тесты патфиз. I. Общая патология
 Скачать 0.57 Mb.
|
|
г) отёк легких 238. Гетерометрический тип компенсации возможен =а) при клапанной недостаточности миокарда б) при гипертонической болезни в) при стенозирующих пороках миокарда и сосудов г) при гипотиреозе 239. Развитие коронарной недостаточности при отсутствии их атеросклеротического поражения возникает =а) у 3% больных ИБС б) у 20% больных ИБС в) у 50% больных ИБС г) у 95% больных ИБС 240. Наиболее частой формой симптоматических гипертензий является =а) почечная б) при эндокринопатиях в) при нарушениях центрогенной регуляции сосудистого тонуса г) при аномалиях структуры сосудов 241. В период диастолического расслабления миокарда отмечается а) увеличение концентрации Са2+ в цитоплазме миокардиоцитов =б) снижение концентрации Са2+ в цитоплазме миокардиоцитов в) снижение концентрации Мg2+ в цитоплазме миокардиоцитов г) выброс кальция из пузырьков саркоплазматического ретикулума 242. Дилатация коронарных сосудов связана с гиперпродукцией а) минералокортикоидов б) тромбоксана А2 =в) простациклина г) простагландинов группы F2a 243. При первичной патологии креатинкиназной системы может развиться а) перегрузочная форма сердечной недостаточности б) ритмогенная форма сердечной недостаточности =в) миокардиальная форма сердечной недостаточности г) смешанная форма сердечной недостаточности 244. Отек легких может развиться при недостаточности а) левого предсердия =б) левого желудочка в) правого предсердия г) правого желудочка 245. Транспорт энергии от митохондрий к миофибриллам нарушится при угнетении а) АТФ-азы б) фосфатазы в) пируваткиназы =г) креатинкиназы 246. Гемодинамическим признаком недостаточности сердца является а) повышение АД б) аритмия сердца =в) уменьшение МОК г) уменьшение венозного давления 247. Срочную адаптацию сердца к нагрузке обеспечивает а) активация вагальных влияний =б) активация симпато-адреналовой системы в) выброс альдостерона и вазопрессина г) угнетение механизма Франка-Старлинга 248. Прямым следствием сердечной недостаточности является а) гипоксическая гипоксия б) гемическая гипоксия в) тканевая гипоксия =г) циркуляторная гипоксия 249. К повышению нагрузки на сердце сопротивлением приводит а) мышечная работа б) недостаточность клапанов аорты в) повышение объема циркулирующей крови =г) стеноз аорты 250. Нагрузка на сердце объемом возрастает при а) анемии =б) физической нагрузке в) стенозе аорты г) гипертонической болезни 251. Ритмогенный вариант сердечной недостаточности может развиться при а) гиперполяризации мембран кардиомиоцитов =б) атрио-вентрикулярной блокаде в) ингибиции креатинкиназы г) блокаде тропонина 252. Застойные явления и отеки в нижних конечностях развиваются при а) левожелудочковой недостаточности =б) правожелудочковой недостаточности в) нагрузке объемом г) нагрузке сопротивлением 253. Тропомиозин в сердечной мышце а) блокирует головки миозина б) активирует головки миозина =в) блокирует актин г) активирует актин 254. Расслабление сердечной мышцы нарушается при а) блокаде Са-насоса сарколеммы б) блокаде Са-связывающих участков тропонина =в) активации Са-насоса саркоплазматического ретикулума г) активации Na/K-насоса сарколеммы 255. Важным патогенетическим фактором развития отека легких является а) недостаточность правого желудочка сердца =б) недостаточность левого желудочка сердца в) нарушение функции альвеолоцитов 2 типа г) нарушение функции альвеолоцитов 1 типа 256. Кардиогемодинамическим признаком сердечной недостаточности является а) снижение энддиастолического давления в желудочке =б) повышение энддиастолического давления в желудочке в) увеличение сердечного выброса г) уменьшение остаточного систолического объема крови в желудочке 257. Развитию отека легких способствует а) повышение уровня альбуминов в крови =б) понижение уровня альбуминов в крови в) активация сурфактанта г) ингибиция системы ренин-ангиотензин-альдостерон 258. Наиболее частым фоном для развития коронарной недостаточности является а) дистрофия миокарда =б) атеросклероз в) пневмосклероз г) коронарный васкулит 259. Наиболее частая причина инфаркта миокарда а) спазм коронаров б) эмболия коронарных сосудов =в) тромбоз коронарных сосудов г) васкулит коронарных сосудов 260. К развитию тромбоза коронарных сосудов чаще всего предрасполагает а) тиреотоксикоза б) токсический миокардит в) кардиосклероз =г) атеросклероз 261. Дилатацию коронарных сосудов вызывают а) эндотелин-1 б) вазопрессин =в) кинины г) ангиотензин-II 262. Осложнением инфаркта миокарда может явиться =а) фибрилляция желудочков б) острый гастрит в) пневмосклероз г) пневмокониоз 263. Последовательность стадий развития инфаркта миокарда правильно указана в ответе а) альтерация, ишемия, некроз, фиброз =б) ишемия, альтерация, некроз, фиброз в) альтерация, некроз, ишемия, фиброз г) некроз, альтерация, ишемия, фиброз 264. Первая стадия атриовентрикулярного блока проявится на экг а) удлинением интервала S–Т =б) удлинением интервала Р–Q в) редким выпадением комплекса QRS г) выпадением зубца Р 265. Для полного атриовентрикулярного блока характерно а) полное выключение сокращений желудочков б) периодическое выпадение комплекса QRS =в) сокращение предсердий и желудочков в различном ритме г) развитие мерцательной аритмии 266. Причиной нарушения атриовентрикулярной проводимости может быть а) активация симпато-адреналовой системы б) повышение тонуса блуждающего нерва в) желудочковая экстрасистолия =г) тахиаритмия 267. Постинфарктный синдром включает =а) перикардит, плеврит, пневмонию б) эндокардит, пневмоторакс, субфибрилитет в) боли в сердце, субфибрилитет г) нейтрофильный лейкоцитоз, замедление СОЭ 268. Рестриктивная форма дыхательной недостаточности возникает =а) при уменьшении площади газообмена в легких б) при нарушении проходимости воздухоносных путей в легких в) при подавлении активности бульбарного дыхательного центра г) при нарушении проведения импульсов в мионевральных синапсах дыхательной мускулатуры 269. В случае гипервентиляции легких при искусственном дыхании возникает =а) газовый ацидоз б) газовый алкалоз в) негазовый ацидоз г) негазовый алкалоз 270. В основе синдрома дыхательных расстройств у новорожденных могут лежать =а) уменьшение образования сурфактанта б) артериальная гипероксия в) гипервентиляционный алкалоз г) активация систем фибринолиза 271. Дыхание Куссмауля характеризуется а) чередованием групп дыхательных движений с нарастающей амплитудой с периодами апноэ б) чередованием групп дыхательных движений равной амплитуды с периодами апноэ в) резким удлинением вдоха на фоне нормального или укороченного выдоха =г) большим, шумным дыханием, отдельными судорожными сокращениями основной и вспомогательной дыхательной мускулатуры 272. В основе экспираторной одышки лежит а) усиление активирующих влияний в дыхательный центр с рецепторов спадения легких =б) усиление активирующих влияний в дыхательный центр с юкстакапиллярных рецепторов легких в) пролонгирование низкочастотной импульсации в дыхательный центр с медленно – адаптирующихся рецепторов растяжения альвеол г) пролонгирование высокочастотной импульсации в дыхательный центр с медленно – адаптирующихся рецепторов растяжения альвеол 273. Механизмы адаптации при острой гипоксии включают а) развитие гипопноэ, брадипноэ =б) активацию симпато – адреналовой системы, развитие тахикардии, увеличение объема циркулирующей крови в) гипертрофию миокарда и дыхательной мускулатуры г) развитие компенсаторного гипоксемического эритроцитоза 274. Рестриктивная форма дыхательной недостаточности возникает =а) при пневмотораксе б) при нарушении функции бульбарного дыхательного центра в) при нарушении активности спинальных фазических нейронов на уровне грудных сегментов г) при нарушении передачи импульсов в мионевральных синапсах дыхательной мускулатуры 275. Развитие наиболее частой и тяжелой формы пневмопатий (гиалиновых мембран) связывают =а) с недостаточностью фибринолитической системы и ретенцией фибрина в альвеолах б) с активацией плазминогена в) с усилением продукции альвеолярного сурфактанта г) с дефицитом плазменных факторов свертывания крови 276. Дыхание Биота характеризуется а) чередованием групп дыхательных движений с нарастающей амплитудой с периодами апноэ =б) чередованием групп дыхательных движений равной амплитуды с периодами апноэ в) резким удлинением вдоха на фоне нормального или укороченного выдоха г) большим, шумным дыханием, отдельными судорожными сокращениями основной и вспомогательной дыхательной мускулатуры 277. Диффузионное давление для О2 через альвеолярно – капиллярную мембрану составляет а) 6 мм. рт. ст. б) 20 мм. рт. ст. в) 40 мм. рт. ст. =г) 60 мм. рт. ст.