тесты патфиз. I. Общая патология
 Скачать 0.57 Mb.
|
|
а. при шоке, коллапсе б. при гемодиализе Лимфо – моноцитоз у детей возникает при: а. коревой краснухе б. мононуклеозе Эозинофилия возможна как проявление: а. лекарственной аллергии в. лейкемоидной реакции Наиболее частой формой лейкоза в детском и юношеском возрасте является: а. острый лимфобластный лейкоз Гематологическими признаками эритремии (болезни Вакеза) являются: а. эритроцитоз в. тромбоцитоз Содержание эритроцитов в крови мужчин в условиях нормы колеблется в диапазоне: г. 4,0 – 5,0 * 1012/л Развитие талассемии связано: г. с недостаточностью синтеза α-, β- или σ-цепей глобина Костно – мозговая компенсация при острой постгеморрагической анемии характери-зуется: а. нейтрофильным лейкоцитозом со сдвигом влево б. гипохромной анемией, появлением нормоцитов в периферической крови Наиболее частой формой анемии у детей является: в. железодефицитная Суточная потребность витамина В12 для кормящих матерей и беременных женщин составляет: г. 3,5 – 4,0 мкг Трансиммунные тромбоцитопении у новорожденных связаны: б. с наличием аутоиммунной тромбоцитопении у матери и проникновении антител от матери к плоду в. при несовместимости матери и плода по тромбоцитарным антигенам В случаях афибриногенемии возникает: г. нарушение 3 – ей фазы свертывания крови Метаболические сдвиги при гиперпродукции СТГ характеризуются: а. истощением В – клеток островков Лангерганса и развитием симптоматики сахарного диабета б. активацией синтеза белка в костной, хрящевой, мышечной ткани При болезни Иценко – Кушинга, как правило, возникает: а. вторичный иммунодефицит б. избыточное отложение жира в аномальных местах депонирования Острая надпочечниковая недостаточность характеризуется: в. резким снижением продукции глюко- и минералокортикоидов Щитовидная железа продуцирует в условиях нормы следующие йодсодержащие гормоны: а. преимущественно тироксин б. в меньшей мере трийодтиронин Какой диапазон колебания содержания кальция в крови свидетельствует о норме: б. 2,2 – 2,6 ммоль/л Сахарный диабет II типа: б. составляет около 80% от общего числа случаев больных сахарным диабетом г. обусловлен относительной недостаточностью инсулина Инсулин независимый сахарный диабет пожилых, кроме резистентности к инсулину характеризуется развитием: а. гиперлипопротеинемией и ожирением б. гипертензивным синдромом При дефиците инсулина в организме возникают следующие метаболические сдвиги: а. гипергликемия, глюкозурия б. полиурия, гиперстенурия Центральные маеханизмы нарушения чувствительности связаны с поражением: а. таламуса б. постцентральной извилины Главный этиологический фактор развития болезни – это: а. фактор, без которого невозможно развитие болезни Снижение активности Nа, К – АТФазы цитоплазматических мембран приводит: б. к развитию деполяризации клетки Абсолютная недостаточность глюкокортикоидов на фоне снижения их продукции возникает: г. в стадию истощения К аллергическим реакциям клеточного типа следует отнести: г. трансплантационный иммунитет Пассивную сенсибилизацию при ГЗТ можно вызвать: г. пересадкой лимфоидной ткани или введением фактора Лоуренса В первую очередь содержание каких Ig в крови детей, первых лет жизни, достигает титра взрослых: а. IgМ В развитии кислород – зависимого киллинга в лейкоцитах участвуют главным образом: г. миелопероксидаза К числу предсуществующих клеточных медиаторов воспаления относятся: г. лактоферрин, лизоцим, катионные белки Признаками артериальной гиперемии в зоне воспаления являются: а. увеличение скорости кровотока г. снижение артерио – венозной разницы по кислороду Базофилы в зоне воспаления обеспечивают: а. освобождение гистамина, серотонина, гепарина, ФАТ и других медиаторов воспаления Невозможна репаративная регенерация в зоне воспаления за счет органоспецифических клеток: г. в миокарде Для второй стадии лихорадки характерно: в. уравновешивание процессов теплопродукции и теплоотдачи Для правожелудочковой сердечной недостаточности характерны: а. застойные явления в большом кругу кровообращения г. развитие асцита Факторами, способствующими развитию сердечных отеков, являются: а. гипоонкия, гипоосмия крови г. гиперонкия, гиперосмия тканей Прессорный отдел бульбарного сосудодвигательного центра: в. обеспечивает формирование эфферентной вазоконстрикторнойимпульсации г. находится в реципрокных отношениях с депрессорной областью Рестриктивная форма дыхательной недостаточности возникает: а. при уменьшении площади газообмена в легких Инспираторная одышка характеризуется: в. резким удлинением вдоха на фоне нормального или укороченного выдоха Факторами, препятствующими развитию отека легких, являются: б. возрастание внутрисосудистого коллоидно – осмотического давления г. снижение коллоидно – осмотического давления в тканях В основе развития отеков при печеночной недостаточности лежит: а. нарушение инактивации минералокортикоидов в печени б. гипоальбуминемия У недоношенных детей значительная часть непрямого билирубина может образовываться в: в. в костном мозге за счет неэффективного эритропоэза и крови г. в клетках мононуклеарной фагоцитирующей системы различных органов, тканей и крови Стимуляция секреторной активности желудка в гуморальную фазу в основном связана с: а. усилением продукции гастрина 17 и гастрина 34 Гиперсекреторный гастрит может возникнуть как проявление: а. синдрома Золлингера – Эллисона б. синдрома и болезни Иценко – Кушинга Наследственное нарушение синтеза лактазы у детей лежит в основе: б. нарушения гидролиза соответствующего дисахарида Полное прекращение фильтрации первичной мочи уже начинается при максимальном системном артериальном давлении. равном: б. 70 – 75 мм.рт.ст. Секреторная протеинурия связана с появлением в моче: в. неплазменных белков Тамма - Хорсфалля Характерными проявлениями нефритического синдрома являются: а. незначительная протеинурия, гематурия б. гипертензия Проксимальный канальцевый ацидоз (синдромы Фанкони и Лоу) характеризуется: а. нарушением реабсорбции бикарбоната и фосфатов б. нарушением реабсорбции глюкозы и аминокислот Стимуляция миелопоэза в костном мозге происходит под влиянием: а. гранулоцитарно – макрофагального колониестимулирующего фактора б. ИЛ – 3 (мульти – КСФ) Эозинопения может возникать: а. под влиянием АКТГ, глюкокортикоидов при стрессе б. на фоне стероидной терапии Нейтрофильный лейкоцитоз может быть симптомом: а. лейкоза б. гнойно – септических заболеваний Базофильный лейкоцитоз является: б. признаком проявления стрессорных реакций в. одним из проявлений атопических реакций В основу деления лейкозов у детей на острые и хронические положен следующий принцип: в. степень сохранности дифференцировки клеток костного мозга и периферической крови г. наличие явлений анаплазии, метаплазии в костном мозге Гематологическими признаками хронического лимфолейкоза являются: в. преобладание зрелых лимфоцитов в лейкоцитарной формуле г. содержание лимфобластов в пределах 1 – 3 – 5 % Содержание эритроцитов в крови женщин в условиях нормы колеблется в диапозоне: в. 3,9 – 4,7 * 1012/л Врожденная энзимопатическая гемолитическая анемия связана: а. с недостаточностью фермента пируваткиназы эритроцитов б. с недостаточностью фермента глюкозо – 6 – фосфатдегидрогеназы В стадию костно – мозговой компенсации острой постгеморрагической анемии имеют место: а. гипохромная анемия, ретикулоцитоз, появление нормоцитов в периферической крови Суточная потребность железа у ребенка составляет: в. 0,8 – 1,5 мг Суточная потребность витамина В12 для взрослого человека составляет: в. 2,5 – 3,0 мкг Фолиеводефицитные анемии характеризуются: