Кариотип и его особенности у крс, овец, коз
 Скачать 359 Kb.
|
|
51. Цитогенетический контроль производителей и его значение в современных условиях воспроизводства стада. Цитогенетический анализ – позволяет выявлять как числовые, так и структурные мутации кариотипа, снижающие жизнеспособность, плодовитость, продуктивность и племенную ценность животных. Эффективная профилактика вредных последствий хромосомных и геномных мутаций может быть выявлена отбором на станциях по искусственному осеменению производителей без нарушений в кариотипе. Выбраковка мутантных производителей или их спермы – способ профилактики дальнейшего увеличения частоты транслокаций в породе, метод повышения выхода телят, производства мяса и молока в хозяйствах. 52. ПОПУЛЯЦИЯ И ЧИСТАЯ ЛИНИЯ. СТРУКТУРА СВОБОДНО РАЗМНОЖАЮЩЕЙСЯ ПОПУЛЯЦИИ.ЗАКОН ХАРДИ-ВАЙНБЕРГА. Популяция – совокупность особей одного вида, в течение длительного времени (большого числа поколений) населяющая определенное пространство, состоящая из особей, способных свободно скрещиваться друг с другом, и отдельная от таких же соседних совокупностей одной из форм изоляции (пространственной, сезонной, физиологической, генетической). Чистая линия – потомство, полученное только от одного родителя и имеющее с ним полное сходство по генотипу. Генофонд – совокупность аллелей, входяцих в остов популяции. Методы его оценки: иммунологический, биохимический, физиологический, молекулярный. Структура свободно размножающейся популяции: Такая популяция находится в состоянии равновесия по соотношению генотипов. Закон или правило Харди-Вайнберга: при отсутствии факторов, изменяющих частоты генов, популяции при любом соотношении аллелей от поколения к поколению сохраняют эти частоты аллелей постоянными. Популяция находится в равновесии только тогда, когда в ней не происходит отбора. При выбраковке же отдельных животных в такой популяции изменяется соотношение гамет, что влияет на ген структуру следующего поколения. При использовании в популяции случайных, неотобранных производителей или маток наблюдается стабилизация признаков продуктивности на одном уровне и повышение продуктивности животных в такой ситуации невозможно. При отсутствии браковки гетерозиготных носителей рецессивных аномалий частота появления аномальных животных в популяции остается неизменной. Формула p2AA+2pgAa+g2aa=1, где р-частота доминантного гена А, g-частота его рецессивного аллеля а, можно рассчитать структуру популяции и определить частоты гетерозигот, проанализировать сдвиги в генных частотах в результате отбора, мутаций и других факторов. 53. ОСНОВНЫЕ ФАКТОРЫ ГЕН. ЭВОЛЮЦИИ В ПОПУЛЯЦИИ. В популяциях с/х животных постоянно изменяются частоты генов. Такие изменения составляют суть генетической эволюции. Основными факторами эволюции являются мутации, естественный и искусственный отбор, дрейф генов, изоляция. С точки зрения ветеринарной генетики имеет значение эффективность отбора против вредных мутаций, прежде рецессивного типа. Генетическая структура популяции может изменяться в силу случайных генетико-автоматических процессов или дрейфа генов. Наиболее интенсивно дрейф генов протекает в малых популяциях. Дрейф генов – изменение численности особей, несущих тот или иной генотип; это изменение численности аллелей; это случайное и ненаправленное изменение частот аллелей. 54. Генетический контроль иммунного ответа. Иммунный ответ, или иммунологическая реактивность, - высокоспецифическая форма реакции организма на чужеродные вещества (антигены). При иммунном ответе происходят распознавание чужеродного агента. При введении антигена возникает первичный иммунный ответ - через 2 дня в крови образуются антитела, титр которых возрастает, достигает максимума, а затем падает. Вторичный иммунный ответ возникает на повторное введение того же антигена и характеризуется более высоким и быстрым нарастанием титра антител. Подобная реакция более усиленного образования антител на повторное введение антигена – иммунологическая память При вирусной инфекции ДНК или РНК вируса попадает в клетку, а вирусные белки остаются на клеточной мембране. Цитотоксические Т-киллеры своими рецепторами узнают вирусные антигены только в комбинации с белком главного комплекса гистосовместимости МНС класса 1.