыщенные жирные кислоты обеспечивают энергетические потребности миокарда в условиях нормы:

б. на 75%

122. Креатинфосфокиназа в миокарде участвует:

г. в перефосфорилировании АТФ и креатина

123. Характерными признаками левожелудочковой сердечной недостаточности являются:

в. возрастание венозного давления в большом кругу кровообращения

124. Для правожелудочковой сердечной недостаточности характерны:

а. застойные явления в большом кругу кровообращения

125. На какой из стадий патологической гиперфункции миокарда идет формирование патологической гипертрофии:

в. на стадии прогрессирующего кардиосклероза

126. Для патологической гипертрофии характерно:

а. преимущественное нарастание массы цитоплазмы миокардиоцитов

127. Гомеометрический режим работы миокарда возникает:

в. при стенозирующих пороках миокарда и аорты

128. Гетерометрический тип компенсации возможен:

а. при клапанной недостаточности миокарда

г. при тиреотоксикозе

129. Гомеометрический тип компенсации возникает:

а. при гипертензивных состояниях

130. При поступлении импульса к миокардиоцитам возникают:

а. увеличение концентрации Са2+ в миоплазме

131. В период диастолического расслабления миокарда отмечается:

б. снижение концентрации Са2+ в цитоплазме миокардиоцитов

132. При увеличении концентрации Са2+ в цитоплазме миокардиоцитов возникает:

б. активация АТФ – азной активности миозина

133. При избыточном накоплении в цитоплазме миокардиоцитов Н+ возникает:

в. снижение активности активных центров актина

134. В основе развитии сердечных отеков лежат следующие гормональные сдвиги:

в. дефицит предсердного натриуретического фактора

135. Факторами, способствующими развитию сердечных отеков, являются:

г. гиперонкия, гиперосмия тканей

136. Развитие коронарной недостаточности связано с атеросклерозом коронарных сосудов:

г. у 95% больных ИБС

137. Развитие коронарной недостаточности при отсутствии их атеросклеротического поражения возникает:

а. у 5% больных ИБС

138. Расширение коронарных сосудов возникает под влиянием:

в. Оксида азота

139. Констрикция коронарных сосудов связана с усиленной продукцией:

б. тромбоксана А2

140. Дилатация коронарных сосудов связана с гиперпродукцией:

в. Простациклина

141. Констрикция коронарных сосудов возникает под влиянием:

В. Тромбоксана

142. Базальный тонус периферических сосудов повышается при:

а. гиперпродукции глюкокортикоидов

143. Наиболее частой формой симптоматических гипертензий является:

а. почечная

144. Какая из стадий развития инфаркта миокарда является первой:

б. ишемия

145. Прессорный отдел бульбарного сосудодвигательного центра:

в. обеспечивает формирование эфферентной вазоконстрикторной импульсации

146. Депрессорная область: б. обеспечивает вазодилатирующую эфферентную импульсацию к симпатическим преганглионарным нейронам спинного мозга

147. Базальный сосудистый тонус определяется:

в. состоянием возбудимости гладкомышечных элементов сосудистой стенки

148. Снижение сосудистого тонуса и развитие гипотонии характерны:

б. для надпочечниковой недостаточности

149. Коллаптоидные состояния различного генеза характеризуются:

в. прогрессирующим снижением нейрогенного или базального сосудистого тонуса

150. В основе почечной гипертензии лежат следующие механизмы:

а. активация ренин – ангиотензиновой системы

151. Гипертензия эндокринного генеза возникает:

б. при болезни Иценко –Кушинга

152. Гиперпродукция минералокортикоидов вызывает:

а. задержку натрия в сосудистой стенке

153. В инициации панкреатического коллапса важны следующие механизмы:

г. активация калликреин – кининовой системы крови

154. Гипертензия эндокринного генеза возникает:

б. при болезни Иценко – Кушинга

155. Гиперпродукция минералокортикоидов вызывает:

а. задержку натрия в сосудистой стенке

156. В инициации энтерогенного коллапса важны следующие механизмы:

а. раздражение клеток АПУД системы, усиление освобождения гистамина, серотонина, а также вазоактивного интестинального пептида

157. Обструктивная форма дыхательной недостаточности возникает:

б. при нарушении проходимости воздухоносных путей в легких

158. Рестрективная форма дыхательной недостаточности возникает:

а. при уменьшении площади газообмена в легких

159. При тахипное возможно следующее нарушение КОС: а.

в. негазовый ацидоз

160. В случае гипервентиляции легких при искусственном дыхании возникает: а. газовый ацидоз

б. газовый алкалоз

161. В случае развития обструктивной формы дыхательной недостаточности у ребенка возможно развитие: а. газового ацидоза

162. Рестрективная форма дыхательной недостаточности возникает:

г. при нарушении передачи импульсов в мионевральных синапсах дыхательной мускулатуры

163. Слизистая и подслизистая трахеи и крупных бронхов является:

б. содержит значительное количество механорецепторов низкочувствительных, высокопороговых

164. В развитии рефлекса Геринга – Брейера участвуют следующие рецепторы легких:

а. высокочувствительные, низкопороговые рецепторы растяжения альвеол

165. В основе синдрома дыхательных расстройств у новорожденных могут лежать:

а. уменьшение образования сурфактанта

166. Развитие наиболее частой и тяжелой формы пневмопатий (гиалиновых мембран) связывают:

а. с недостаточностью фибринолитической системы и ретенцией фибрина в альвеолах

167. Синдром асфиксии новорожденного чаще всего связан:

б. с аспирацией околоплодных вод

168. У недоношенных детей как один из признаков незрелости бульбарного дыхательного центра может возникнуть:

а. дыхание Чейна – Стокса

169. Дыхание Куссмауля характеризуется:

г. большим, шумным дыханием, отдельными судорожными сокращениями основной и вспомогательной дыхательной мускулатуры

170.Инспираторная одышка характеризуется:

в. резким удлинением вдоха на фоне нормального или укороченного выдоха помогательной дыхательной мускулатуры

171. Дыхание Биота характеризуется:

б. чередование групп дыхательных движений равной амплитуды с периодами апноэ

172. Дыхание Чейна – Стокса характеризуется:

а. чередование групп дыхательных движений с нарастающей амплитудой с периодами апноэ

173. В основе инспираторной одышки лежит:

б. усиление активирующих влияний в дыхательный центр с юкстакапиллярных рецепторов легких

174. В основе экспираторной одышки лежит:

а. усиление активирующих влияний в дыхательный центр с рецепторов спадения легких

175. Развитие тахипноэ может быть связано:

г. с пролонгированием высокочастотной импульсации в дыхательный центр с медленно – адаптирующихся рецепторов растяжения альвеол

176. Развитие периодического дыхания связано с:

а. снижением возбудимости бульбарного дыхательного центра

177. Диффузное давление для О2 через альвеолярно – капиллярную мембрану составляет:

г. 60 мм. рт. ст.

178. Диффузное давление для СО2 через альвеолярно – капиллярную мембрану составляет:

в. 40 мм. рт. ст.

179. Развитию отека легких способствуют:

а. возрастание внутрисосудистого гидродинамического давления

180. Факторами, препятствующими развитию отека легких, являются:

б.возрастание внутрисосудистого коллоидного давления

181. Развитие циркуляторной гипоксии возникает:

а. при шоке, коллапсе

182. Развитие гемической гипоксии имеет место:

в. при анемиях

183. В случае развития респираторной (дыхательной) гипоксии первично возникает:

г. газовый алкалоз

184. При циркуляторной гипоксии первично возникает: а. метаболический ацидоз

185. При тканевой гипоксии имеют место:

в.снижение синтеза АТФ

186. Механизмы адаптации при острой гипоксии включают:

б. активацию симпато – адреналовой системы, развитие тахикардии, увеличение объема циркулирующей крови

187. Механизмы адаптации при хронической гипоксии включают:

в. гипертрофию миокарда и дыхательной мускулатуры

188. Гепатоциты выполняют следующие функции:

в. синтезируют альбумины и β – глобулины крови

189. Гепатоциты выполняют следующие функции:

г. обеспечивают синтез мочевины

190. В основе развития отеков при печеночной недостаточности лежит:

б. гипоальбуминемия

191. При нормальных гормональном балансе и функции печени уровень сахара в крови составляет:

в. 3,7 – 4,7 ммоль/л

192. В случае нагрузки глюкозой больного с печеночной недостаточностью

б. регистрируется диабетоидная гипергликемическая кривая

193. Развитие наследственных форм гликогеноза связано с недостаточностью:

а. фермента глюкозо – 6 – фосфатазы

194. Развитие наследственных форм агликогеноза связано с недостаточностью:

а. фермента гликогенсинтетазы

195. При развитии печеночной недостаточности возможны следующие метаболические сдвиги:

в. развитие гипераминоацидемии

196. Характерными признаками недостаточности белкового обмена в печени являются:

а. снижение альбуминово – глобулинового показателя

197. При механической желтухе возникает:

в. увеличение содержания в крови прямого билирубина

198. Паренхиматозная желтуха характеризуется:

а. развитием внутрипеченочного холестаза

199. При паренхиматозной желтухе возможно развитие:

в. усиление образования гембилирубина

200. У недоношенных детей значительная часть билирубина может образовываться в:

б. системном кровотоке за счет гемолиза эритроцитов

201. Гипербилирубинемия новорожденных может быть связана:

б. с недостаточной зрелостью системы УДФ – глюкуронилтрансферазы

202. Негемолитическая гипербилирубинемия новорожденных может быть связана: а. с нарушением конъюгации билирубина с глюкуроновой кислотой при наличии высокого содержания в молоке матери продуктов метаболизма эстрогенов

203. Гемолитическая желтуха у детей может быть следствием:

б. мембранопатий эритроцитов

204. Гемолитические желтухи новорожденных могут быть следствием:

б. Rh – несовместимости матери и плода

205. Гиперсиалия у детей может возникнуть:

б. при усилении холинергических влияний на слюнные железы

206. Гипосиалия у детей может возникнуть:

а. при раздражении ядра n. facialis (VII пара) в случае патологии бульбарных структур

207. Причинами гиперсиалии у детей могут быть:

б. применение симпатолитиков

208. Причинами гипосиалии у детей могут быть:

в. использование холинолитиков

209. Гипосиалия у детей возникает при:

а. сиалолитиазе

210. Гиперсиалия у детей возникает при:

г. прорезывании зубов

211. Стимуляция секреторной активности желудка в цефалическую фазу связана с:

б. усилением адренергических влияний

212. Стимуляция секреторной активности желудка в гуморальную фазу в основном связана с:

а. усилением продукции гастрина 17 и гастрина

213. Причинами затруднения эвакуаторной способности желудка у новорожденных могут быть:

а. пилоростеноз

214. Гиперсекреция желудка в детском и юношеском возрасте может быть следствием: а. активации холинергических влияний

215. Гипосекреция желудка в детском и юношеском возрасте может быть следствием:

в. чрезмерной продукции соматостатина

216. Гипосекреторные состояния желудка у детей могут быть проявлением:

г. избыточной продукции соматостатина

253. Канальцевая протеинурия обычно не превышает:

а. 1 – 2 г/сут

254. В условиях нормы у человека обычно фильтруется белок в колическтве:

а. 2 – 3 г/сут

255. Ежесуточно в условиях нормы у взрослого человека первичной мочи образуется в количестве, равном:

в. 150 – 200 л

256. Секреторная протеинурия связана с появлением в моче:

в. неплазменных белков Тамма – Хорсфалля

257. Ортостатическая протеинурия детей и подростков характеризуется:

а. увеличением содержания белка в моче в вертикальном положении ребенка

258. Наследственная тубулопатия – почечная форма сахарного диабета связана:

в. с недостаточностью проксимальной реабсорбции глюкозы

259. Почечная форма несахарного диабета у детей и взрослых людей может быть связана:

г. с недостаточностью факультативной реабсорбциив дистальных почечных канальцах

260. Развитие синдрома Фанкони у детей характеризуется:

а. нарушением реабсорбции глюкозы и фосфатов

б. нарушением реабсорбции ряда аминокислот

261. Развитие гиперальдостеронизма характеризуется:

а. усилением дистальной реабсорбции натрия

262. Недостаточность содержания вазопрессина (АДГ) в крови проявляется:

г. развитием полиурии, гипостенурии

263. Относительная плотность мочи у здорового человека в норме колеблется в пределах:

а. 1,002 – 1,035

264. Об изостенурии свидетельствуют колебания относительной плотности в течении суток:

б. 1,002 – 1,010

265. Характерными признаками нефритического синдрома являются:

а. гипертензия

б. массивные отеки

в. Гематурия

266. Характерными признаками нефротического синдрома являются:

г. массивная протеинурия

267. Характерными проявлениями нефритического синдрома являются:

а. незначительная протеинурия, гематурия б. гипертензия в. массивные отеки

268. Характерными проявлениями нефротического синдрома являются:

а. массивная протеинурия

б. гипо- и диспротеинурия

269. Первичный нефротический синдром у детей может возникать:

а. как врожденная форма патологии

270. Вторичный нефротический синдром у детей может возникать:

в. как одно из проявлений коллагеноза

г. как следствие сахарного диабета

271. В этиологии врожденного идиопатического, или первичного липоидно – нефротического синдрома играют важную роль следующие факторы:

а. внутриутробное инфицирование плода

б. токсикоз беременности или асфиксия в родах

272. Патогенетическими факторами развития нефротических отеков являются:

а. гипопротеинемия

273. В основе гипертензии при нефритическом синдроме лежат:

а. активация ренин – ангиотензивной системы

274. В основе преренальной формы острой почечной недостаточности лежат следующие патогенетические факторы:

а. снижение систолического артериального давления при шоке, коллапсе ниже 80 мм.ст.рт.

б. снижение внутрисосудистого онкотического давления

275. Иницирующими факторами ренальной формы почечной недостаточности являются:

а. острый канальцевый некроз в связи с ишемией почек, действием нефротоксических и иммуноаллергических факторов

276. Признаком олигоурии является снижение суточного диуреза:

в. до 400 мл

277. Признаком анурии является снижение суточного диуреза: г. менее 100 мл

278. Выделительный канальцевый ацидоз I типа характеризуется:

а. нарушением реабсорбции бикарбоната в проксимальных канальцах

279. Наследственная форма дистального канальцевого ацидоза у детей (синдром Баттлера-Олбрайта) характеризуется:

в. гиперкальциурией, развитием рахита у детей

280. Выделительный канальцевый ацидоз у детей II типа связан с нарушением: а. дистальной секреции Н+

281. Проксимальный канальцевый ацидоз (синдромы Фанкони и Лоу) у детей характеризуется:

а. нарушением реабсорбции бикарбоната и

фосфатов

282. Выделительный канальцевый ацидоз у детей III типа связан с нарушением: а. проксимальной реабсорбции бикарбоната

283. Выделительный канальцевый ацидоз у детей IV типа связан с нарушением:

б. дистальной секреции Н+

в. выработки минералокортикоидов

284. Для олигоурической стадии острой почечной недостаточности характерны:

б. содержание в крови мочевины – 10 – 15

ммоль/л в. гиперкалиемия

285. О развитии почечной недостаточности свидетельствуют следующие величины клиренса креатинина: в. 70 – 80 мл/мин г. 60 – 50 мл/мин

286. Острая почечная недостаточность характеризуется:

а. гиперкалиемией, гиперфосфатемией

б. содержанием креатинина в крови более 0,15 ммоль/л

287. Олигоурическая стадия острой почечной недостаточности характеризуется:

а. увеличением содержания креатинина и мочевины в крови б. гиперкалиемией, гипонатриемией

288. При латентной форме хронической почечной недостаточности отмечается гиперкреатининемия в пределах:

а. 0,12 – 0,15 ммоль/л

289. Стимуляция миэлопоэза в костном мозге происходит под влиянием:

290. Стимуляция миелопоэза в костном мозге происходит под влиянием:

291. Подавление миелопоэза в костном мозге происходит под влиянием:

292. Подавление миелопоэза в костном мозге происходит под влиянием:

293. Стимуляторами лимфопоэза являются:

294. Гиперпродукция гормонов АКТГ и глюкокортикоидов сопровождается развитием:

295. Синдром Чедиака – Хигаси у детей проявляется:

а. структурной и функциональной неполноценностью мембран лейкоцитов

296. Признаками хронической грануломатозной болезни у детей являются:

а. дефицит в нейтрофилах ферментов НАДА – оксидазы, миелопероксидазы

297. Лимфопения у детей может возникать как проявление: б. Т - зависимого иммунодефицита

298. Лимфопения у детей может быть одним из проявлений: б. СПИДа

299. Гаптеновый агранулоцитоз характеризуется:

а. усиленной выработкой антител против

нейтрофилов

300. Эозинопения может возникать:

а. под влиянием АКТГ, глюкокортикоидов при стрессе

301. Перераспределительная лейкопения возникает: а. при шоке, коллапсе

302. В основе выделительной лейкопении могут лежать следующие факторы:

а. интенсивная эмиграция лейкоцитов в зону хронического воспаления

303. Лейкопения может быть симптомом следующих заболеваний: б. лейкоза

304. Лейкопения характеризуется содержанием лейкоцитов в крови, равном: в. 3000 – 4000 в 1 мкл

305. Физиологический лейкоцитоз у детей возникает: б. при физической нагрузке

306. Содержание лейкоцитов в крови новорожденного, соответствующее норме, может быть равным: а. 20000 – 25000 в 1 мкл

307. Физиологический лейкоцитоз возникает:

а. при беременности

308. Перераспределительный лейкоцитоз характеризуется:

а. кратковременным проявлением

309. Ядерный индекс сдвига нейтрофилов в условиях нормы соответствует следующим показателям: б. 0,06 – 0,08

310. Нейтрофильный лейкоцитоз может быть симптомом: б. гнойно – септических заболеваний

311. Лимфо – моноцитоз у детей возникает при: б. мононуклеозе

312. Нейтрофильный лейкоцитоз возникает как одно из проявлений: б.

фолиево – дефицитной анемии

313. Эозинофильный лейкоцитоз возникает как одно из проявлений: в. при атопических аллергических реакциях

314. При действии чрезвычайных раздражителей возможны следующие сдвиги со стороны белой крови: в. развитие нейтрофильного лейкоцитоза со сдвигом влево

315. Ядерный индекс сдвига нейтрофилов, равный 0,25 – 0,45, свидетельствует о развитии:

а. лейкопении со сдвигом вправо

316. Ядерный индекс сдвига нейтрофилов, равный 0,25 – 0,45, свидетельствует: г.

о развитии Fe – дефицитной анемии

317. Развитие лимфо – моноцитоза у детей возможно: в. при острой пиогенной инфекции

318. Базофильный лейкоцитоз является: в. одним из проявлений атопических реакций

319. Эозинофилия у детей возможна как проявление: г. контактного дерматита

320. Для миелоидных лейкемоидных реакций характерны: в. развитие анаплазии клеток костного мозга

321. Лимфоидная лейкемоидная реакция характеризуется наличием:

а. большого количества лимфобластов (более 10%) в периферической крови

322. Лейкемоидная реакция представляет собой: г. глубокие, обратимые сдвиги со стороны белой крови

323. Эозинофильным лейкоцитозом можно считать состояния при которых количество эозинофилов в лейкоцитарной формуле составляет: в. 5 – 8%

324. При лейкемоидных реакциях в периферической крови появляются: б. бластные формы в количестве от 1% до 2 – 3%

325. Лейкоз: в. характеризуется прогрессирующим течением

326. В основу деления лейкозов у детей на острые и хронические положен следующий принцип: в. степень сохранности дифференцировки клеток костного мозга и

периферической крови

327. Наиболее частой формой лейкоза в детском и юношеском возрасте является:

а. острый лимфобластный лейкоз

328. Высокая эффективность комплексной терапии вплоть до выздоровления в детском и юношеском возрасте отмечены при: а. остром лимфобластном лейкозе

329. К частым проявлениям лимфолейкоза у детей относятся: б. оссалгии

330. Хронические миелолейкозы в детском возрасте встречаются: в. редко (в 10 – 15% случаев)

331. Инфантильная форма хронического миелолейкоза у детей характеризуется: в. развитием прогрессирующей анемии, тромбоцитопении

332. Острый миелобластоз у взрослых людей характеризуется: г. высоким процентом бластов в периферической крови в период обострения

333. Острые нелимфобластные лейкозы в зрелом возрасте: в. характеризуется развитием ремиссии на фоне современной терапии в 60 – 80% наблюдений

334. Продолжительность ремиссии на фоне современной терапии при остром нелимфобластном лейкозе в зрелом возрасте составляет: г. в пределах 1 – 2 лет

335. Острый лимфобластный лейкоз:

а. наиболее часто встречается в детском возрасте

336. Гематологическими признаками острого лимфобластоза являются:

а. высокий процент бластов в периферической крови

337. Гематологическими признаками хронического лимфолейкоза являются: в. преобладание зрелых лимфоцитов в лейкоцитарной формуле

338. Гематологическими признаками эритремии (болезни Вакеза) являются: а. эритроцитоз

339. Гематологическими признаками эритремии (полицитемии) являются: в. длительное доброкачественное течение без признаков опухолевой прогрессии г. трансформация в хронический миелолейкоз на терминальной стадии патологии

340. Гематологическими признаками хронического лимфолейкоза являются: в. появление в периферической крови полуразрушенных ядер лимфоцитов с остатками нуклеол (теней Гумпрехта)

341. Признаками острого эритромиелоза (болезни Ди Гуляльми) являются: в. эритропения и появление эритробластов в периферической крови г. тромбоцитопения