а. появлением в крови мегалобластов, мегалоцитов в. сдвигом лейкоцитарной формулы вправо Врожденные вазопатии, как правило, имеют место при: а. болезни Рандю – Ослера б. синдроме Луи – Бар (комбинированный В- и Т-зависимый иммунодефицит) Внутренний механизм формирования протромбиназной активности инициируется при: а. проникновении в кровоток тканевого тромбопластина (фактор III) при повреждении сосудистой стенки г. участии фактора Фицжеральда, фактора Флетчера В основе развития гигантизма у подростков лежат следующие механизмы: а. гиперпродукция соматолиберина б. аденома оксифильных клеток (сомматотрофов) аденогипофиза Признаками болезни Иценко – Кушинга могут быть: а. избыточное отложение жира в области затылка, шеи, лица, верхнего плечевого пояса б. гипергликемия, гиперлипидемия Синдром гиперпродукции АКТГ характеризуется: б. гипергликемией, гиперлипидемией Гиперпродукция антидиуретического гормона характеризуется: б. активацией дистальной факультативной реабсорбцииH2O г. развитием гипертензии В развитии эндемического зоба отводят ведущую роль: а. недостаточному поступлению йода в организм Первичный сахарный диабет I типа: а. составляет около 20% от общего числа случаев больных сахарным диабетом в. обусловлен абсолютной недостаточностью инсулина В условиях гиперинсулинизма возникают следующие метаболические сдвиги: б. активация гексокиназы в гепатоцитах, миоцитах, липоцитах, увеличение образования глюкозо – 6 – фосфата г. подавление фосфорилазы и активация гликогенсинтетазы в гепатоцитах Одной из причин снижения количества и чувствительности рецепторов β – клеток к содержанию глюкозы в крови является: а. длительная гипергликемия в. мутация гена, кодирующего глюкокиназу Уоллеровская дегенарация нервов характеризуется: в. развитием денервационного синдрома г. развитием признаков периферического паралича При действии на организм ионизирующей радиации в дозе 15 грей развивается: б. кишечная форма лучевой болезни Жесткие мутации со сдвигом рамки считывания – это: в. делеция участка хромосом Укажите, биологически активные соединения с центральным антистрессорным эффектом действия: а. ГАМК г. глицин Аллергическая реакция немедленного типа развиваются спустя: г. несколько минут до 5 – 6 часов после воздействия разрешающей дозы антигена – аллергена К какому функциональному типу относятся лимфоциты, несущие мембранный маркер СД4? а. к хелперам Болезнь Брутона характеризуется: а. развитие агаммаглобулинемии Венозная гиперемия характеризуется: г. ограничением оттока крови К числу вновь синтезируемых клеточных медиаторов воспаления относятся: г. ИЛ – 1, ИЛ – 6, ИЛ – 8 Простагландины в зоне альтерации образуются в результате активации: г. циклоксигеназного пути превращения полиненасыщенных жирных кислот В – лимфоциты в зоне воспаления участвуют: б. в выработке иммунных и аллергических антител в. являются источником вторичных эндопирогенов Использование глюкокортикоидов при воспалении целесообразно в следующих случаях: г. для подавления многофазной альтерации и экссудации К числу эндогенных антипиретиков относятся: в. АКТГ, глюкокортикоиды г. вазопресин, окситоцин Для патологической гипертрофии характерно: г. отставание увеличения массы ядра от массы цитоплазмы миокардиоцитов Развитие коронарной недостаточности при отсутствии их атеросклеротического поражения возникает: а. у 5% больных ИБС Базальный сосудистый тонус определяется: в. состоянием возбудимости гладкомышечных элементов сосудистой стенки г. интенсивностью продукции минерало – и глюкокортикоидов В случае гипервентиляции легких при искусственном дыхании возникает: б. газовый алкалоз Дыхание Чейна – Стокса характеризуется: а. чередованием групп дыхательных движений с нарастающей амплитудой с периодами апноэ Развитие гемической гипоксии имеет место: в. при анемиях В случае нагрузки глюкозой больного с печеночной недостаточностью: б. регистрируется диабетоидная гипергликемическая кривая в. кратковременная гипергликемия сменяется стойкой гипогликемией Гемолитическая желтуха у детей может быть следствием: а. развития талассемии б. мембранопатий эритроцитов Гипосекреция желудка может быть следствием: в. чрезмерной продукции соматостатина г. чрезмерной продукции эндогенных опиоидных пептидов Хронический атрофический гастрит может возникнуть при: а. массивном инфицировании слизистой пилорического отдела желудка Нb. рylori и антрофундальной экспансии возбудителя Активация моторики толстого кишечника возникает под влиянием: а. гастрина б. холецистокинина Возрастание эффективного фильтрационного давления в почках имеет место при: б. спазме выносящих почечных артериол г. снижении внутрикапсульного давления Почечная форма несахарного диабета у детей и взрослых людей может быть связана: г. с недостаточностью факультативной реабсорбции воды в дистальных почечных канальцах Патогенетическими факторами развития нефротических отеков являются: а. гипопротеинемия б. гиперальдостеронизм Для олигоурической стадии острой почечной недостаточности характерны: б. содержание в крови мочевины – 10 – 15 ммоль/л в. гиперкалиемия Подавление миелопоэза в костном мозге происходит под влиянием: в. ФНОα г. лактоферрина и кислого изоферритина В основе выделительной лейкопении могут лежать следующие факторы: а. интенсивная эмиграция лейкоцитов в зону хронического воспаления Нейтрофильный лейкоцитоз может быть симптомом: а. лейкоза б. гнойно – септических заболеваний Развитие лимфо – моноцитоза у детей возможно: а. при коклюше б. при скарлатине Высокая эффективность комплексной терапии вплоть до выздоровления в детском и юношеском возрасте отмечены при: а. остром лимфобластном лейкозе Гематологическими признаками эритремии (полицитемии) являются: а. лейкоцитоз в. эритроцитоз Анизоцитозом называют состояния, при которых: б. размеры эритроцитов соответствуют 10 – 12 мкм При гетерозиготном носительстве мутантных генов, ответственных за синтез α-цепей в крови: б. присутствуют гемоглобины А, А2 в нормальных концентрациях В основе стадии гидремической компенсации при острой постгеморрагической анемии лежат следующие механизмы: а. активация ренин – ангиотензиновой системы Железодефицитная анемия относится к категории: в. гипорегенераторных анемий Характерными признаками В12 – дефицитной анемии являются: а. наличие мегалобластического типа кроветворения Наследственная тромбоцитопеническая пурпура связана: г. с интенсивным распадом тромбоцитов в системной циркуляции под влиянием антител Тромбоцитоз может возникать при: а. хроническом миелолейкозе в. эритремии Наиболее частой формой наследственной коагулопатии у детей является: а. гемофилия А (дефицит антигемофильного глобулина VIII) Развитие акромегалии связывают с: а. диффузной гиперплазией или аденомой эозинофильных клеток аденогипофиза б. усилением периостального роста костей, развитием спланхномегалии Синдром Иценко – Кушинга связан: а. с гипертрофией или аденомой пучковой зоны коры надпочечников Причинами острой надпочечниковой недостаточности в постнатальном периоде чаще бывают: а. асфиксия, родовая травма, сопровождающаяся спазмом сосудов, кровоизлиянием в кору и мозговое вещество надпочечников б. внутриутробное инфицирование плода, а также вирусные инфекции Диффузный токсический зоб рассматривают как: а. аутоиммуное заболевание б. заболевание с наследственной предрасположенностью При развитии гипопаратиреоза возникают следующие симптомы: а. тонические и тетанические судороги (чаще в мышцах верхних конечностей, лица) в. снижение содержания кальция в крови В развитии первичного сахарного диабета I типа у детей участвуют следующие