В отличие от антител Т-рецепторы не узнают и не связывают антиген, если тот не находится вместе с белком МНС. После узнавания антигенов цитотоксические Т-клетки убивают зараженные вирусом клетки. Мутации любых локусов, обусловливающие разные звенья иммунной системы организма, влияют на иммунный ответ. Гены иммунного ответа. Гены, кодирующие иммунный ответ, наз-ся генами иммунного ответа Высота иммунного ответа детерминирована многими генами иммунного ответа, обозначаемыми Iг-1, Iг-2 и т. д. Контроль иммунного ответа осуществляется Iг-генами путем контроля синтеза Iа-белков. Во многих случаях иммунный ответ против антигенов наследуется полигенно. Гены иммунного ответа: 1) Ir-гены определяют количество синтезируемых антител против определенных антигенов; 2) Ir-гены не сцеплены с локусами, кодирующими иммуноглобулины; 3) Ir-гены высокоспецифичны. 4) между генами, контролирующими высокий или низкий иммунный ответ против различных антигенов, в основном не существует никакой связи. Теории иммунитета: 1) клонально-селекционная теория Ф. Бернета (1959). Она основана на четырех основных принципах: а) в организме имеется большое число лимфоидных клеток; б) популяция лимфоидных клеток гетерогенна, и в результате интенсивного деления клеток образуется большое число клонов; в) небольшое количество антигена стимулирует клон клеток к размножению; г) большое количество антигена элиминирует соответствующий клон. 2) Сетевая теория. Согласно неё антитела не только узнают антиген, но и сами являются антигенами. 55. Типы взаимодействия неаллельных генов.Неаллельные гены – гены, расположенные в разных парах гомологичных хромосом и влияющие на один признак. Типы взаимодействия:1)эпистаз, 2)комплиментарность, 3)новообразование, 4)полимерия, 5)гены-модификаторы. Комплиментарность-это такое взаимодействие, при котором один доминантный ген дополняет действие другого доминантного гена, для того чтобы признак проявился. Нап: серая окраска у мышей(А-черн,а-нет пигмента,В-зонарное,в-сплошное). Эпистаз – это такой тип взаимодействия, когда доминантный ген одной пары генов подавляет действие доминантного гена другой пары генов не аллельной ей. Тот ген, который подавляет называется эпистатический, а который подавляется- гипостатический. Нап: C-серая масть подавляет действие другого домин. Гена В-вороная масть, тогда ссвв-рыжая окраска. Полимерия - когда на проявление признака оказывает влияние несколько однозначно действующих генов. Нап: длина ушей, L- увеличение на 2 см. Новообразование – это такое взаимодействие двух доминантных генов, при котором каждый из генов способен проявится в признаке, но при взаимодействие друг с другом дают совершенно новое проявление признака. Нап: гребешок у кур С – стручковидный, с – листовидный, R – розовидный, r – листовидный, СсRr – ореховидный. Гены-модификаторы – не проявляют своего действия, но усиливают или ослабляют действия других генов. Нап: окраска у кошек А – красная, а – черная, D – ярко окрашена, dd – ослабляет окраску. 56.Классификация мутагенов среды. ЛЕКАРСТВЕННЫЕ ПРЕПАРАТЫ И МУТАГЕНЕЗ. Многие лекарственные препараты, используемые в медицине и ветеринарии (производные миозинового ряда, нитрофураны и др.), обладают мутагенными св-вами. В связи с этим необходима проверка каждого нового фармакологического ср-ва на мутагенность, строгое соблюдение инструкций по применению лечебных препаратов – стимуляторов роста животных, различных ядохимикатов и всякого рода токсических вещ-в. Мутаген – фактор, вызывающий мутацию. Классы: физические (основными мутагенами явл-ся ионизирующие излучения, ультрафиолетовые лучи и повышенная температура. К группе ионизирующих излучений относят рентгеновы лучи, γ-лучи и β-частицы, протоны, нейтроны. Ионизирующие излучения, проникая в клетки, на своем пути вырывают электроны из молекул, что приводит к образованию положительно заряженных ионов. Освободившиеся электроны присоединяются к другим молекулам, кот становятся отрицательно заряженными. В рез-те облучения клеток образуются свободные радикалы водорода (Н) и гидроксила (ОН), кот дают соединение Н2О2. Такие превращения в молекулах ДНК и кариотипе в приводят к изменению функций генетического аппарата клеток, возникновению точковых мутаций. Ионизирующие облучения могут нарушить процессы деления в соматических клетках, вследствие чего возникают нарушения и злокачественные образования), химические (это вещества химической природы, способные индуцировать мутации: алкилирующие соединения (диметил- и диэтилсульфат, фотрин), аналоги азотистых оснований и нуклеиновых кислот (кофеин), красители (акридин желтый и оранжевый), азотистая кислота, пероксиды, пестициды, минеральные удобрения (нитраты). Химические мутагены индуцируют генные и хромосомные мутации) и биологические (это простейшие живые организмы, вызывающие мутации у животных: вирусы, бактерии. Биологические мутагены вызывают широкий спектр мутаций в клетках животных (хромосомные). 