тесты патфиз. I. Общая патология
 Скачать 0.57 Mb.
|
|
а. лейкопении со сдвигом вправо б. интенсивном старении лейкоцитов в. о подавлении костно – мозгового кроветворения г. о развитии лейкоцитоза, лейкемоидной реакции Ядерный индекс сдвига нейтрофилов, равный 0,25 – 0,45, свидетельствует: а. об аплазии костного мозга б. о гиперрегенераторной активности костного мозга в. о возможности развития лейкоза или лейкемоидной реакции г. о развитии Fe – дефицитной анемии Развитие лимфо – моноцитоза у детей возможно: а. при коклюше б. при скарлатине в. при острой пиогенной инфекции г. при стероидной терапии Базофильный лейкоцитоз является: а. хорошим прогностическим признаком при выздоровлении после инфекционного заболевания б. признаком метастазов рака в костный мозг в. одним из проявлений атопических реакций г. одним из проявлений острого лимфобластоза Эозинофилия у детей возможна как проявление: а. лекарственной аллергии б. стрессорной реакции в. лейкемоидной реакции г. контактного дерматита Для миелоидных лейкемоидных реакций характерны: а. прогрессирующий характер, независимо от динамики клиники основного заболевания б. выраженная корреляция с тяжестью клинических проявлений основного заболевания в. развитие анаплазии клеток костного мозга г. развитие метапластической анемии и тромбоцитопении Лимфоидная лейкемоидная реакция характеризуется наличием: а. большого количества лимфобластов (более 10%) в периферической крови б. низким содержанием зрелых лимфоцитов в периферической крови в. эозинофильно – базофильной ассоциации г. преобладанием зрелых лимфоцитов на фоне незначительного количества лимфобластов (1 – 2%) в периферической крови Лейкемоидная реакция представляет собой: а. самостоятельную нозологическую форму патологии б. вторичный неспецифический комплекс изменений со стороны периферической крови в. патологию крови, характеризующуюся признаками опухолевой прогрессии г. глубокие, обратимые сдвиги со стороны белой крови Эозинофильным лейкоцитозом можно считать состояния при которых количество эозинофилов в лейкоцитарной формуле составляет: а. 0,5 – 1% б. 2 – 3% в. 5 – 8% г. 8 – 10% При лейкемоидных реакциях в периферической крови появляются: а. зрелые клетки и имеет место незначительное омоложение крови б. бластные формы в количестве от 1% до 2 – 3% в. бластные формы в количестве от 15% до 20% г. признаки прогрессирующей анаплазии Лейкоз: а. представляет собой вторичный симптомокомплекс, манифестирующий первичную патологию б. самостоятельная нозологическая форма патологии в. характеризуется прогрессирующим течением г. не характеризуется формированием экстрамедуллярных очагов кроветворения В основу деления лейкозов у детей на острые и хронические положен следующий принцип: а. острота клинических проявлений патологии б. длительность течения заболевания в. степень сохранности дифференцировки клеток костного мозга и периферической крови г. наличие явлений анаплазии, метаплазии в костном мозге Наиболее частой формой лейкоза в детском и юношеском возрасте является: а. острый лимфобластный лейкоз б. хронический лимфолейкоз в. острый миелолейкоз г. хронический миелолейкоз Высокая эффективность комплексной терапии вплоть до выздоровления в детском и юношеском возрасте отмечены при: а. остром лимфобластном лейкозе б. хроническом лимфолейкозе в. остром миелолейкозе г. хроническом миелолейкозе К частым проявлениям лимфолейкоза у детей относятся: а. симптомокомплекс Микулича – появление лейкозной инфильтрации в ткани слюнных и слезных желез б. оссалгии в. наличие эозинофильно – базофильной ассоциации г. развитие эритроцитоза Хронические миелолейкозы в детском возрасте встречаются: а. очень часто (в 80 – 85% случаев всех лейкозов) б. достаточно часто (в 40 – 50% случаев всех лейкозов) в. редко (в 10 – 15% случаев) г. крайне редко (в 1,5 – 3% наблюдений лейкоза) Инфантильная форма хронического миелолейкоза у детей характеризуется: а. длительным доброкачественным течением б. острым агрессивным течением в. развитием прогрессирующей анемии, тромбоцитопении г. высокой эффективностью комплексной терапии и развитием полного выздоровления Острый миелобластоз у взрослых людей характеризуется: а. бурным развитием клинической симптоматики б. длительным доброкачественным течением в. высокой эффективностью комплексной терапии и возможности полного выздоровления г. высоким процентом бластов в периферической крови в период обострения Острые нелимфобластные лейкозы в зрелом возрасте: а. встречаются крайне редко (в 1 – 2% наблюдений острых лейкозов) б. встречаются очень часто (в 80 – 85% наблюдений острых лейкозов) в. характеризуется развитием ремиссии на фоне современной