патогенетические факторы: а. генетически обусловленная чувствительность β – клеток островков Лангерганса к действию диабетогенных вирусов (краснухи, кори, эпидемического паротита, ретровирусов, Эпштейна – Барра и др.) в. аутоиммунное поражение β – клеток Метаболический X – синдром характеризуется: а. полигенным характером наследования б. развитием гипертензии, гипергликемии, гиперлипидемии Абсолютная или относительная недостаточность инсулина характеризуется: а. активацией фосфорилазы и глюкозо – 6 – фосфатазы в печени г. подавлением активности ферментов пентозного цикла окисления глюкозы При повреждении задних рогов спинного мозга возникают нарушения : б. спинальных полисинаптических рефлекторных дуг в. восходящих спинокортикальных путей болевой и термической чувствительности При действии на организм ионизирующей радиации в дозе до 10 грей развивается: а. костно-мозговая форма лучевой болезни К числу неотпускающих низкочастотных переменных токов относятся токи с силой воздействия: г. 20 – 40 мА Эректильная стадия травматического шока продолжается: а. несколько минут За развитие аллергических реакций атопического типа ответственны антитела – агрессоры следующих классов Ig: б. Ig G4 в. IgЕ К медиаторам аллергии замедленного типа относятся: а. лимфокины К Т – зависимым иммунодефицитным состояниям относятся: в. синдром ДиДжорджи г. синдром Незелофа Усиление транссудации возникает: а. при снижении внутрисосудистого онкотического давления К числу плазменных медиаторов воспаления относятся: а. калликреин – кининовая система Тромбоксан А2 и простациклин в зоне альтерации образуются в результате активации: г. циклоксигеназного пути превращения полиненасыщенных жирных кислот Активация механизмов защиты в зоне воспаления достигает максимума: в. на стадии венозной гиперемии Источником вторичных эндопирогенов являются: а. лимфоциты, моноциты б. эндотелий, тучные клетки, нейтрофилы Основным энергетическим субстратом миокарда в условиях нормы являются: г. полиненасыщенные жирные кислоты Гетерометрический тип компенсации возможен: а. при клапанной недостаточности миокарда б. при гипертонической болезни Констрикция коронарных сосудов связана с усиленной продукцией: б. тромбоксана А2 В основе почечной гипертензии лежат следующие механизмы: а. активация ренин – ангиотензиновой системы б. дефицит депрессорной субстанции почек Рестриктивная форма дыхательной недостаточности возникает: а. при пневмотораксе В основе экспираторной одышки лежит: г. пролонгирование высокочастотной импульсации в дыхательный центр с медленно– адаптирующихся рецепторов растяжения альвеол При циркуляторной гипоксии первично возникает: а. метаболический ацидоз Развитие наследственных форм агликогеноза связано с недостаточностью: а. фермента гликогенсинтетазы Гиперсиалия может возникнуть: а. при раздражении ядра n. facialis (VII пара) в случае патологии бульбарных структур б. при усилении холинергических влияний на слюнные железы Гиперсекреторные состояния желудка могут быть проявлением: б. гиперпродукции АКТГ, глюкортикоидов в. гиперпродукции паратгормона При атрофическом аутоиммунном гастрите возникают: б. преимущественное повреждение париетальных клеток и дефицит НСl в. дефицит гастромукопротеина и недостаточность всасывания витамина В12 В основе странгуляционной непроходимости лежат следующие патогенетические факторы: б. сдавление петли тонкого или толстого кишечника в грыжевых воротах в. инвагинация петли кишечника О протеинурии свидетельствует ежесуточная экскреция белка с мочой более, чем: г. 150 – 200 мг Развитие гиперальдостеронизма характеризуется: а. усилением дистальной реабсорбции натрия г. усилением экскреции калия с мочой В основе преренальной формы острой почечной недостаточности лежат следующие патогенетические факторы: а. снижение систолического артериального давления при шоке, коллапсе ниже 80 мм.ст.рт. в. спазм или тромбоз приносящих артериол сосудистых клубочков почек Острая почечная недостаточность характеризуется: а. гиперкалиемией, гиперфосфатемией б. содержанием креатинина в крови более 0,15 ммоль/л Гиперпродукция гормонов АКТГ и глюкокортикоидов сопровождается развитием: а. апоптоза лимфоидной ткани б. лизисом лимфоидной ткани Лейкопения характеризуется содержанием лейкоцитов в крови, равном: в. 3 – 4 * 109/л Нейтрофильный лейкоцитоз возникает как одно из проявлений: а. костномозговой фазы компенсации при постгеморрагической анемии Для миелоидных лейкемоидных реакций характерны: б. выраженная корреляция с тяжестью клинических проявлений основного заболевания Инфантильная форма хронического миелолейкоза у детей характеризуется: б. острым агрессивным течением в. развитием прогрессирующей анемии, тромбоцитопении Признаками острого эритромиелоза (болезни ДиГульельмо) являются: в. эритропения и появление эритробластов в периферической крови г. тромбоцитопения Изменение формы эритроцитов именуется: в. пойкилоцитоз Внутрисосудистый гемолиз эритроцитов возникает преимущественно: а. при переливании несовместимых групп крови г. под влиянием гемолизинов бактериального происхождения Стадия рефлекторно – сосудистой компенсации после кровопотери формируется: а. спустя несколько минут и часов после кровопотери Лимитирующим фактором всасывания Fe2+в тонком кишечнике является: а. дефицит белка – апоферритина Цветовой показатель при В12 – дефицитной анемии колеблется в пределах: г. 1,1 – 1,2 Группа веществ эндотелиального происхождения со свойствами антиагрегантов-антикоагулянтов включает: а. оксид азота, гепариноподобные протеингликаны б. простациклин, тромбомодулин, активаторы плазминогена Факторами риска развития тромбофилии являются: а. гиперлипидемия б. повреждение сосудистой стенки при травмах, оперативных вмешательствах, инфекциях, интоксикациях, иммунокомплексной патологии При гемофилии В расстройства гемостаза связаны с: в. нарушением преимущественно внутреннего механизма формирования протромби-назной активности Причиной вторичных эндокринопатий периферических желез может быть: а. нарушение продукции тропных гормонов аденогипофизом 739.Снижение соотношения вентиляция/кровоток наблюдается при… отеке легких 740.Повышение соотношения вентиляция/кровоток наблюдается при… эмболии 741.Какая форма дыхательной недостаточности развивается при нарушениях соотношения вентиляция/кровоток? паренхиматозная 742.Какой газ легче диффундирует через альвеолярно-капиллярную мембрану? углекислый газ 743.Какую форму легочной гипертензии первоначально вызывает левожелудочковая недостаточность? посткапиллярная 744.Какую форму легочной гипертензии вызывают обструктивные заболевания? прекапиллярная 745.Какой фактор является основным вазоконстриктором легочных артериол? гипоксия 746.В чем заключается рефлекс Китаева? При нарушении оттока крови из лёгочных вен сужаются легочные артериолы 747.«Легочное сердце» при легочной гипертензии обусловлена… повышением постнагрузки правого желудочка 748.Снижение площади диффузионной поверхности легких наблюдается при… эмфиземе 749.Возможно ли отсутствие нарушений газового состава крови при дыхательной недостаточности? нет 750.Какие рецепторы возбуждаются при усилении процессов транссудации в легких? юкстакапиллярные рецепторы 751.Всегда ли при дыхательной недостаточности гипоксемия сопровождается гиперкапнией? нет 752.Какая форма дыхательной недостаточности развивается при угнетении дыхательного центра? вентиляционная 753.При гиповентиляции легких возникает: газовый ацидоз 754.Гиперкапния вызывает сдвиг кривой диссоциации гемоглобина вправо Укажите неверное утверждение. a. гипокапния вызывает сдвиг кривой диссоциации гемоглобина вправо ЖКТ 755.