342. Хронический миелолейкоз характеризуется:

а. появлением филодельфийской хромосомы во всех клетках костного мозга (эритрокариоцитах, мегакариоцитах, гранулоцитах)

в. наличием эозинофильно – базофильной ассоциации в периферической крови

г. наличием лейкемического провала

343. Гематологическими признаками хронического миелолейкоза являются: г. преобладание в крови бластных элементов

344. Гематологическими признаками острого миелоза являются: в. отсутствие эозинофильно – базофильной ассоциации г. преобладание в крови бластных элементов

345. Острый миелобластоз характеризуется:

а. низким содержанием в крови зрелых гранулоцитов

б. отсутствием в крови или незначительным содержанием переходных форм от бластов до зрелых лейкоцитов

346. Признаками острого миелолейкоза являются: б. наличие высокого процента бластов в периферической крови

347. Содержание эритроцитов в крови женщин в условиях нормы колеблется в диапозоне: в. 3,9 – 4,7 * 1012/л

348. Содержание эритроцитов в крови мужчин в условиях нормы колеблется в диапозоне: г. 4,0 – 5,0 * 1012/л

349. Анизоцитозом называют состояния, при которых: б. размеры эритроцитов соответствуют 10 – 12 мкм

350. Эритроциты с диаметром 15 – 20

мкм называют: г. мегалоцитами

351. Изменение формы эритроцитов именуется: в. пойкилоцитоз

352. В случае развития таллассемии типично появление в крови: а.мишеневидных эритроцитов

353. В случае появления аномального НbS в крови появляются: а. эритроциты в виде серпа

354. Появление акантоцитов в периферической крови типично для:

а. липидзависимой мембранопатии

355. Сфероцитоз является типичным признаком: а. гемолитической анемии

356. Микросфероцитарная анемия (болезнь Минковского – Шоффара) связана:

а. со снижением содержания в мембране эритроцитов белка спектрина и изменением структуры

б. нарушением соотношения в мембране эритроцитов холестерина, фосфолипидов

357. Врожденная энзимопатическая гемолитическая анемия связана: б. с недостаточностью фермента глюкозо – 6 – фосфатдегидрогеназы

358. Развитие талассемии связано: г. с недостаточностью синтеза α-, β- или σ-цепей глобина

359. При гомозиготном носительстве мутантных генов, ответственных за синтез α-цепей в крови: в. имеется гемоглобин Barts, состоящий из 4 – х γ-цепей

360. В – талассемия характеризуется: б. увеличением содержания в крови

HbF ​

в. увеличением содержания в крови HbА2

361. Внутрисосудистый гемолиз эритроцитов возникает преимущественно: г. под влиянием гемолизинов бактериального происхождения

362. Внутриклеточный гемолиз эритроцитов возникает преимущественно: б. при врожденных и приобретенных мембранопатиях эритроцитов

363. Гемолитическая болезнь новорожденных связана:

а. с различием матери и плода по эритроцитарным антигенам

б. с трансплацентарным проникновением антиэритроцитарных антител класса Ig G

364. Болезнь Маркиафавы –

Миккели: б. связана с соматической мутацией и появлением аномальных

эритроцитов, тромбоцитов, нейтрофилов

365. Первой стадией эффективной компенсации при острой постгеморрагической анемии является: б. рефлекторно – сосудистая

366. В период рефлекторно – сосудистой компенсации острой постгеморрагической анемии имеет место: г. отсутствие изменений клеточного состава крови

367. В стадию костно – мозговой компенсации острой постгеморрагической анемии имеет место:

а. гипохромная анемия, ретикулоцитоз, появление нормоцитов в периферической крови

368. Костно – мозговая компенсация при острой постгеморрагической анемии характери- зуется: б. гипохромной анемии, появлением нормоцитов в периферической крови

369. В основе стадии гидремической компенсации при острой постгеморрагической анемии лежат следующие механизмы: а. активация ренин – ангиотензиновой системы

370. В основе стадии костно – мозговой компенсации при острой постгеморрагической анемии лежат следующие механизмы: б. усиление продукции эритропоэтина

371. Стадия рефлекторно – сосудистой компенсации после кровопотери формируется: а. спустя несколько минут и часов после кровопотери

372. Стадия гидремической компенсации после кровопотери формируется: б. спустя 2 – 3 суток после кровопотери

373. Стадия рефлекторно – сосудистой компенсации после кровопотери формируется: а. спустя несколько минут и часов после кровопотери

374. Дизэритропоэтические анемии включают: б. железодефицитные анемии

г. В12 – дефицитные анемии

375. Дефицит железа у ребенка возникает при ежесуточном потреблении с пищей: г. 1 – 2 мг железа

376. Из просвета кишечника у ребенка всасывается: в. 10 – 12% потребляемого железа

377. Суточная потребность железа у взрослого человека составляет: г. 10 – 15 мг

378. Суточная потребность железа у ребенка составляет: г. 5 – 10 мг

379. Наиболее частой формой анемии у детей является: в. железодефицитная

380. Железодефицитная анемия относится к категории: в. гипорегенераторных анемий

381. При гипо- и анацидных состояниях желудка возможны: а. выраженное нарушение всасывания железа

382. Лимитирующим фактором всасывания Fe2+ в тонком кишечнике является: а. дефицит белка – апоферритина

383. О нарушениях метаболизма железа в организме можно говорить в случаях его содержания в крови в количестве: г. 35 – 40 мкмоль/л

384. О нарушениях метаболизма железа в организме можно говорить в случаях его содержания в крови в пределах:

а. 450 – 550 мкг/л

385. Витамин В12 содержится преимущественно в: г. в продуктах животного происхождения

386. Суточная потребность витамина В12 у новорожденного составляет: в. 0,5 – 0,6 мкг

387. Суточная потребность витамина В12 для детей в возрасте до года составляет: г. 1,5 – 2,0 мкг

388. Суточная потребность витамина В12 для взрослого человека составляет: в. 2,5 – 3,0 мкг

389. Суточная потребность витамина В12 для кормящих матерей и беременных женщин составляет: г. 3,5 – 4,0 мкг

390. Характерными признаками В12 – дефицитной анемии являются:

а. наличие мегалобластического типа кроветворения

391. Характерными признаками В12 – дефецитной анемии являются: б. сочетание эритропении с лейкопенией и тромбоцитопенией

392. Цветовой показатель при В12 – дефицитной анемии колеблется в пределах: г. 1,1 – 1,2

393. В12 – дефицитная анемия нередко манифестирует в виде: а. глоссита

394. В12 – дефицитная анемия в ряде случаев проявляется: б. появлением мегалобластов, мегалоцитов, телец Жолли в эритроцитах

395. Поражения центральной нервной системы при В12 – дефицитной анемии:

а. характеризуются симптоматикой фуникулярного миелоза

396. Эффекты витамина В12 на процессы гемопоэза обеспечиваются: а. за счет коферментной формы витамина – 5- дезоксиаденозилкобаламина

397. Гемолитические анемии относятся к числу: а. гиперрегенераторных

398. Фолиеводефицитные анемии характеризуются: а. появлением в крови мегалобластов, мегалоцитов

399. Об изменениях содержания тромбоцитов в крови свидетельствуют следующие показатели: г. 420 – 500 *109/л

400. Наследственная тромбоцитопеническая пурпура связана: г. с интенсивным распадом тромбоцитов в системной циркуляции под влиянием антител

401. Развитие болезни Верльгофа связано:

г. с интенсивным распадом тромбоцитов в системной циркуляции под влиянием антител

402. Группа веществ эндотелиального происхождения со свойствами антиагрегантов- антикоагулянтов включает:

а. оксид азота, гепариноподобные протеингликаны

403. Группа веществ эндотелиального происхождения со свойствами прокоагулянтов включает: в. тромбоксан А2, фактор Виллебранда, эндотелины

404. Клиническая картина тромбоцитопатий характеризуется:

а. развитием петехиальных кровоизлияний и экхимозов в кожу, подкожную клетчатку, кровоизлияний в склеру, сетчатку глаза

405. Приобретенные тромбоцитопении закономерно возникают при следующих формах патологии: в. ДВС – синдроме (II стадия)

406. Тромбоцитозы, как правило, возникают при: а. эритремии

407. Тромбоцитопении могут возникать:

б. как следствие метаплазии при остром миелобластозе

408. Врожденные вазопатии, как правило, имеют место при:

а. болезни Рандю – Ослера

б. синдроме Луи – Бар (комбинированный В- и Т-зависимый иммунодефицит)

409. Приобретенные васкулопатии являются признаком: г. болезни Шенлейн – Геноха

410. Трансиммунные тромбоцитопении у новорожденных связаны: б. с наличием аутоиммунной тромбоцитопении у матери и проникновении антител от матери к плоду

411. Тромбоцитоз может возникать при: в.

эритремии

412. Факторами риска развития тромбофилии являются: а. стрессорные ситуации, усиление выброса гормонов адаптпции

413. Факторами риска развития тромбофилии являются: а. гиперлипидемия

414. Факторами риска развития геморрагического синдрома являются: б. усиление образования антифосфолипидных антител при аутоиммунных заболеваниях

415. Факторами риска развития геморрагического синдрома являются:

б. повреждение сосудистой стенки при травмах, инфекциях,

интоксикациях, иммунокомплексной патологии

416. Ведущим патогенетическим фактором болезни Рандю – Ослера является: г. наследственное очаговое истощение стенок микрососудов, расширение их просвета, неполноценный локальный гемостаз

417. Развитие болезни Шенлейн – Геноха связано: г. с иммунокомплексным поражением артериол и капилляров при различных инфекциях

418. Внешний механизм формирования протромбиназной активности инициируется при: а. проникновении в кровоток тканевого тромбопластина (фактор III) при поврежде-

нии сосудистой стенки

419. Внутренний механизм формирования протромбиназной активности инициируется при: в. контактной активации фактора Хагемана под влиянием коллагена, протеаз

420. В случаях афибриногенемии возникает: в. нарушение 3 – ей фазы свертывания крови

421. Наиболее частой формой наследственной коагулопатии у детей является: а. гемофилия А (дефицит антигемофильного глобулина VIII)

422. При гемофилии А расстройства гемостаза связаны с: в. нарушением преимущественно внутреннего механизма формирования протромби- назной активности

423. При гемофилии В расстройства гемостаза связаны с: б. нарушением освобождения тканевого тромбопластина

424. При гемофилии С расстройства гемостаза связаны с: в. нарушением преимущественно внутреннего механизма формирования протромби- назной активности

425. Недостаточность эндогенного и экзогенного холестерина приводит к нарушению синтеза следующих гормонов: б. глюкокортикоидов, минералокортикоидов

426. При недостаточном поступлении в организм ребенка фенилаланина нарушается синтез следующих гормонов: в. тироксина, трийодтиронина