57. Схема передачи аутосомно-рецессивных признаков и примеры рецессивных аномалий. Аутосомно-рецессивный тип наследования. Заболевания с аутосомно-рецессивным типом наследования проявляются только при гомозиготном носительстве мутантных аллелей. При этом происходит частичная или полная инактивация функции мутантного гена. Одну из мутаций детеныш наследует от матери, другую, точно такую же - от отца. В общем случае родители больного, будучи практически сами здоровыми, являются гетерозиготными носителями мутации, которую они оба передали (наследовали) своему потомству. Вероятность рождения больного потомства в соответствии с законом Менделя составляет 25%. Самки и самцы поражаются с одинаковой частотой. Рождение больного детеныша совершенно не зависит от возраста родителей, очередности беременности и родов. Анализ родословных больных животных с аутосомно-рецессивными заболеваниями показывает, что часто (примерно в 60%) родители таких больных являются родственниками или происходят от одного предка предки, это косвенно показывает что инбридинг имел место быть. Примеры аномалий: синдром «гладкий язык» у голландского скота, укорочение нижней челюсти, волчья пасть, заячья губа, водянка головного мозга, пупочная грыжа и др. 58. Генетические маркеры и их использование в практике селекции и ветеринарии. Под генетическими маркерами понимают любые наследуемые фенотипические признаки, различающиеся у отдельных особей. Фенотипические признаки, отвечающие требованиям генетических маркеров, весьма разнообразны. Они включают в себя как особенности поведения или предрасположенность к определенным заболеваниям, так и морфологические признаки целых организмов или их макромолекул, различающихся по структуре. Молекулярные маркеры используются при построении генетических карт сцепления. 59. Сущность и значение трансформации и трансдукции у микроорганизмов. Трансдукция – перенос генов из одной бактериальной клетки в другую при помощи бактериофага. Трансдуцируется один ген, реже 2 и очень редко 3 сцепленных гена. При переносе генетического материала заменяется участок молекулы ДНК фага. Фаг при этом теряет свой собственный фрагмент и становится дефективным. Включение генетического материала в хромосому бактерии реципиентов осуществляется механизмом типа кроссинговера. Происходит обмен наследственным материалом между гомологичными участками хромосомы реципиента и материала, привнесённого фагом. Различают три вида трансдукции: неспецифическую, специфическую и абортивную. При неспецифической трансдукции в период сборки фаговых частиц в их головку вместе с фаговой ДНК может включиться любой из фрагментов ДНК поражённой бактерии. При специфической трансдукции профаг включается в определённое место хромосомы бактерии и трансдуцирует определённые гены, расположенные в хромосоме клетки донора рядом с профагом. Абортивная трансдукция - фрагмент хромосомы донора, перенесённый в клетку реципиента, не всегда включается в хромосому реципиента, а может сохраняться в цитоплазме клетки (только в одну из дочерних клеток). Трансформация – поглощение изолированной ДНК бактерии донора клетками бактерии реципиента. В процессе трансформации принимают участие 2 бактериальные клетки: донор и реципиент. Трансформирующий агент представляет собой часть молекулы ДНК донора, которая внедряется в генотип реципиента, изменяя его фенотип. Из клеток донора выделяются в окружающую среду молекулы или фрагменты молекул ДНК. Сначала эта ДНК адсорбируется на оболочке клетки реципиента. Затем через определённые участки её стенки при помощи специальных клеточных белков ДНК втягиваются внутрь клетки. В реципиентной клетке она становится одноцепочной. В ДНК реципиента включается одна из цепей трансформирующего фермента. Эта цепь вступает в синопсис с гомологичным участком хромосомы реципиента и встраивается в неё посредством кроссинговера. При этом участок ДНК реципиента замещается ферментом донора. Молекула ДНК со вставкой трансформирующего участка оказывается гибридной. При следующем удвоении возникают одна нормальная дочерняя молекула ДНК, другая - трансформированная. Установлено, что способность бактерий – реципиентов к трансформации определяется их физиологическим состоянием. Такое физиологическое состояние называется компетентностью. Трансформирующей способностью обладает только крупные молекулы ДНК. У бактерий сохранилась гомологичность некоторых участков ДНК. 60. Схемы сцепленного с полом наследования. Примеры сцепленных с полом аномалий у животных. 