Кариотип и его особенности у крс, овец, коз

• Название: Кариотип и его особенности у крс, овец, коз
• Анкор: Otvety_po_genetike_001_kopia.doc
• Дата: 12.04.2017
• Размер: 359 Kb.
• Имя файла: Otvety_po_genetike_001_kopia.doc
• Тип: Документы; #4732
• страница: 5 из 9

36. Методы профилактики распространения аномалий и повышения наследственной устойчивости животных к болезням.

Три группы аномалий: генетические (морфофункциональные нарушения в организме животных, возникающие в результате генных и хромосомных мутаций), наследственно-средовые аномалии (нарушения, обусловленные воздействием в равной степени эндогенных (генотипа) и экзогенных (внешняя среда) факторов), экзогенные (ненаследственные нарушения, возникающие в результате действия на организм факторов внешней среды). Аномалия наследуется согласно законам Менделя. Основным методом изучения роли наследственности и типа наследования аномалий является анализ родословных. Данный метод является весьма эффективным и в профилактике распространения патологий и болезней животных. Для выявления рецессивных аномалий очень удобны генеалогии с родственными скрещиваниями. Также цитогенетический анализ позволяет выявить и числовые, и структурные мутации кариотипа. Эффективная профилактика может быть обеспечена отбором на станциях по искусственному осеменению производителей без нарушений в кариотипе.

В основе профилактики аномалий или болезней лежит устранение причин, их обусловливающих. Причинами гене­тических аномалий являются мутации главных генов. Следовательно, для профилактики генетических ано­малий необходимо предотвращать возникновение вредных мутаций в популяциях животных. Снижение частоты инду­цированных мутаций можно обеспечить путем жесткого кон­троля за состоянием окружающей среды, устранения контактов животных и их гамет с мутагенами.

Для повышения устойчивости животных к болезням необходимо: 1)организовывать диагностику болезней, записывать все болезни в племенные карточки; 2)проводить генеалогический анализ стада и давать комплексную оценку генофонда семейств; 3)отбирать молодняк на племя от матерей, отличающихся устойчивостью к болезням; 4)постоянно оценивать производителей по устойчивости и восприимчивости потомства к болезням и т.д.
37. Особенности наследования количественных признаков. Генетические маркеры количественных признаков. Их значение в селекции.

Большинство признаков внешнего вида (форма) и поведения (характер)  следует рассматривать как количественные признаки. Менделевские правила  наследования хотя и действительны так же для них, но в практике разведения они  почти не используются по следующим причинам:  основой наследования этих признаков чаще всего являются необозримое число генов, которые взаимодействуют друг с другом;  условия окружающей среды могут оказывать более или менее сильное влияние на признак; имеются плавные переходы между крайними проявлениями одного признака; при контрольных скрещиваниях четко выраженных расщеплений не происходит; достичь гомозиготности для количественных признаков значительно труднее, чем для качественных признаков, большинство животных гетерозиготно; провести оценку генотипической ценности и племенной ценности значительно сложнее, поэтому следует использовать математические популяционно-генетические методы Вследствие влияния окружающей среды для количественных признаков, в отличие от качественных, сделать выводы о генотипе на основании фенотипа (внешности) нельзя за исключением редких случаев. Поэтому для этих полигенно обусловленных признаков следует учитывать отношения между наследственными факторами и окружающей средой в процессе наследования.

Количественные признаки, в большей степени, чем качественные, зависят от условий среды и обусловлены многими генами, так называемыми полигенами, то есть системой неаллельных генов, одинаково влияющих на формирование данного признака. 
Взаимодействие таких генов в процессе формирования признака называется полимерным. Эти гены также называются аддитивными, так как их действие суммируется. Особенности экстерьера в основном являются полигенными и наследуются по типу промежуточного наследования, или как количественные признаки. При этом может проявляться как общая рецессивность, так и неполное доминирование. Многие из этих признаков проявляют неполную пенетрантность и экспрессивность. Некоторые сцеплены друг с другом. 
38. Клеточный цикл и его значение в жизнедеятельности клетки.

Клеточный цикл – это период существования клетки от момента её образования путем деления материнской клетки до собственного деления или гибели. Клеточный цикл состоит из интерфазы (период вне деления) и самого клеточного деления. ИНТЕРФАЗА. Выделяют три периода интерфазы: 1)G1 постмитотический или пресинтетический – накопление нуклеотидов, аминокислот, ферментов, необходимых для синтеза РНК и ДНК; 2) S синтетический – синтез нуклеиновых кислот (ДНК и РНК) и белков; 3) G2 постсинтетический или премитотический – заканчивается синтез РНК и происходит накопление энергии, необходимой для деления. В интерфазе каждая исходная хромосома синтезирует свою точную копию непосредственно около себя. МИТОЗ. Выделяют 4 периода: 1)профаза – хромосомы видны в виде двух тонких, продольно закрученных нитей – хроматид, которые постепенно утолщаются и укорачиваются, но остаются соединенными центромерой. Центромеры клеточного центра расходятся к полюсам клетки, образуются нити веретена деления. Разрушается ядерная оболочка, исчезают ядрышки. 2) метафаза – хромосомы располагаются в плоскости экватора, обретают видимую структуру. 3) анафаза – нити веретена деления, прикрепленные к центромерам, сокращаются и подтягивают хроматиды к полюсам клетки. 4) телофаза – хромосомы достигают полюсов, формируются ядрышки и ядерная оболочка. Хромосомы деспирализуются, приобретают вид тонких нитей, происходит цитотомия (деление материнской клетки на две дочерние). ЗНАЧЕНИЕ: митоз является важным средством поддержания постоянства хромосомного набора. В результате митоза осуществляется идентичное воспроизведение клетки. Следовательно, ключевая роль митоза — копирование генетической информации.
39. Понятие и пример генетических, наследственно-средовых и экзогенных аномалий у с/х животных и птиц.

Генетические аномалии - морфофункциональные нарушения в организме животных, возникающие в результате генных и хромосомных мутаций. Генетические аномалии представляют собой признаки, контролируемые одной парой аллельных генов. Характерной особенностью наследования является мендельский тип распределения, соответствующий доминантным и рецессивным качественным признакам.

Наследственно-средовые аномалии - нарушения, обусловленные воздействием в равной степени эндогенных (генотипа) и экзогенных (внешняя среда) факторов. Фенотипические проявление этих признаков зависит от количества мутантных генов, обусловливающих аномалию. Существует понятие порога действия таких генов. Если число генов или сила их действия превышают порог, аномалия проявляется. Если эти показатели ниже порога, животное остается нормальным. Сила действия генов и фенотипическое проявление аномалии зависят от условий среды.

Экзогенные - ненаследственные нарушения, возникающие в результате действия на организм факторов внешней среды. Если повреждающий фактор действует на генетический аппарат половых клеток, он вызывает наследуемую мутацию. При воздействии на зрелые соматические клетки возникает соматическая мутация, а когда мишенью являются незрелые эмбриональные клетки, вредное вещество проявляет тератогенное действие ( действие повреждающего фактора).

Аномалии у КРС: биологические особенности данного вида животных – малоплодие и относительная позднеспелость. Генетические аномалии: укорочение нижней челюсти, мозговая грыжа, слияние копытец, пупочная грыжа, водянка плода, деформация передних конечностей, аплазия (отсутствие мозжечка), расщепление твердого неба и др.

Аномалии у СВИНЕЙ: мозговая грыжа, паралич задних конечностей, желтуха новорожденных, трехногие поросята, пупочная грыжа, отсутствие нижней челюсти, водянка головного мозга и др.

Аномалии у ОВЕЦ: отсутствие нижней челюсти и непроходимость пищевода, коротконогость, облысение, искривление шеи, одноглазие, карликовость, непроходимость ануса и др.

Аномалии у ПТИЦ: клюв попугая, перекрещивающийся клюв, полидактилия, синдактилия, оперенные ноги.

Аномалии у ЛОШАДЕЙ: атрезия ободочной кишки, несовершенные эпителиогенез, атаксия, пупочная грыжа, болезнь вихляния, костыльная нога и др.
40. Летальные и полулетальные гены. Их влияние на плодовитость.

Летальные гены – гены, вызывающие нарушения в развитие организма, что приводит его к гибели (в 90-100% случаях). Полулетальные гены – гены, приводящие к гибели в 50-90% случаях.

Они обуславливают изменения в расщеплении по фенотипу во втором поколении моногибридного скрещивания. Это связанно с разной жизнеспособность зигот в F2.

Летальные гены в большинстве случаев рецессивны и поэтому долгое время могут находится в скрытом состоянии. + пример (окраска у мышь, желтая YY – летальная, Yy, yy).
41. Мутации и их влияние на жизнеспособность и воспроизводительную функцию животных.

Мутация – стойкое изменение в структуре ДНК и кариотипе. Мутации у животных происходят постоянно с определенной частотой и скоростью. Процесс образования мутаций – мутагенез. Мутации, возникающие в естественных условиях, называются спонтанными, искусственно вызванные – индуцированными. Те и другие могут возникать и в соматических, и в половых клетках. Половые мутации имеют наследственный характер, а соматические – нет. Мутации: хромосомные мутации (изменение в числе или в структуре хромосом) и генные мутации ( изменения в структуре ДНК). Хромосомные и генные мутации, как правило, вызывают у животных нарушения жизнеспособности, плодовитости, снижение устойчивости к болезням, продуктивности и другие вредные последствия. Это связано с тем, что они приводят к нарушению процессов деления клеток, нормального распределения хромосом между ними, изменяют ход синтеза белков, ферментов и т.д.

Хромосомные мутации: 1)числовые (изменение числа хромосом в кариотипе => геномные мутации): гетероплоидия (общее изменение числа хромосом по отношению к диплоидному набору); анеуплоидия ( число хромосом увеличивается на одну(трисомия) или более (полисомия) или уменьшено на одну (моносомия)); полиплоидия (увеличение числа полных хромосомных наборов в четное или нечетное число раз). 2)структурные мутации (изменение формы, размеров хромосом, порядка расположения генов, утрата или добавка отдельных фрагментов и т.д.): транслокация (перемещение отдельных фрагментов хромосом из одного участка в другой, обмен фрагментами, слияние хромосом); инверсия (поворот участка хромосом на 180 градусов); делеция (потеря срединного участка хромосом); нехватка; дупликация (удвоение фрагмента); изохромосомы; кольцевые хромосомы.

Генные мутации: 1) генные дупликации — удвоение пары или нескольких пар нуклеотидов (удвоение пары Г—Ц); 2) генные инсерции — вставка пары или нескольких нар нукле­отидов (вставка пары Г—Ц между А—Т и Т—А); 3)Генные делеции — выпадение нуклеотидов (выпадение комплементарной пары Т—А между А—Т и Г—Ц); 4) Генные инверсии — перестановка фрагмента гена (во фраг­менте исходная последовательность нуклеотидов Т—А, Г—Ц за­меняется на обратную Г—Ц, Т—А); 5)Замены нуклеотидов — замена пары нуклеотидов на другую.
42. Генетический анализ в изучении этиологии врожденных аномалий.

Проявление наследственно обусловленных аномалий замыкается а пределах определенных семейств и родственных групп животных. Основной метод генетического анализа аномалий является семейно-групповой метод. Тип наследования аномалий обычно определяют на основании генеалогии – родословных, в которых должны быть записаны сведения о характере аномалий. Родословные обычно начинают составлять с аномального животного, называемого пробандом. Животных одного поколения с пробандом располагают по горизонтальной линии, каждое предшествующее поколение находится на схеме выше линии пробанда, а каждое последующее – ниже. Особей мужского пола обозначают квадратом, а женского – кружком.
43. Проблемы экологической генетики. Эколого-генетические методы контроля качетсва производителя продукции.

Экологическая генетика - это область знания, исследующая взаимовлияние генетических процессов и экологических отношений.

Открытие явления индуцированного мутагенеза ( мутации, вызванные специальными направленными воздействиями) привело к обнаружению целого ряда факторов, веществ и агентов, способных изменять наследственный материал клеток. В соответствии с их природой их подразделяют на три класса мутагенов: физические, химические и биологические.

ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ. Основные мутагены: ионизирующие лучи, ультрафиолетовые лучи, повышенная температура. Итогом ионизирующего излучения является изменение функций генетического аппарата клеток, аберрации хромосом и возникновение точковых мутаций. Под действием ионизирующего излучения чаще всего возникают структурные перестройки хромосом и реже – генные мутации.

ХИМИЧЕСКИЕ. Это вещества химической природы, способные индуцировать мутации. Алкилирующие соединения (диметил- диэтилсульфат, иприт, нитрозометил, этилметансульфонат, фотрин, фосфемид). Также мутагенным действием обладают пестициды, гербициды, нитраты. Химические мутагены индуцируют кК генные, так и хромосомные мутации.

БИОЛОГИЧЕСКИЕ. Простейшие живые организмы, вызывающие мутации у животных (вирусы, бактерии, гельминты, актиномицеты, растительные экстракты и др.). Мутагенное дейтсвие этих организмов связано с проникновением в клетки чужеродной ДНК.


44. Микросаттелитная ДНК и ее использование в экспертной оценке животных.

Микросателлиты (или простые короткие (тандемные) повторы) — варьирующие локусы в ядерной ДНК и ДНК органелл (митохондрий и пластид), Состоящие из повторяющихся фрагментов длиной от 1 до 6 пар нуклеотидов. Используются как молекулярные маркеры в определении родства, принадлежности к конкретной популяции, для исследования гибридизации. Также используются для поиска паралогов.

Гомологичные последовательности называют паралогичными, если к их разделению привело удвоение гена: если в пределах одного организма в результате хромосомной мутации произошло удвоение гена, то его копии называют паралогами.
45. Принципы и методы селекции кур на устойчивость к болезням.

Принципы и методы.

- Путем заражения животного бактериями болезни или яйцами паразитов с последующим выведением поколений с устойчивостью к болезни.

- Возможна без заражения, если известны косвенные признаки (маркеры), указывающие на устойчивость или восприимчивость животного к болезни.
Устойчивость к пуллурозу(тиф) – поражение кишечника, паренхиматозных органов у молодняка и яичников у взрослой птицы.

Искусственное заражение кур двух линий породы белый леггорн. Цыплят заражали возбудителем с последующим выяснение процента выживаемости и дальнейшем его повышении.

Хатт. Повышал температуру тела при вылуплении до температуры тела взрослой птицы. Наиболее устойчивы те, у кот. Температура тела повышается быстро.

К эймериозу(кокцидиозу) – тем же методом заражением ооцистами.

Порода все таже – белый леггорн.
46. Робертсоновские транслокации у КРС и их влияние на хозяйственно-полезные признаки.

Транслокация – это слияние хромосом или обмен участками между хромосомами. Робертсоновские (акроцентрические) транслокации – это слияние акроцентрических хромосом в районе центромеры. При этом образуется суб- или метацентрики. Число хромосом уменьшается на одну или две.

Кариотип КРС – 60 хромосом

Транслокации между 1 и 29 аутосомами. Снижает плодовитость крс, снижает молочную продуктивность, поэтому их раньше выбраковывают. У гетерозисных носителей образ гаметы с несбалансированным набором хромосом. Немецкая черно-пестрая в Германии. Симментальской(Россия Венгрия, Германия, Швейцария.). Шароле(Франц.), Лимузин (Франц., Англия.)

25\27 – снижает плодовитость (Альпийский скот)

1\29 – снижает плодовитость (Симментальская, Серая Альпийская)
47. Кариотип свиньи. Реципрокные транслокации у свиней.

Кариотип свиньи – 38 хромосом.

Реципрокные транслокации – снижают плодовитость (гибель эмбриона), продуктивные качества (прирост массы, признаки мясистости)

Причина – нарушение мейоза.

Реципрокная транслокация Т в гетерозисном состоянии. Гетерозисных хряков скрестили с 10 норм. Свинками. 14 – нормальный сбалансированный набор хромосом. 11 – сбалансированный, но гетерозиготный по транслокации, 11 – несбалансированный(с изменением числа хромосом – трисомия, моносомия)

Шведская Йоркширская порода свиней.
48. Методы проверки производителей на гетерозиготное носительство вредных рецессивных генов.

1. спаривание проверяемого производителя с аномальными самками (анализирующее крещивание)

2. спаривание проверяемого производителя с самками, о которых известно, что они являются гетерозиготными носителями мутантного гена.

3. спариванием проверяемого производителя с собственными дочерями (инцест-тест)

4. спариванием с дочерями известных гетерозиготных производителей

5. спариванием производителя с самками неизвестного генотипа
49. Гены-модификаторы и их роль в селекции и ветеринарии.

Гены - модификаторы – не имеют собственного влияния на признак, однако изменяют действие др генов из неаллельных пар, тем самым вызывая модификаторы (изменения) простых признаков. 9:3:4 (F2).

Формирование у животных резистентности (сопротивляемости организмов к различным повреждающим факторам) к инфекционным болезням. (скот герефордской породы имеет белую голову, в содержании пастбищных условиях с сильным солнечным воздействием болеют раком глаз. При усиленной пигментации частота заболевания уменьшается.)
50. Характер возникновения мутаций под влиянием радиации, химических мутагенов.

Физические мутагены.

Ионизирующее излучение, ультрафиолетовые лучи и повышенная температура.

В результате облучения. Образ. Свободные радикалы водорода (Н) и гидроксила (ОН), которые дают новые соединения в том числе и пероксид водорода (Н2О2) Такие превращения в молекулах ДНК и кариотипе в итоге приводят к изменению функций ген. Аппарата клеток, абберациям хромосом и возникновению точковых мутаций. Под действие ионизирующих излучений чаще всего возникают структурные перестройки хромосом и реже- генные мутации. (часть облученных половых клеток оказывается нежизнеспособны и с умеренными нарушениями. Облучали морских свинок и домашних свиней.) Ионизирующие облучения могут нарушить процессы деления в соматических клетках, возникают нарушения и злокачественные образования. Сильное облучение может вызвать смерть.

Источники – взрывы атомных и водородных бомб (излучения)

Химические мутагены. Алкилирующие соединения ( диметилсульфат, фотрин, фосмедин) Азотистая к-та. Пестициды, гербицыды. Минеральные удобрения – нитраты.

Особенность – передача и аккумуляция при делении клеток в последующей генерации, более высокая частота индуцирования генных мутаций, чем аббераций хромосом. Хим. Мутагены дают широкий спектр видимых хромосомных аббераций.