Стимулятор выработки гастрина:повышение рН в просвете антрального отдела 756.Ингибитор секреции панкреатического сока и бикарбонатов:панкреатический полипептид 757.Наиболее частой причиной развития панкреатита является:желчно-каменная болезнь 758.Наиболее частое проявление экзокринной недостаточности поджелудочной железы:диарея 759.Нарушение эмульгирования липидов в просвете тонкого кишечника происходит за счет: потери желчных кислот 760.Избыточная продукция гастрина наблюдается при:синдроме Золлингера- Эллисона 761.Вид диареи при мальабсорбции:осмотическая 762.Выделите основную причину полигландулярной недостаточности при мальабсорбции:дефицит пластических субстратов 763.Гиповитаминоз Д при мальабсорбции приводит к:снижению секреции инсулина 764. II степень мальабсорбции сопровождается …: анемией 765.В патогенезе аутоиммунного гастрита ведущая роль отводится: формированию антител к париетальным клеткам 766.К белкам плотных контактов относят: клаудин 767.Желудочная ахилия характеризуется…: отсутствие секреции НСl и пепсиногена 768.Одним из факторов защиты слизистой оболочки желудка является: бикарбонат натрия 769.Ульцерогенный фактор:глюкокортикостероиды 770.Механизм влияния курения на формирование язвенной болезни:снижение тонуса пилорического сфинктера 771.Определение язвенной болезни:хроническое, циклически протекающее, рецидивирующее заболевание, склонное к прогрессированию 772.Какая из теорий патогенеза язвенной болезни учитывает роль сосудистого фактора в ее патогенезе: a. инфекционная теория b. пептическая теория Бернарда c. ни одна из перечисленных d. кортико-висцеральная теория e. клапанная теория 773.В патогенезе демпинг-синдрома значение имеют: раздражение рецепторов тонкого кишечника → выброс серотонина из энтерохромаффинных клеток → транссудация жидкости в просвет кишки → диарея → снижение ОЦК 774.Стимулятор секреции панкреатических ферментов: холецистокинин/панкреозимин При синдроме Золлингера-Эллисона наблюдается все вышеперечисленное, кроме: a. множественных язв b. пониженной кислотности c. повышенной кислотности ЖКТ лекция 775.Причина развития синдрома мальабсорбции:атрофия ворсинок тонкой кишки 776.Факторы, играющие существенную роль в патогенезе язвы желудка при стрессе кроме: Выберите один ответ: a. повышенная секреция желудочного сока b. ослабление регенерации эпителия c. снижение синтеза простагландинов Е2 клетками эпителия желудка d. увеличение секреции глюкокортикоидов e. увеличение продукции слизи 777.Проявления синдрома мальабсорбции: (иммунодефициты,анемия,отеки,полигиповитаминоз,похудание, астения,метеоризм,понос,стеаторея, гипопротеинемия) 777. Проявления синдрома мальабсорбции, за исключением-наш банк (вопрос кафедры без слов «Исключение») Артериальная гипертензия 778.Укажите, о чем может свидетельствовать появление стеатореи и большого количества мышечных волокон в каловых массах после приема мясной и жирной пищи:панкреатическая ахилия, ахолия 779.Укажите факторы патогенеза «аспириновых» язв желудка: увеличение обратной диффузии Н+ в слизистой оболочке желудка 780.Для гиперхлоргидрии и повышенной секреторной функции желудочных желез не характерно: зияющий привратник 781.Факторы, участвующие в патогенезе изжоги, за исключением a. гастро-эзофагальный рефлюкс b. зияние кардии c. понижение кислотности желудочного сока d. спазм и антиперистальтика пищевода e. увеличение содержания в желудке органических кислот 782.Укажите признак, характерный для хронической кишечной аутоинтоксикации:падение артериального давления 783.Причиной дуодено-гастрального рефлюкса могут быть: атония пилорического сфинктера,антиперистальтика кишечника 784.Возможные причины снижения секреторной активности поджелудочной железы: ослабление парасимпатической стимуляции железы,снижение продукции секретина,ахолия и желудочная ахилия,снижение продукции холецистокинина 785.Гипосекреция желудка часто встречается при:атрофическом гастрите 786.Укажите основную особенность мембранного пищеварения: высокая сопряженность переваривания и всасывания пищевых субстратов 787.Какой из перечисленных факторов играет существенную роль в патогенезе язвы желудка при стрессе? ослабление регенерации эпителия 788.Укажите, избыток продукции какого гастроинтестинального гормона вызывает гиперсекрецию панкреатического сока? холецистокинин 789.Какое из указанных нарушений пищеварения может обусловить возникновение стеатореи? недостаточность синтеза панкреатических и кишечных липаз 790.Основная причина развития желудочной гипосекреции:усиление симпатической стимуляции желудка 791.Последствия ахолии: ослабление моторики кишечника 792.Проявление синдрома мальабсорбции: a. артериальная гипертензия b. ожирение c. иммунодефициты d. булимия e. изжога, отрыжка, рвота Проявления синдрома мальабсорбции, за исключением: a.артериальная гипертензия b. анемия c. отеки d.полигиповитаминоз e.похудание, астения Что не относится к проявлениям синдрома мальабсорбции: ВСЕ ОСТАЛЬНОЕ БЕРЕМ,КАК ОТНОСИТСЯ 1) метеоризм; 2) понос; 3) запор; 4) гипопротеинемия; 5) стеаторея. Основу патогенеза синдрома мальабсорбции составляют: 1) усиленный гидролиз пищевых компонентов в кишечнике; 2) накопление в просвете кишки продуктов неполного распада пищи; 3) гипогидратация организма; 4) усиленное выведение из сосудистого русла воды, белка электролитов; 5) все указанные признаки. Какие сочетания типов секреции и видов кислотности желудочного сока встречаются чаще всего? гипосекреция с пониженной кислотностью; Секреторная активность поджелудочной железы снижается вследствие всех перечисленных причин, за исключением: Выберите один ответ: a. ослабление парасимпатической стимуляции железы b. снижение продукции секретина c. ахолия и желудочная ахилия d. снижение продукции холецистокинина e. усиление парасимпатической стимуляции железы К основным этиотропным принципам терапии язвенной болезни желудка относятся все вышеперечисленные, кроме: Выберите один ответ: a. антагонистов H2-рецепторов b. антидепрессантов c. антибиотикотерапии d. ингибиторов протонной помпы Для панкреатической ахилии характерно:амилорея Какой фактор вызывает усиление перистальтики кишечника?ахилия Инфекционная теория развития язвенной болезни подразумевает инфицирование Helicobacter Pylori Повышенный заброс желчи и дуоденального содержимого в желудок способствует: образованию язв желудка Основным патогенетическим фактором развития острого панкреатита: является:самопереваривание железы протеолитическими ферментами Прием ингибиторов протонной помпы и H2-блокаторов при язвенной болезни способствует: снижению кислотности желудочного сока Печень Лекция 793.Для какого синдрома характерно увеличение в крови желчных кислот, зуд кожи, брадикардия и снижение артериального давления?холемический 794.Кровоточивость при длительной подпеченочной желтухе обусловлена:нарушением синтеза протромбина, снижением всасывания витамина К+ 795.К жирорастворимым витаминам относятся :Д Е К А 796.Отсутствие клинических проявлений ХПН наблюдается при потере не более: половины нефронов 797.Для какой желтухи характерен цитолитический синдром? паренхиматозной 798.Рак головки поджелудочной железы может привести к развитию:подпеченочной желтухи 799.Обесцвечивание кала может наблюдаться при следующих желтухах…механической (подпеченочной),печеночной (паренхиматозной) НЕ может наблюдаться при гемолитической (надпеченочной) 800.Синдром Жильбера - это: Идиопатическая неконъюгированная гипербилирубинемия, являющаяся наследственным заболеванием печени, при котором нарушаются процессы захвата, транспорта или коньюгации (обезвреживания) билирубина в гепатоцитах 801.