= 278. Механизмы долговременной адаптации при хронической гипоксии включают а) развитие гиперпноэ, тахипноэ б) активацию симпато – адреналовой системы, развитие тахикардии, увеличение объема циркулирующей крови в) гипертрофию миокарда и дыхательной мускулатуры= г) развитие анемии 279. Синдром асфиксии новорожденного чаще всего связан а) с избытком возбуждающей афферентации вследствие незрелости хеморецепторного аппарата =б) с аспирацией околоплодных вод в) с недостаточной дифференцировкой и зрелостью дыхательной мускулатуры г) с нарушением холинергической передачи возбуждения в синапсах дыхательной мускулатуры 280. Дыхание Куссмауля характеризуется =а) чередованием групп дыхательных движений с нарастающей амплитудой с периодами апноэ б) чередованием групп дыхательных движений равной амплитуды с периодами апноэ в) резким удлинением вдоха на фоне нормального или укороченного выдоха г) большим, шумным дыханием, отдельными судорожными сокращениями основной и вспомогательной дыхательной мускулатуры 281. Развитие тахипноэ может быть связано а) с усилением активирующих влияний в дыхательный центр с рецепторов спадения легких б) с пролонгированием низкочастотной импульсации в дыхательный центр с медленно - адаптирующихся рецепторов растяжения альвеол в) с пролонгированием высокочастотной импульсации в дыхательный центр с медленно – адаптирующихся рецепторов растяжения альвеол г) с подавлением активности бульбарного дыхательного центра 282. У недоношенных детей как один из признаков незрелости бульбарного дыхательного центра может возникнуть =а) дыхание Чейна – Стокса б) дыхание Куссмауля в) инспираторная одышка г) экспираторная одышка 283. Развитие гемической гипоксии имеет место а) при шоке, коллапсе б) в зоне воспаления в) при анемиях+ г) при набухании митохондрий и нарушениях экстракции О2 тканями 284. Острая почечная недостаточность а) характеризуется содержанием креатинина в крови более 0,15 ммоль/л б) характеризуется содержание мочевины в крови в диапозоне 2,5 – 3,0 ммоль/л в) характеризуется сменой полиурической фазы олигоурической при эффективной терапии= г) возникает при системном артериальном давлении равном 100/50 285. Развитие наследственных форм гликогеноза связано с недостаточностью =а) фермента глюкозо – 6 – фосфатазы б) лактатдегидрогеназы в) гексокиназы г) глюкозо – 6 – фосфатдегидрогеназы 286. Характерными признаками недостаточности белкового обмена в печени являются =а) снижение альбуминово – глобулинового показателя б) повышение содержания в крови I, V, VIII плазменных факторов свертывания крови в) гипергаммаглобулинемия г) снижение уровня ароматических аминокислот в крови 287. Негемолитическая гипербилирубинемия новорожденных может быть связана =а) с нарушением конъюгации билирубина с глюкуроновой кислотой при наличии высокого содержания в молоке матери продуктов метаболизма эстрогенов б)с использованием непрямых антикоагулянтов, глюкокортикоидов в случае развития тромбогеморрагического синдрома в) с развитием неэффективного эритропоэза в костном мозге г) с активным распадом эритроцитов в моноцитарно – макрофагальной системе 288. Гипосиалия у детей может возникнуть а) при раздражении ядра n. facialis (VII пара) в случае патологии бульбарных структур б) при усилении холинергических влияний на слюнные железы в) при уменьшении адренергических влияний на слюнные железы г) при раздражении боковых рогов спинного мозга на уровне II – VI грудных сегментов= 289. Причинами затруднения эвакуаторной способности желудка у новорожденных могут быть =а) пилоростеноз б) гиперацидные состояния в) ахилия г) рефлюкс при нарушении запирательного рефлекса 290. Атрофический гастрит может возникнуть как проявление а) В12 – дефицитной анемии= б) синдрома и болезни Иценко – Кушинга в) гиперинсулинизма г) стероидной терапии 291. Канальцевая протеинурия обычно не превышает а) 1 – 2 г/сут.= б) 2 – 4 г/сут. в) 4 – 6 г/сут. г) 6 – 8 г/сут. 292. Об изостенурии свидетельствуют колебания относительной плотности в течение суток а) 1,002 – 1,035 б) 1,002 – 1,010= в) 1,020 – 1,035 г) 1,030 – 1,04 293. Характерными признаками нефритического синдрома являются а) гипертензия= б) массивные отеки в) гематурия г) массивная протеинурия 294. В основе преренальной формы острой почечной недостаточности лежат следующие патогенетические факторы а) повышение систолического артериального давления б) снижение внутрисосудистого онкотического давления =в) спазм или тромбоз приносящих артериол сосудистых клубочков почек г) резкое возрастание внутрикапсульного давления 295. В основе развития отеков при печеночной недостаточности лежит а) усиление инактивации минералокортикоидов в печени б) гипоальбуминемия= |