1)Сцепленный с полом доменантный. Каждый аномальный потомок имеет аномального родителя. Аномалия прослеживается в каждом поколении. Если болен отец, то все его дочери- больны, а сыновья – здоровы. При скрещивании больной гетерозиготной самки со здоровым самцом вероятность появления больного потомка = 50%, вне зависимости от пола. Болеют самцы и самки, но больных самок в два раза больше,чем больных самцов. 2) Сцепленный с полом рецессивный. От нормальных родителей рождается аномальный потомок, причём это сын. Если больна самка, то отец её обязательно болен и будут больны все её сыновья. При скрещивании нормальной гомозиготной самки с больным самцом все потомки будут нормальными, но у дочерей могут быть больные сыновья. При скрещивании нормальных родителей вероятность рождения больного потомка = 50% для самцов, для самок =40%. Примеры: у КРС врожденная деформация передних конечностей в сочетании с анкилозом суставов, проявляется, как правило, у бычков. Гемофилия. 61. Основные положения хромосомной теории наследственности На основании анализа результатов многочисленных экспериментов с дрозофилой Т.Морган сформулировал хромосомную теорию наследственности, сущность которой заключается в следующем: 1) гены находятся в хромосомах, располагаются в них линейно на определенном расстоянии друг от друга; 2) гены, расположенные в одной хромосоме, относятся к одной группе сцепления. Число групп сцепления соответствует гаплоидному числу хромосом; З) признаки, гены которых находятся в одной хромосоме, наследуются сцеплено; 4) в потомстве гетерозиготных родителей новые сочетания генов, расположенных в одной паре хромосом, могут возникать в результате кроссинговера в процессе мейоза. Частота кроссинговера зависит от расстояния между генами; 5) на основании линейного расположения генов в хромосоме и частоты кроссинговера как показателя расстояния между генами можно построить карты хромосом. 62. Вирусы и бактерии как факторы мутагенеза Вирусы – биологические мутагены. Их мутагенное действие связано с проникновением в клетки чужеродной ДНК. Они вызывают широкий спектр мутаций в клетках животных. Уровень аберраций хромосом зависит от дозы и продолжительности действия вируса. Большинство вирусных инфекций способствует снижению способности снижения клеток и репарации ДНК, кроме того, некоторые вирусы снижают активность естественных клеток – киллеров. На этом фоне любые мутагенные как экзогенные, так и эндогенные факторы, даже очень слабые, индуцируют мутации, и они не устраняются из организма и постепенно накапливаются. Это путь к дисфункциональным изменениям, старению и болезням организма. Пример: При изучении кариотипа клеток телят, ягнят и поросят, зараженных вирусом свиной лихорадки, были обнаружены различные типы аберраций – делеции, хромосомные разрывы, фрагментация, полиплоидия, эндоредупликация хромосом. 63. Генетический анализ при мультифакторных болезнях Мультифакториальные болезни – болезни с наследственным предрасположением, для их проявления необходимы действия факторов окружающей среды. Поскольку в развитии мультифакториальных болезней участвуют много генов или даже генных комплексов, они сложны для генетического анализа. Каждая из мутаций отдельно не может вызвать развитие болезни. Реализация наследственного фактора путем воздействия неблагоприятных влияний среды - непременное условия развития мультифакториальных болезней. В связи со сложностью природы этой группы болезней и их несоответствие классическим типам наследования частот говорят об аддитивно-полигенном наследовании с пороговым эффектом, т.е. развитие заболевания достигается только тогда, когда суммарное действие генов (аллелей) превышает определенный порог, необходимый для развития признака. К мультифакториальным болезням (болезням с наследственной предрасположенностью) относится самая большая группа болезней - язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, бронхиальная астма, сахарный диабет, шизофрения, эпилепсия и др. 64. Сущность комплементарного и эпистатического взаимодействия генов. Примеры на животных. Комплементарность: при таком типе взаимодействия необходимо наличие двух доминантных генов, кот. дополняют др. др., а самостоятельно каждый отдельный ген не формирует признак. Например: серая окраска у мышей; особый тип паралича задних конечностей у помесных собак, полученных от скрещивания датского дога и сенбернара. Эпистаз: доминантный ген одной пары аллели подавляет действие другого доминантного гена, неаллельного первому. Тот ген, кот. подавляет, наз. эпистатический, а который подавляется - гипостатический. Например: у лошади серая масть, связанная с ранним поседением, перекрывает все другие. |