Основными клиническими и гематологическими проявлениями гепатолиенального синдрома являются все за исключением: a. симптомы портальной гипертензии (асцит, варикозное расширение вен пищевода и желудка и др.) b. гипопротеинемия c. панцитопения ( лейкопения, тромбоцитопения, анемия) d. панцитоз (лейкоцитоз, эритроцитоз, тромбоцитоз) e. увеличение печени и селезенки 802.Абсолютная (эндогенная) форма печеночной недостаточности развивается вследствие: разрушения значительного количества гепатоцитов (острый или хронический гепатит, цирроз печени) 803.Основными факторами панцитопении при гепатолиенальном синдроме являются образования в селезенке анти-эритроцитарных, анти-лейкоцитарных и анти-тромбоцитарных аутоантител, торможения костномозгового кроветворения на фоне повышенной функции селезенки,повышенного разрушения клеток в селезенке 804.Какая из нижеперечисленных желтух сопровождается повышением активности в крови аминотрансфераз, снижением уровня альбуминов и прокоагулянтов? паренхиматозная 805.Предсказуемое повреждение печени химическими факторами характеризуется следующими признаками : Доза- и времязависмости; избыточное накопление в печени промежуточных окисленных продуктов, не способных полностью инактивироваться ( или такая формулировка :длительным воздействием токсических веществ на гепатоциты (прием лекарств, алкоголя и др.) ;попаданием больших доз токсических веществ 806.Алкогольное повреждение печени обусловлено следующими факторами: -прямого токсического воздействия на гепатоциты -образование промежуточных токсических продуктов метаболизма (ацетальдегид и др) -усиление образование жирных кислот и угнетение глюкогенеза, что приводит к жировой дистрофии печени 807.Ксантоматоз наиболее часто встречается при:механической желтухе 808.К основным эндогенным нейротоксинам, приводящим к развитию печеночной энцефалопатии относятся все нижеперечисленное, кроме: - жирных кислот с короткой цепью - аммиака, производных индола и фенола - гамма-аминомасляной кислоты -липопротеидов низкой плотности -ароматических аминокислот 809.Желчекаменная болезнь может привести к развитию: подпеченочной желтухи 810.Основным патогенетическим фактором ксантоматоза при ахолии является: нарушение липидного обмена и развитие гиперлипидемии 811. В лизисе гепатоцитов при развитии гепатитов непосредственное участие принимают: CD8-лимфоциты 812.Какой из вирусный гепатитов наиболее часто переходит в хроническую форму? гепатит С 813.Первая фаза метаболизма ксенобиотиков и лекарственных препаратов в печени заключается в: их окислении с их участием микросомальных ферментов (цитохром Р-450 и др) 814.Непредсказуемое повреждение печени химическими факторами обусловлено главным образом : развитием иммунного ответа вследствие образования неоантигенов 815.Основным патогенетическим фактором надпеченочной желтухи является:усиленный гемолиз эритроцитов 816.Назовите основной гидростатический фактор, играющий роль при поражении печени: желчная и портальная гипертензии 817.Для гемолитической желтухи характерно:увеличение содержания свободного билирубина в крови 818.Ведущим звеном в патогенезе подпеченочных желтух является:нарушение оттока желчи 819.Синдром холемии обусловлен патогенным действием: желчных кислот 820.Ахолия – это отсутствие желчи в:в кишечнике Основными факторами панципотепнии при гепатолиенальном синдроме являются все нижеперечисленные, за исключением: a. торможения костномозгового кроветворения на фоне повышенной функции селезенки b. образования в селезенке анти-эритроцитарных, анти-лейкоцитарных и анти-тромбоцитарных аутоантител. c. избыточного накопления токсических продуктов, угнетающих созревание клеток крови в костном мозге. d. повышенного разрушения клеток в селезенке Предсказуемое повреждение печени химическими факторами характеризуется следующими признаками, за исключением: a. образованием неоантигенов и развитием иммунного ответа b. избыточного накопления в печени промежуточных окисленных продуктов, не способных полностью инактивироваться c. Доза- и времязависимости К жирорастворимым витаминам относятся все нижеперечисленные, кроме: - Е- Д- В- А- К Алкогольное повреждение печени обусловлено всеми нижеперечисленными факторами, за исключением: А -прямого токсического воздействия на гепатоциты Б -образование промежуточных токсических продуктов метаболизма (ацетальдегид и др) В -усиление образование жирных кислот и угнетение глюкогенеза, что приводит к жировой дистрофии печени Г -дисбалансом кровотока в портальной зоне, а также застойными явлениями, приводящими к гипоксии и повреждению печени Практика 821.Пациент. Желтушное окрашивание склер, слизистых, кожи. 822.Билирубин общий 69 мкмоль/л; Общий белок ↓, альбумины ↓, глобулины ↑ 823.Осадочные пробы+; Протромбиновое время ↑; АЛТ ↑, AСТ↑ Щелочная фосфатаза → 824.Если протромбиновое время нормализуется при пероральном применении витамина К, патогенез нарушения свертывания обусловлен… дефицитом витамина К 825.Если протромбиновое время нормализуется при парентеральном применении витамина К, патогенез нарушения свертывания обусловлен… нарушением всасывания витамина К 826.Если протромбиновое время не нормализуется при парентеральном применении витамина К, патогенез нарушения свертывания обусловлен…нарушением синтеза факторов свертывания Пациент. Желтушное окрашивание склер, слизистых, кожи. Билирубин общий 69 мкмоль/л; Общий белок ↓, альбумины ↓, глобулины ↑ Осадочные пробы+; Протромбиновое время ↑; АЛТ ↑, AСТ↑ Щелочная фосфатаза →Какая желтуха наблюдается у пациента? c. Печеночная Пациент. Желтушное окрашивание склер, слизистых, кожи. Билирубин общий 58 мкмоль/л; Общий белок →, альбумины→, глобулины → Протромбиновое время ↑; АЛТ→ , AСТ→ Щелочная фосфатаза ↑ Какие находки ожидаются в анализе мочи? c. уробилин отсутствует Пациент. Желтушное окрашивание склер, слизистых, кожи. Билирубин общий 49 мкмоль/л, Общий белок →, альбумины→, глобулины → Протромбиновое время →; АЛТ →, AСТ→ Щелочная фосфатаза → Какая желтуха наблюдается у пациента? c. Надпеченочная Пациент. Желтушное окрашивание склер, слизистых, кожи. Билирубин общий 49 мкмоль/л, Общий белок →, альбумины→, глобулины → Протромбиновое время →; АЛТ →, AСТ→ Щелочная фосфатаза → Какие изменения в общем анализе крови ожидаются? a. гиперрегенераторная анемия Пациент. Желтушное окрашивание склер, слизистых, кожи. Билирубин общий 49 мкмоль/л, Общий белок →, альбумины→, глобулины →; Протромбиновое время →; АЛТ →, AСТ→ Щелочная фосфатаза → Какие находки ожидаются в анализе мочи? b. Гиперуробилинурия Пациент. Желтушное окрашивание склер, слизистых, кожи. Билирубин общий 52 мкмоль/л; Общий белок ↓, альбумины↓, глобулины →; Протромбиновое время ↑; АЛТ ↑, AСТ ↑, Щелочная фосфатаза → Какая желтуха наблюдается у пациента? c. Печеночная Пациент. Желтушное окрашивание склер, слизистых, кожи. Билирубин общий 52 мкмоль/л; Общий белок ↓, альбумины↓, глобулины →; Протромбиновое время ↑; АЛТ ↑, AСТ ↑, Щелочная фосфатаза → Чем обусловлено удлинение протромбинового времени? c. нарушением белковосинтетической функции печени Пациент. Желтушное окрашивание склер, слизистых, кожи. Билирубин общий 52 мкмоль/л; Общий белок ↓, альбумины↓, глобулины →; Протромбиновое время ↑; АЛТ ↑, AСТ ↑, Щелочная фосфатаза → Какие синдромы наблюдаются у пациента? a. цитолитический и гепатодепрессивный Пациент. Желтушное окрашивание склер, слизистых, кожи. Билирубин общий 52 мкмоль/л; Общий белок ↓, альбумины↓, глобулины →; Протромбиновое время ↑; АЛТ ↑; AСТ ↑; Щелочная фосфатаза → Какие находки свидетельствуют о снижении функции печени? a. Общий белок ↓, альбумины ↓ Пациент. Желтушное окрашивание склер, слизистых, кожи. Билирубин общий 43 мкмоль/л, Общий белок →, альбумины→, глобулины → Протромбиновое время ↑; АЛТ→ , AСТ→, Щелочная фосфатаза↑ Какая желтуха наблюдается у пациента? c. подпеченочная Пациент. Желтушное окрашивание склер, слизистых, кожи. Билирубин общий 69 мкмоль/л; Общий белок ↓, альбумины ↓, глобулины ↑ Осадочные пробы+; Протромбиновое время ↑; АЛТ ↑, AСТ↑ Щелочная фосфатаза →Какие синдромы наблюдаются у пациента? цитолитический и мезенхимально-воспалительный Пациент. Желтушное окрашивание склер, слизистых, кожи Билирубин общий 43 мкмоль/л, Общий белок →, альбумины→, глобулины → Протромбиновое время ↑; АЛТ→ , AСТ→, Щелочная фосфатаза↑ Следует ли ожидать повышения уровня аммиака в крови? . нет Пациент. Желтушное окрашивание склер, слизистых, кожи. Билирубин общий 52 мкмоль/л; Общий белок ↓, альбумины↓, глобулины →; Протромбиновое время ↑; АЛТ ↑; AСТ ↑; Щелочная фосфатаза → Следует ли ожидать повышения уровня аммиака ? a. Да Пациент. Желтушное окрашивание склер, слизистых, кожи Билирубин общий 43 мкмоль/л, Общий белок →, альбумины→, глобулины → Протромбиновое время ↑; АЛТ→ , AСТ→, Щелочная фосфатаза↑ Следует ли ожидать холемии? a. Да Пациент. Желтушное окрашивание склер, слизистых, кожи. Билирубин общий 49 мкмоль/л, Общий белок →, альбумины→, глобулины →; Протромбиновое время →; АЛТ →, AСТ→ Щелочная фосфатаза → Следует ли ожидать холемии?b. Нет Пациент. Желтушное окрашивание склер, слизистых, кожи. Билирубин общий 69 мкмоль/л; Общий белок ↓, альбумины ↓, глобулины ↑ Осадочные пробы+; Протромбиновое время ↑; АЛТ ↑, AСТ↑ Щелочная фосфатаза → Какие находки ожидаются в анализе мочи? c. Билирубинурия Пациент. Желтушное окрашивание склер, слизистых, кожи Билирубин общий 69 мкмоль/л; Общий белок ↓, альбумины ↓, глобулины ↑ Осадочные пробы+; Протромбиновое время ↑; АЛТ ↑, AСТ↑ Щелочная фосфатаза → Чем обусловлено удлинение протромбинового времени? a. снижением белковосинтетической функции печени Пациент. Желтушное окрашивание склер, слизистых, кожи Билирубин общий 69 мкмоль/л; Общий белок ↓, альбумины ↓, глобулины ↑ Осадочные пробы+; Протромбиновое время ↑; АЛТ ↑, AСТ↑ Щелочная фосфатаза → Какие находки свидетельствуют о воспалении? c. глобулины ↑, Осадочные пробы+ Пациент. Желтушное окрашивание склер, слизистых, кожи Билирубин общий 69 мкмоль/л; Общий белок ↓, альбумины ↓, глобулины ↑ Осадочные пробы+; Протромбиновое время ↑; АЛТ ↑, AСТ↑ Щелочная фосфатаза → Какие находки свидетельствуют о повреждении гепатоцитов? b. АЛТ ↑, AСТ↑ Пациент. Желтушное окрашивание склер, слизистых, кожи Билирубин общий 58 мкмоль/л; Общий белок →, альбумины→, глобулины → Протромбиновое время ↑; АЛТ→ , AСТ→ Щелочная фосфатаза ↑ Какая желтуха наблюдается у пациента? b. подпеченочная Пациент. Желтушное окрашивание склер, слизистых, кожи Билирубин общий 58 мкмоль/л; Общий белок →, альбумины→, глобулины → Протромбиновое время ↑; АЛТ→ , AСТ→ Щелочная фосфатаза ↑ Чем обусловлено удлинение протромбинового времени? a. нарушением всасывания витамина К Пациент. Желтушное окрашивание склер, слизистых, кожи. Билирубин общий 58 мкмоль/л; Общий белок →, альбумины→, глобулины → Протромбиновое время ↑; АЛТ→ , AСТ→ Щелочная фосфатаза ↑ Какой синдром наблюдаются у пациента? b. холестатический Почки лекция 827.Основными признаками острой почечной недостаточности (ОПН) являются: a. повышения содержания в сыворотке мочевины c. повышение содержания в сыворотке креатинина d. Отеки Кроме: b. повышение содержания в сыворотке непрямого билирубина 828.Основными факторам развития хронической почечной недостаточности являются: a. амилоидоза почек b. хронического гломерулонефрита d. артериальной гипертензии e. диабетической нефропатии Кроме: c. секвестрации жидкости в брюшной полости (асцит, панкреатит и др.) 829.Основным компенсаторным механизмом при развитии хронической почечной недостаточности является: c. повышение фильтрации на уровне индивидуального нефрона 830.Первые признаки азотемии при ХПН могут проявляться при снижении скорости клубочковой фильтрации до: a. 50% 831.Истинная уремия возникает при снижении СКФ до: c. 20% 832.Основными триггерами развития уремии при ХПН являются все нижеперечисленные: a. приема нефротоксических препаратов b. дегидратации c. Кровотечений e. тяжелых локальных и системных инфекций (сепсис и др.) Кроме: d. рентгеноконтрастной ангиографии 833.Уровень калия в сыворотке при ХПН: b. повышается 834.Основным механизмом метаболического ацидоза при ХПН является: c. нарушения выведения кислот почками и реабсорбции бикарбоната 835.Анемия у больных с ХПН бывает следующих видов: a.гемолитической b.постгеморрагической c.дизэритропоэтической Кроме: железо-дефицитной 836.В патогенезе почечных отеков ведущую роль играет: a. протеинурия и снижение онкотического давления крови 837.Ренальная острая почечная недостаточность может быть: Правильные варианты: инфекционной, токсической, сосудистой 838.К преренальным факторам развития ОПН относятся: a. стеноз почечной артерии c. абсолютное снижение объема крови (кровопотеря) d. секвестрация внеклеточной жидкости (ожоги панкреатиты) e. снижение объема сердечного выброса (инфаркт миокарда и др.) Кроме: b. повышение гидростатического давления в лоханке почек (стриктуры мочевыводящих путей, камни) 839.Для полиурической стадии острой почечной недостаточности характерно: Дегидратация организма и гипостенурия 840.К ренальным факторам ОПН относятся: a. гломерулонефритов b. канальциевого некроза d. токсического поражения почек (нефротоксические лекарственные препараты, тяжелые металлы и др.) Кроме: c. шока 841.Основным параметром, характеризующим развитие ОПН, является: b. снижение скорости клубочковой фильтрации 842.Основными механизмами развития острой почечной недостаточности являются: a. сосудистого b. Канальциевого Кроме: c. Метаболического 843.В развитии ОПН различают: a. 4 стадии 844.Назовите нормальные показатели скорости клубочковой фильтрации: c. 120 мл/мин 845.При ОПН наблюдаются следующие признаки: a. анемии b. гиперволемии c. Гиперкалиемии e. энцефалопатии вследствие интоксикации Кроме: d. метаболического алкалоза 846.Правильно ли утверждение? После перенесенной ОПН скорость клубочковой фильтрации восстанавливается быстрее, чем концентрационная способность канальцев. a. Да Почки. Практика 847.Основная структура, препятствующая проникновению белков в мочу: подоциты 848.При шоке или коллапсе снижение скорости клубочковой фильтрации обусловлено… b. снижением гидростатического давления на стенку капилляров 849.Наиболее распространенный механизм повреждения клубочков a. иммунный 850.Наиболее распространенный механизм повреждения канальцев c. Гипоксический 851.Отложение иммунных комплексов in situ предполагает… c. прямую реакцию с собственными антигенами клубочка 852.Отложение в клубочке циркулирующих иммунных комплексов предполагает…b. отложением в клубочке иммунных комплексов, присутствующих в крови 853.Антигены, которые участвуют в формировании циркулирующих иммунных комплексов… антигены стрептококков 854.Являются ли синонимами термины «азотемия» и «уремия»? нет 855.Незначительная или умеренная протеинурия развивается при… b. нефритическом синдроме 856.Фильтрационное давление повышается при… c. повышении гидростатического давления крови 857.Основной патогенетический фактор нефротических отеков… b. онкотический 858.Субэпителиальное отложение иммунных комплексов протекает … b. с первичным повреждением подоцитов и нефротическим синдромом 859.Фильтрационное давление понижается при… a. понижении/повышении гидростатического давления крови Верно 860.Коэффициент фильтрации в клубочках зависит от… a. проницаемости клубочкового фильтра 861.Повышение тонуса приносящей артериолы сопровождается…уменьшением величины фильтрационного давления 862.Повышение тонуса выносящей артериолы сопровождается… a. повышением гидростатического давления в капиллярах клубочка 863.В чем заключается механизм канальцево-клубочковой обратной связи? c. в ответ на увеличение содержание Na+ в ультрафильтрате происходит вазоконстрикция приносящей артериолы 864.Выберите правильное определение фильтрационного клиренса. a.объем плазмы, очищенный от беспорогового вещества за единицу времени Щитовидная железа 865.При болезни Грейвса отмечаются следующие признаки - Выберите один или несколько ответов: a. при сцинтиграфии щитовидной железы – диффузное повышение накопление радиоактивного изотопа b. УЗИ щитовидной железы выявляет единичный узел округлой формы, с четко выраженным ободком c. плазме крови отмечается повышенный уровень аутоантител (IgG) к рецепторам ТТГ на поверхности тироцитов d. захват радиоактивного йода щитовидной железой увеличивается 866.Тиреотоксикоз вследствие усиленной секреции гормонов щитовидной железой развивается в следующих случаях b. токсическая аденома щитовидной железы c. ТТГ-секретирующая аденома гипофиза d. диффузный токсический зоб кроме a. острое начало тиреоидита Хашимото 867.Для болезни Хашимото характерны следующие признаки a. разрушение щитовидной железы возникает по механизму II типа аллергических реакций б. в организме больного появляются аутореактивные лимфоциты с. изменяются поверхностные антигены тироцитов под влиянием различных вирусов кроме a. в плазме крови титр антител к тиреоглобулину и тиреоидной пероксидазе в пределах нормы 868.Основное количество гормона трийодтиронина (Т3) образуется a. за счет дейодирования тироксина в периферических тканях c. в цитоплазме тироцитов из аминокислот и моносахаридов (выбирайте, если будет не один ответ, а так не не надо) 869.Перечислите функции гормона кальцитонина d. снижает концентрацию ионов кальция в плазме крови 870.Тиреоидные гормоны оказывают следующие эффекты b. оказывают теплообразующий эффект c. обеспечивают развитие центральной и периферической нервной системы d. повышают экспрессию β-адренорецепторов на клетках миокарда 871.Основные эффекты тиреоидных гормонов b. участие в обмене белков и липидов c. влияние на рост и дифференцировку тканей d. участие в процессах терморегуляци 872.В регуляции функции щитовидной железы не участвует c. тиреопероксидаза 873.Для обозначения резкого снижения функции щитовидной железы используется термин b. микседема 874.Атрофический аутоиммунный тиреоидит характеризуется следующими признаками a. заболевание аутоиммунной природы c. железа уменьшается в размерах, фолликулы замещаются соединительной тканью d. аутоантитела блокируют рецепторы к ТТГ на поверхности тироцитов кроме b. в плазме крови резко повышен титр антител к тиреоглобулину и тиреоидной пероксидазе 875.Для узлового токсического зоба характерны следующие признаки a. клинически отмечаются симптомы тиреотоксикоза c. в ткани щитовидной железы появляются автономно функционирующие узлы d. заболевание возникает при дефиците йода легкой и умеренной степени кроме b. при сцинтиграфии щитовидной железы – диффузное повышение накопление радиоактивного изотопа 876. Токсическая аденома щитовидной железы характеризуется следующими признаками a. отмечается доброкачественная опухоль щитовидной железы, автономно продуцирующая тиреоидные гормоны c. клинически отмечаются симптомы тиреотоксикоза d. в плазме крови повышен уровень тиреоидных гормонов, уровень ТТГ снижен кроме b. при сцинтиграфии щитовидной железы определяются множественные «горячие» узлы 877.Для врожденного тиреотоксикоза характерны следующие изменения, кроме a. возникает у детей, рожденных от матерей страдающих болезнью Грейвса b. вероятно, обусловлен действием материнских тиреостимулирующих антител, прошедших через плацентарный барьер d. дети обычно рождаются недоношенными кроме c. в плазме крови – повышены уровни тиреоидных гормонов и ТТГ 878.Клетки щитовидной железы, продуцирующие йод-содержащие гормоны - тироциты 879.Щитовидная железа продуцирует гормоны b. кальцитонин c. трийодтиронин d. Тетрайодтиронин кроме a. тиролиберин В очаге острого воспаления отмечаются все перечисленные физико-химические изменения кроме:алкалоз Для сывороточной болезни характерны все перечисленные признаки кроме - симптомы проявляются через 15-20 минут после введения сыворотки Выберите признак не характерный для аллергической реакции 3 типа— происходит активация тучных клеток и базофилов с высвобождением медиаторов аллергии В каком случае следует проводить провокационные пробы - если результаты кожных проб расходятся с данными собранного анамнеза Укажите заболевание развивающееся по второму типу аллергических реакций : иммунная гемолитическая анемия Укажите неверное утверждение : протоонкогены участвуют в развитии опухолей Все перечисленные факторы запускают внутренний путь активации апоптоза,кроме :цитокины Выберите неверное утверждение :ответ острой фазы —местная реакция организма на повреждение Артериальная гиперемия, венозная гиперемия маятникообразные движения в микрососудах, стаз Гистологически хроническое воспаление характеризуется следующими признаками кроме —образование в очаге гнойного экссудата В развитии хронического воспаления различают стадии: стадии не выделяют Основную роль в патогенезе заболеваний развивающихся по третьему типу аллергических реакций играют: взаимодействие циркулирующих антител с имеющимся в избытке антигеном с образованием иммунных комплексов при участии комплимента Какие механизмы лежат в основе специфической гипосенсибилизации— переключение синтеза антител IgE на IgG Основную роль в патогенезе заболеваний развивающихся по второму типу аллергических реакций играют— взаимодействие циркулирующих антител с антигеном находящимся на поверхности клеток мишеней при участии комплимента фагоцитоза и антителозависимое клеточной цитотоксичности Гидроксил радикал образуется в реакциях—фестона из перекиси водорода Свободные радикалы представляют собой молекулы и атомы имеющие неспаренный электрон Важнейшим медиатором хронического воспаления является —интерферон гамма Хроническое воспаление возникает в результате всех перечисленных причин кроме — повышение чувствительности нейтрофилов к хемотаксическим факторам Укажите правильную характеристику принципов репарации днк —пострепликативная репарация днк происходит когда в днк возникает слишком много повреждений Характеристика причины : специфична, обязательна, первична, незаменима Укажите параметр определяющий степень компенсированности нарушений КОС : величина рН Выберите наиболее точную характеристику патологического процесса : качественно своеобразное сочетание процессов повреждения и адаптации Дайте определение показателя рН : отрицательный десятичный логарифм молярной концентрации H в среде Необходимо верно сопоставить буферные системы : Фосфатная буферная система - Клеточная Гидрокарбонатная буферная система - Внеклеточная Гемоглобиновая буферная система - Клеточная Белковая буферная система - клеточная Какое утверждение является верным? : реактивность - свойство организма как целого отвечать изменениями жизнедеятельности на воздействие окружающей среды Какая из перечисленных форм патологии в большей степени можно считать осложнением основного заболевания? инсульт при атеросклерозе Укажите правильное сочетание неспецифических процессов в патогенезе различных заболеваний. гипоксия активация ПОЛ воспаление Выберите наиболее точное утверждение. Болезнь – результат: взаимодействия этиологического фактора и организма Какое из указанных утверждений является правильными? Один и тот же патологический процесс может быть вызван различными факторами Некомпенсированными нарушениями КОС называют такие, при которых рН крови выходит за диапазон нормы. Сопоставьте значения рН рН 7,25 → ацидоз, некомпенсированный, рН 7,43 → алкалоз, компенсированный, рН 7,51 → алкалоз, некомпенсированный, рН 7,22 → ацидоз, некомпенсированный, рН 7,44 → алкалоз, компенсированный, рН 7,35 → ацидоз, компенсированный Какой из указанных разделов включает нозология? учение о патогенезе Одним из проявлений триады Г. Селье является: атрофия коры надпочечников Каковы причины изоосмолярной гипергидрии? избыточное введение изотонического раствора натрия хлорида Выберите наиболее точную характеристику патологического процесса. Правильный ответ: качественно своеобразное сочетание процессов повреждения и адаптации Учение, основным принципом которого было лечение пораженного органа: Правильный ответ: функциональное Необходимо верно сопоставить буферные системы. Правильный ответ: Фосфатная буферная система → Клеточная, Гидрокарбонатная буферная система → Внеклеточная, Гемоглобиновая буферная система → Клеточная, Белковая буферная система → Клеточная Некомпенсированными нарушениями КОС называют такие, при которых рН крови выходит за диапазон нормы. Сопоставьте значения рН. Правильный ответ: рН 7,25 → ацидоз, некомпенсированный, рН 7,43 → алкалоз, компенсированный, рН 7,51 → алкалоз, некомпенсированный, рН 7,22 → ацидоз, некомпенсированный, рН 7,44 → алкалоз, компенсированный, рН 7,35 → ацидоз, компенсированный Какое утверждение является верным? Правильный ответ: реактивность зависит от состояния нервной и эндокринной систем; Для стадии тревоги при характерно: гиперадреналинемия У животного, подвергнутого облучению, возник перитонит после внутрибрюшинного введения культуры эшерихий. Уважите наиболее важное условие развития патологии. Правильный ответ: ослабление иммунного статуса организма Что является причиной болезни? Выберите верный ответ. Правильный ответ: Фактор, без воздействия которого данная болезнь не может возникнуть Неокондиционалисты видели причину болезни в: Правильный ответ: экзогенных факторах Для стадии резистентности при стрессе характерно: Правильный ответ: гиперсекреция глюкокортикоидов Какое утверждение является верным? реактивность зависит от состояния нервной и эндокринной систем; Для стадии тревоги при характерно: гиперадреналинемия Одним из проявлений сниженной специфической патологической реактивности может быть: иммунодефициты Чем определятся специфичность болезни? ни одно утверждение не подходит Возможно ли при гипергидратации организма появление жажды? Верно Какой фактор является инициальным в механизме развития кахектических отеков? Онкотический Терминальная пауза характеризуется отсутствием дыхательных движений При какой форме обезвоживания организма отсутствует чувство жажды? гиперосмолярной → неверно, гипоосмолярной → верно У животного, подвергнутого облучению, возник перитонит после внутрибрюшинного введения культуры эшерихий. Уважите наиболее важное условие развития патологии ослабление иммунного статуса организма К какой категории относится врожденный вывих бедра? патологическому состоянию Укажите наиболее вероятную последовательность явлений, приводящих к развитию нефротического отека? Гипопротеинемия → Второе звено, Увеличение реабсорбции натрия и воды в канальцах почек → Шестое звено, Увеличение фильтрации воды из сосудов в ткани → Третье звено, Гиповолемия → Четвертое звено, Протеинурия → Инициальное звено, Выход воды из сосудов в ткани → Седьмое звено, Увеличение секреции альдостерона и АДГ → Пятое звено Дайте определение показателя рН отрицательный десятичный логарифм молярной концентрации H в среде Когда может возникнуть явление патологического метаболического стресса? при болезнях обмена веществ Некомпенсированными нарушениями КОС называют такие, при которых рН крови выходит за диапазон нормы. Сопоставьте значения рН. рН 7,51 алкалоз, некомпенсированный рН 7,25 ацидоз, некомпенсированный рН 7,22 ацидоз, некомпенсированный рН 7,44 алкалоз, компенсированный рН 7,35 ацидоз, компенсированный рН 7,43 алкалоз, компенсированный Характеристика причины (выберите правильное сочетание): специфична, обязательна, первична, незаменима Что является причиной болезни? Выберите верный ответ: Фактор, без воздействия которого данная болезнь не может возникнуть Выберите из перечисленного химические буферные системы бикарбонатный, фосфатный, гемоглобиновый Какой фактор является причинным в механизме развития сердечных отеков снижение насосной функции сердца Укажите норму рСО2 в крови, в мм.рт.ст c. 35 – 45 Неокондиционалисты видели причину болезни в: экзогенных факторах Патологическая реакция – это: ни один ответ не верен Укажите норму рН крови 7,35 - 7,45 Осмотическое давление плазмы зависит в основном от концентрации ионов натрия К типовым патологическим процессам относятся (выберите правильную комбинацию ответов): лихорадка, воспаление, гипоксия, голодание Укажите правильную последовательность стадий стресса: реакция тревоги - ст.резистентности - ст. истощения Какова роль условий при острых вирусных заболеваниях Велика Для гипоосмолярной гипогидратации характерны гипонатриемия Может ли обезвоживание быть следствием недостатка минеральных солей в организме? Верно У животного, подвергнутого облучению, возник перитонит после внутрибрюшинного введения культуры эшерихий. Уважите наиболее важное условие развития патологии. ослабление иммунного статуса организма Что такое этиология? учение о причинах и условиях возникновения болезни Целесообразно ли при терапии сердечных отеков назначение антагонистов альдостерона? Неверно Альвеолярная гипервентиляция характеризуется развитием газового алкалоза Вторичное повреждение наступает при: гиперергии Необходимо верно сопоставить буферные системы. Белковая буферная система → Клеточная, Фосфатная буферная система → Клеточная, Гемоглобиновая буферная система →Клеточная, Гидрокарбонатная буферная система → Внеклеточная Что явилось основой для формирования монокаузализма? открытие возбудителей инфекционных болезней Что является причиной болезни? Выберите верный ответ. Фактор, без воздействия которого данная болезнь не может возникнуть Какие процессы лежат в основе специфической гипосенсибилизации? Переключение синтеза антител с IgE на IgG (блокирующие антитела) Увеличение объема клетки, органа или ткани за счет увеличения размеров данных элементов называется: Гиперторофия Усиление синтеза тиреоидных гормонов при раке щитовидной железы является проявлением: Атипизма функции Ингибиторы ароматазы относяся к: Препаратам гормонотерапиии ЭКГ c. Левожелудочковая экстрасистола e. Желудочковые экстрасистолы – аллоритмия по типу бигемении e. Атриовентрикулярная блокада III степени (полная) c. Правожелудочковая экстрасистола . Синоаурикулярная блокада III степени (полная) с замещающим ритмом из АВ-узла Политопные экстрасистолы Трепетание предсердий Трепетание желудочков c. Полная блокада правой ножки пучка Гиса Пароксизмальная тахикардия из АВ-узла Синоаурикулярная блокада II степени Атриовентрикулярная блокада II степени, вариант Мобитц 1, периодика Самойлова-Венкибаха Атриовентрикулярная блокада I степени Мерцание предсердий Предсердная экстрасистола Предсердная пароксизмальная тахикардия Факторами развития негазового алкалоза являются: |