терапии в 60 – 80% наблюдений г. характеризуется развитием ремиссии на фоне современной терапии в 5 – 10% наблюдений Продолжительность ремиссии на фоне современной терапии при остром нелимфобластном лейкозе в зрелом возрасте составляет: а. более 20 лет б. более 10 лет в. более 5 лет г. в пределах 1 – 2 лет Острый лимфобластный лейкоз: а. наиболее часто встречается в детском возрасте б. наиболее часто встречается в зрелом возрасте в. характеризуется длительным течением со стойкими ремиссиями у детей вплоть до выздоровления на фоне адекватной терапии г. характеризуется длительным течением со стойкими ремиссиями у людей зрелого возраста вплоть до выздоровления на фоне адекватной терапии Гематологическими признаками острого лимфобластоза являются: а. высокий процент бластов в периферической крови б. наличие большого количества пролимфоцитов в. преобладание зрелых лимфоцитов в лейкоцитарной формуле г. содержание лимфобластов в пределах 1 – 3 – 5 % Гематологическими признаками хронического лимфолейкоза являются: а. высокий процент бластов в периферической крови б. отсутствие пролимфоцитов в периферической крови в. преобладание зрелых лимфоцитов в лейкоцитарной формуле г. содержание лимфобластов в пределах 1 – 3 – 5 % Гематологическими признаками эритремии (болезни Вакеза) являются: а. эритроцитоз б. эритропения в. тромбоцитоз г. тромбоцитопения Гематологическими признаками эритремии (полицитемии) являются: а. лейкоцитоз б. лейкопения в. длительное доброкачественное течение без признаков опухолевой прогрессии г. трансформация в хронический миелолейкоз на терминальной стадии патологии Гематологическими признаками хронического лимфолейкоза являются: а. онкогенная трансформация В – лимфоцитов (в 80 – 98% случаев) б. онкогенная трансформация преимущественно Т – лимфоцитов в. появление в периферической крови полуразрушенных ядер лимфоцитов с остатками нуклеол (теней Гумпрехта) г. развитие лимфопении Признаками острого эритромиелоза (болезни Ди Гуляльми) являются: а. эритроцитоз б. лейкоцитоз в. эритропения и появление эритробластов в периферической крови г. тромбоцитопения Хронический миелолейкоз характеризуется: а. появлением филодельфийской хромосомы во всех клетках костного мозга (эритрокариоцитах, мегакариоцитах, гранулоцитах) б. отсутствием филодельфийской хромосомы во всех клетках костного мозга (эритрокариоцитах, мегакариоцитах, гранулоцитах) в. наличием эозинофильно – базофильной ассоциации в периферической крови г. наличием лейкемического провала Гематологическими признаками хронического миелолейкоза являются: а. преобладание в крови зрелых форм лейкоцитов б. отсутствие лейкемического провала в. отсутствие эозинофильно – базофильной ассоциации г. преобладание в крови бластных элементов Гематологическими признаками острого миелоза являются: а. преобладание в крови зрелых форм лейкоцитов б. отсутствие лейкемического провала в. отсутствие эозинофильно – базофильной ассоциации г. преобладание в крови бластных элементов Острый миелобластоз характеризуется: а. низким содержанием в крови зрелых гранулоцитов б. отсутствием в крови или незначительным содержанием переходных форм от бластов до зрелых лейкоцитов в. наличием эозинофильно – базофильной ассоциации г. постоянным наличием Rh – хромосомы в клетках миелоидного ряда Признаками острого миелолейкоза являются: а. метапластическая анемия и тромбоцитопения б. наличие высокого процента бластов в периферической крови в. отсутствие лейкемического провала г. наличие эозинофильно – базофильной ассоциации Содержание эритроцитов в крови женщин в условиях нормы колеблется в диапозоне: а. 3,0 – 3,5 * 1012/л б. 3,5 – 3,7 * 1012/л в. 3,9 – 4,7 * 1012/л г. 4,0 – 5,0 * 1012/л Содержание эритроцитов в крови мужчин в условиях нормы колеблется в диапозоне: а. 3,0 – 3,5 * 1012/л б. 3,5 – 3,7 * 1012/л в. 3,9 – 4,7 * 1012/л г. 4,0 – 5,0 * 1012/л Анизоцитозом называют состояния, при которых: а. размеры эритроцитов соответствуют 7,2 – 7,5 мкм б. размеры эритроцитов соответствуют 10 – 12 мкм в. размеры эритроцитов соответствуют 2 – 3 мкм г. в крови появляются сфероциты Эритроциты с диаметром 15 – 20 мкм называют: а. мегалобластами б. миелобластами в. мегакариобластами г. мегалоцитами Изменение формы эритроцитов именуется: а. микроцитоз б. мегалоцитоз в. пойкилоцитоз г. сфероцитоз В случае развития таллассемии типично появление в крови: а. мишеневидных эритроцитов б. анулоцитов в. акантоцитов г. мегалоцитов В случае появления аномального НbS в крови появляются: а. эритроциты в виде серпа б. анулоциты в. акантоциты г. мегалоциты Появление акантоцитов в периферической крови типично для: а. липидзависимой мембранопатии б. серповидно – клеточной анемии в. железодефицитной анемии г. талассемии Сфероцитоз является типичным признаком: а. гемолитической анемии б. железодефицитной анемии в. липидзависимой мембранопатии г. апластической анемии Микросфероцитарная анемия (болезнь Минковского – Шоффара) связана: а. со снижением содержания в мембране эритроцитов белка спектрина и изменением структуры б. нарушением соотношения в мембране эритроцитов холестерина, фосфолипидов в. со снижением активности ферментов пентозного цикла г. со снижением активности ферментов гликолиза Врожденная энзимопатическая гемолитическая анемия связана: а. с недостаточностью фермента пируваткиназы эритроцитов б. с недостаточностью фермента глюкозо – 6 – фосфатдегидрогеназы в. с заменой глутамина на валин в полипептидной цепи глобина г. с недостаточностью синтеза α-, β- или σ-цепей глобина Развитие талассемии связано: а. с недостаточностью фермента пируваткиназы эритроцитов б. с недостаточностью фермента глюкозо – 6 – фосфатдегидрогеназы в. с заменой глутамина на валин в полипептидной цепи глобина г. с недостаточностью синтеза α-, β- или σ-цепей глобина При гомозиготном носительстве мутантных генов, ответственных за синтез α-цепей в крови: а. отсутствуют гемоглобин плода А, А2 б. присутствуют гемоглобины А, А2 в нормальных концентрациях в. имеется гемоглобин Barts, состоящий из 4 – х γ-цепей г. имеется высокое содержание фетального гемоглобина В – талассемия характеризуется: а. увеличением содержания в крови HbA б. увеличением содержания в крови HbF в. увеличением содержания в крови HbА2 г. отсутствием содержания в крови HbF и HbА2 Внутрисосудистый гемолиз эритроцитов возникает преимущественно: а. при переливании несовместимых групп крови б. при врожденных и приобретенных мембранопатиях эритроцитов в. при наследственных энзимопатиях эритроцитов г. под влиянием гемолизинов бактериального происхождения Внутриклеточный гемолиз эритроцитов возникает преимущественно: а. при переливании несовместимых групп крови б. при врожденных и приобретенных мембранопатиях эритроцитов в. при наследственных энзимопатиях эритроцитов г. под влиянием гемолизинов бактериального происхождения Гемолитическая болезнь новорожденных связана: а. с различием матери и плода по эритроцитарным антигенам б. с трансплацентарным проникновением антиэритроцитарных антител класса Ig G в. с трансплацентарным проникновением антиэритроцитарных антител класса Ig М г. с фиксацией на эритроцитах атопических антител класса Ig Е Болезнь Маркиафавы – Миккели: а. носит наследственный характер б. связана с соматической мутацией и появлением аномальных эритроцитов, тромбоцитов, нейтрофилов в. характеризуется внутрисосудистым гемолизом под влиянием различных провоцирующих факторов г. связана с появлением аномального гемоглобина S в эритроцитах Первой стадией эффективной компенсации при острой постгеморрагической анемии является: а. костно – мозговая б. рефлекторно – сосудистая в. гидремическая г. белковая В период рефлекторно – сосудистой компенсации острой постгеморрагической анемии имеет место: а. гипохромная анемия, лейкопения, тромбоцитопения б. нормохромная анемия в. гиперхромная анемия, лейкоцитоз г. отсутствие изменений клеточного состава крови В стадию костно – мозговой компенсации острой постгеморрагической анемии имеет место: а. гипохромная анемия, ретикулоцитоз, появление нормоцитов в периферической крови б. лейкопения в. тромбоцитопения г. появление эритробластов в периферической крови Костно – мозговая компенсация при острой постгеморрагической анемии характери- зуется: а. нейтрофильным лейкоцитозом со сдвигом влево б. гипохромной анемии, появлением нормоцитов в периферической крови в. тромбоцитопения г. появление эритробластов в периферической крови В основе стадии гидремической компенсации при острой постгеморрагической анемии лежат следующие механизмы: а. активация ренин – ангиотензиновой системы б. усиление продукции эритропоэтина в. дефицит антидиуретического гормона г. первичный гиперальдостеронизм В основе стадии костно – мозговой компенсации при острой постгеморрагической анемии лежат следующие механизмы: а. активация ренин – ангиотензиновой системы б. усиление продукции эритропоэтина в. дефицит антидиуретического гормона г. первичный гиперальдостеронизм Стадия рефлекторно – сосудистой компенсации после кровопотери формируется: а. спустя несколько минут и часов после кровопотери б. спустя 2 – 3 суток после кровопотери в. спустя 4 – 5 дней после кровопотери г. в течении нескольких недель после кровопотери Стадия гидремической компенсации после кровопотери формируется: а. спустя несколько минут и часов после кровопотери |