427. К числу первичных эндокринопатий можно отнести: г. болезнь Иценко – Кушинга

428. Развитие гигантизма или акромегалии у детей и подростков связывают с интенсивной продукцией: а. СТГ

429. В основе развития гигантизма у подростков лежат следующие механизмы:

а. гиперпродукция соматолиберина

430. Метаболические сдвиги при гиперпродукции СТГ характеризуются: б. активацией синтеза белка в костной, хрящевой, мышечной ткани

431. Развитие акромегалии связывают с:

а. диффузной гиперплазией или аденомой эозинофильных клеток аденогипофиза

432. Причиной первичных эндокринопатий периферических желез может быть:

а. нарушение продукции тропных гормонов аденогипофизом

433. Причиной вторичных эндокринопатий периферических желез может быть:

а. нарушение продукции тропных гормонов аденогипофизом

434. Причиной третичных эндокринопатий периферических желез может быть: б. нарушение продукции либеринов

гипоталамусом в. нарушение продукции

статинов гипоталамусом

435. Гиперпродукция АКТГ может быть обусловлена: а. действием стрессорных раздражител

436. Гиперпродукция АКТГ может возникать при: а. аденоме базофильных клеток аденогипофиза

437. При аденоме базофильных клеток аденогипофиза возникает патология известная под названием: а. болезнь Иценко – Кушинга

438. Болезнь Иценко – Кушинга характеризуется: а. развитием вторичного гиперкортицизма

439. Признаками болезни Иценко – Кушинга могут быть: а. избыточное отложение жира в области затылка, шеи, лица, верхнего плечевого пояса

440. При болезни Иценко – Кушинга, как правило, возникает:

441. Синдром Иценко – Кушинга связан:

б. с аденомой клубочковой зоны коры надпочечников

в. с аденомой сетчатой зоны коры надпочечников

442. Синдром Конна связан: б. с аденомой клубочковой зоны коры надпочечников

443. Для синдрома Иценко – Кушинга характерно развитие симптоматики:

а. сахарного диабета

444. В основе вторичного гиперальдостеронизма лежит: в. гипертрофия клубочковой зоны коры надпочечников на фоне гиповолемии, ишемии почек

445. Характерными признаками синдрома Конна являются: а. гипернатриемия, гипокалиемия

446. Развитие феохромоцитомы связывают:

а. с опухолевым поражением мозгового вещества надпочечников

447. Признаком феохромоцитомы являются:

а. кризовая гипертензия

448. Развитие хромаффиномы у детей сопровождается: а. кратковременными гипертензивными кризами с резкими головными болями, тошнотой

449. Синдром эктопической гиперпродукции АКТГ возникает:

а. при опухолях различных неэндокринных органов (раке легкого, бронхов, слюнных желез, желудка, пищевода, шейки матки, яичников) и др.

450. Синдром эктопической гиперпродукции АКТГ характеризуется:

а. прогрессирующей анемией в связи с усилением экскреции калия под влиянием кортизола

451. Острая надпочечниковая недостаточность характеризуется: в. резким снижением продукции глюко- и минералокортикоидов

452. Причинами острой надпочечниковой недостаточности в постнатальном периоде чаще бывают: б. внутриутробное инфицирование плода, а также вирусные инфекции

453. Признаками острой первичной надпочечниковой недостаточности являются: в. компенсация гипотонии на фоне введения препаратов гидрокортизона, кортизона, ДОКСА

454. Вторичная надпочечниковая недостаточность может возникнуть при: б. дефиците освобождения АКТГ

455. Первичная надпочечниковая недостаточность возникает: г. аутоиммунном поражении надпочечников

456. Избыточная продукция глюкокортикоидов при первичном и вторичном гиперкортицизме приводит: б. к повышению базального сосудистого тонуса в связи с деполяризацией гладкомышечных элементов и повышением чувствительности к вазопрессорным влиянием

457. Нефрогенная форма несахарного диабета у детей связана с:

а. наследственной патологией рецепторов к антидиуретическому гормону дистальных почечных канальцев

458. Гипоталамическая форма несахарного диабета возникает:

а. при поражении супраоптического ядра гипоталамуса, ножки гипофиза, нейрогипофиза

459. В условиях абсолютной или относительной недостаточности антидиуретического гормона (вазопрессина) возникает: г. развитие полиурии, гипо-, изостенуриии

460. Гиперпродукция антидиуретического гормона характеризуется:

а. активацией проксимальной реабсорбции натрия и H2O

461. Щитовидная железа продуцирует в условиях нормы следующие йодсодержащие гормоны:

а. преимущественно тироксин

462. Диффузный токсический зоб рассматривают как: а. аутоиммуное заболевание

463. Характерными метаболическими сдвигами при тиреотоксикозе являются:

464. В механизмах развития гипертиреоза важная роль отводится:

505. Объектом аутоиммунной атаки при первичном инсулинзависимом сахарном диабете у детей является:

а. поверхностные антигены β – клеток островков Лангерганса

506. Метаболические сдвиги при абсолютном дефиците инсулина (ИЗСД) характеризуются:

а. подавлением гексокиназной реакции в гепатоцитах, миоцитах, липоцитах б. снижением образования глюкозо – 6 – фосфата

507. Метаболические сдвиги при усилении продукции инсулина или введении экзогенного инсулина характеризуются: в. активацией гексокиназной реакции в гепатоцитах, миоцитах, липоцитах

г. усилением образования глюкозо – 6 – фосфата

508. Внепанкреатическая инсулиннезависимая форма сахарного диабета может возникать:

а. при болезни и синдроме Иценко – Кушинга

б. при гиперпродукции СТГ, развитии гигантизма у детей и акромегалии

509. Метаболические эффекты инсулина усиливаются при: в. атрофии α – клеток островков и дефиците глюкагона

г. дефиците амилина – продукта β – клеток островков Лангерганса

510. Реабсорбция глюкозы в почечных канальцах становится недостаточной при содержании её в крови, равном: г. 9,0 – 10 ммоль/л

511. Инсулин регулирует следующие процессы в почках: б. интенсивность проксимальной реабсорбции

512. Инсулинорезистентность тканей может возникнуть при:

а. повышении содержания в крови ненасыщенных жирных кислот

г. гипотиреозе

513. Одной из причин снижения количества и чувствительности рецепторов β – клеток к содержанию глюкозы в крови является:

а. длительная гипергликемия

в. мутация гена, кодирующего глюкокиназу

514. При дефиците инсулина в организме возникают следующие метаболические сдвиги:

а. гипергликемия, глюкозурия

б. полиурия, гиперстенурия

515. Абсолютная или относительная недостаточность инсулина характеризуется: а. активацией фосфорилазы и глюкозо – 6 – фосфатазы в печени

г. подавлением активности ферментов пентозного цикла окисления глюкозы

516. Инсулиннезависимый сахарный диабет характеризуется: в. отсутствием или умеренным развитием кетоацидоза

г. определенной сохранностью вовлечения ацетил – КоА в цикл Кребса

517. Инсулинзависимый сахарный диабет характеризуется:

а. резким увеличением образования в организме ацетоуксусной, β – гидроксимаслянной кислоты, ацетона

б. развитием кетоацидотической комы

518. Инсулинзависимый сахарный диабет характеризуется:

а. недостаточной активностью лактатдегидрогеназы

б. развитием лактатацидоза

519. В основе развития первичного сахарного диабета II типа лежат следующие механизмы: в. снижение чувствительности рецепторов инсулинчувствительных тканей к инсулину

г. избыточная продукция контринсулярных гормонов

520. Развитие вторичного инсулиннезависимый сахарный диабет может быть связано с: г. избыточной продукцией контринсулярных гормонов

521. Развитие «ювенильного диабета взрослого типа» (МОДХ – тип) может быть связано: б. с провоцирующим цитопатогенным действием диабетогенных вирусов

522. В основе диабетической микроангиопатии лежат следующие механизмы:

а. неферментное гликозилирование коллагена сосудистой стенки

б. уменьшение продукции вазодилатирующих субстанций эндотелием сосудов

523. Признаками центрального паралича являются:

а. гипертонус мышц, гиперрефлексия

г. патологические сегментарные рефлексы

524. Признаками периферических параличей являются: б. развитие атонии мышц и прогрессирующей атрофии в. арефлексия

525. Развитие хореи у детей:

а. связано с поражением полосатого тела

б. характеризуется непроизвольными, ритмическими, нестереотипными движениями пальцев рук, реже стоп

г.проявляется атаксией

526. Признаками паллидарного синдрома являются: б. гипертонус мышц

г. гипокинезия

527. Принаками стриарного синдрома являются: а. гиперкинезия ; в. гипотония мышц

527. Развитие центральных пирамидных параличей связано:

г. с локальной патологией в области прецентральной извилины

528. Уоллеровская дегенарация нервов характеризуется: в. развитием денервационного синдрома

г. развитием признаков периферического паралича

529. Центральные маеханизмы нарушения чувствительности связаны с поражением:

а.таламуса

б. постцентральной извилины

530. Признаками периферического паралича являются:

а. атрофия мышц

в. дедифференцировка мышечных волокон

531. При повреждении задних рогов спинного мозга возникают нарушения : б. спинальных полисинаптических рефлекторных дуг ; в. восходящих спинокортикальных путей болевой и термической чувствительности

532. Синдром Броун-Секара возникает:

г. при половинном повреждении спинного мозга

533. Гемиплегия – это состояние, характеризующееся развитием:

а. параличи половины тела

534. Мионевральные синапсы относятся к актегории: а. холинергических

535. В основе тяжелой формы миастении (Miasthenia gravis) лежит:

а. снижение числа холинорецепторов на мембранах концевых пластинок волокон скелетных мышц

536. Качественные расстройства чувствительности, извращение восприятия внешних раздражителей именуются, как:

в. дизестезия

537. Проводниковый механизм сенсорных нарушений связан: б. с поражением чувствительных нервов, задних корешков, восходящих спинокортикальных путей

538. Утрата всех видов чувствительности возникает: б. задних корешков спинного мозга

539. Синдром Броун-Секара, возникающий при половинном повреждении спинного мозга, характеризуется:

а. исчезновением глубокой проприоцептивной чувствительности на стороне перерезки мозга ниже ее уровня

г. исчезновением болевой и термической чувствительности на стороне противоположной, половинному повреждению спинного мозга

540. При половинном поражении таламуса возникает: а. снижение или выпадение всех видов чувствительности на противоположной стороне

541. Эпикритическая боль это:

а. быстрая, резкая, четко- локализованная боль

542. Протопатическая боль это: в. медленная боль без четкой локализации

543. Эндогенная аналгетическая система обеспечивается следующими медиаторами и БАВ: а. ГАМК, глицином, серотонином

544. Уровень поляризации мембраны нервных клеток в покое составляет: в. 70-80 мв

545. Снижение возбудимости нервной клетки возникает: в. при увеличении концентрации ионов кальция в клетке

1. Врожденные заболевания могут иметь: