2 коллоквиум по БХ. Катаболтм(дисеималяция)

• Название: Катаболтм(дисеималяция)
• Анкор: 2 коллоквиум по БХ
• Дата: 21.11.2022
• Размер: 3.5 Mb.
• Имя файла: bkh_kolok_2pechat.docx
• Тип: Документы; #804470
• страница: 2 из 3

Значение неокислительного этапа

• 
  Стабилизация концентрации фосфопентоз в клетках
  
• 
  Синтез фосфопентоз в клетках, не имеющих Е окислительного этапа (мышечные, опухолевые, фибробласты, эмбриональные, лимфоидные), или когда тормозится активность Е окислительного этапа
  

5)



V комплекс внутренней мем­браны митохондрий — фермент, осуществля­ющий реакцию синтеза АТФ и называемым про­тонной АТФ-синтазой .Этот фермента­тивный комплекс состоит из двух частей: F_о (о — олигомицин), который встроен в мембрану, пронизывает ее насквозь и представляет собой протонный канал, и F₁. Последний по форме напоминает шляпку гриба или дверную ручку и обращен в матрикс митохондрии. В изоли­рованном виде F₁ не может синтезировать АТФ, но может проводить ее гидролиз до АДФ и фосфата.
6) Все верно


Билет 9

1) Реакции и процессы, сопряжённые с гидролизом АТФ

• 
  Клетки скелетных мышц (главная функция-мышечное сокращение) широко используют катаболизм энергосубстратов (анаэробный гликолиз у белых мышечных волокон и окислительное фосфорилирование в красных мыщечных волокнах) и запасание выделяющейся энергии в форме АТФ - основного источника энергии для сокращения и расслабления.
  
• 
  Кардиомиоциты постоянно сокращаются и расслабляются, поэтому используют аэрбоный катаболизм знергомубстратов и интенсивный синтез АТФ, имеют высокую окислительную способность.
  
• 
  Гепатоциты - основные структуры обезвреживания веществ и биосинтеза, обеспечивают энергосубстратами мозг, мышцы и другие ткани. Содержат много митохондрий, активнесут процессы микросомного окисления, глюконеогенез, синтез мочевины и кетоновых тел.
  
• 
  Нейроны

основная работа — транспорт ионов для генерации ПД, Интенсивный дыхательный обмен, высокая гл политическая и окислител ьная способность. Не содержат запасов энергосубстратов, не окисляют жирные кислоты. Основной энергосубстратглюкоза.

Адпопоциты g основное место запасания, мобилизации и синтеза триацилглицеролов. Основной источник глицерол-3 -фос фата в процессах с и нтеза-глюкоза, Пе нтозофосфатн ы й путь.

Клетки почек - выполняют осмотическую работу, активный мембранный транспорт в ходе образования мочи, поддрежание кислотно-щелочного баланса. В качестве энергосубстартов используют жирные кислоты, лактат кетоновые тело. Идёт интенсивное образование ионов аммония и глюконеогенез.

Эритроциты - транспорт 0₂' и С0₂. Не имеют митохондрий, получают энергию путем анаэробного гликолиза, Синтезируют 2,3-дифосфаглицерат, способствующий высвобождению 0₂ из гемоглобина в тканях,

Роль для клетки(проц. исп. энергию гидролиза АТФ) : синтез различных в-в, активный транспорт, механич движения, проведение нервн импульса, передача наследств инф, превращ в др виды энергии

2) Е1 — пируватдекарбоксилаза. Коферментом является активная форма витамина В1, тиамина — ТПФ (тиаминпирофосфат).



При дефиците вит В1: активность ПВДГК снижается -> накопление пирувата и лактата -> лактатацидоз -> летальный исход

5)

IV: Цитохром с-оксидаза. Переносит электроны с цитохрома с непосредственно на кислород. Цитохромы а и а₃, помимо атомов железа, содержат атомы меди, поэтому этот комплекс одновременно осуществляет полное (4-электронное) восстановление молекулы кислорода. Энергия переноса электронов используется на перекачивание в межмембранное пространство протонов.

Угарный газ блокирует перенос электронов на кислород. Он также связывается с Hb превращаясь в крабоскиHb -> кислород не переносится и ДЦ не ф-ционирует.

6) часть 1-верно, часть 2неверно,главный источник глюкозы-печень,вся фраза неверно,поэтому нужно заменить на однако или но.
3)

4)

Нарушения метаболизма фруктозы

Дефицит фруктокиназы увеличивается содержание фрук­тозы в крови (отмечается фруктозурия).

Дефицит альдолазы В ведёт к накоплению фруктозо-1-ф-та - ингибитора гликогенфосфори- лазы. Нарушение гликогенолиза приводит к тя­жёлым приступам гипогликемии (рвота и судоро­ги от сладкой пищи). Недостаток глюкозы —> де­фицит АТФ (развивается печёночно-почечная не­

достаточность).

Лечение - диета без сахара

Билет 10

1)

1. 
   этап катаболизма происходит в желудочно-кишечном тракте и сводится к реакциям гидролиза пищевых веществ. Химическая энергия рассеивается в виде тепла.
   
2. 
   этап (внутриклеточный катаболизм) происходит в цитоплазме и митохондриях. Химическая энергия частично рассеивается в виде тепла, частично накапливается в виде вос­становленных коферментных форм, частично запасается в макроэргических связях АТФ (субстратное фосфорилирование).
   

Ill заключительный этап катаболизма протекает в митохондриях и сводится к образо­ванию конечных продуктов обмена СО₂ и Н₂О. Химическая энергия частично рассеивается в

виде тепла, 40-45 % ее запасается в виде АТФ (окислительное фосфорилирование)
2) Гликолиз — это сложный ферментативный процесс расщепления глюкозы до двух молекул пирувата (аэробный гликолиз) или двух молекул лактата (анаэробный гликолиз, протекающий без потребления кислорода).

Энергитический баланс : анаэробная дихотомия 2 АТФ – аэробная дихотомия – 32 АТФ

Механизмы образования АТФ в клетках животных и растений:

• 
  Фотосинтетическое фосфорилирование - синтез АТФ у растений за счёт квантов солнечной энергии.
  
  • 
    Окислительно фосфорилирование - синтез АТФ за счёт энергии, выделяющейся при окислении водорода субстрата кислородом с участием дыхательной цепи. Основной способ синтеза АТФ для большинства клеток.
    
  • 
    Субстратное фосфорилирование - синтез АТФ за счёт энергии гидролиза макроэргической связи субстрата (пример: фосфоглицераткиназная и пируватк иназная реакции анаэробного гликолиза).
    

3) Гликолиз — это сложный ферментативный процесс расщепления глюкозы до двух молекул пирувата (аэробный гликолиз) или двух молекул лактата (анаэробный гликолиз, протекающий без потребления кислорода).

Биологическая роль гликолиза:

1. Генерирование АТФ. Гликолиз — единственный процесс в клетках, продуцирую­щий АТФ без потребления кислорода. Клетки, имеющие мало или не имеющие вообще ми­тохондрий, получают АТФ только в ходе гликолиза.

Значение гликолиза для эритроцитов. Гликолиз — единственный процесс, продуци­рующий АТФ в эритроцитах и поддерживающий их целостность и функции.

2. Является источником углеводородных радикалов для процессов биосинтеза в клетках.

4
)



Глюкоза запасается в организме в виде гликогена. Общее содержание гликогена в организме взрослого человека около 450 г (в печени — до 150 г, в мышцах — около 300 г). Более интенсивно гликогенез осуществляется в печени
5)

III Убихинол-цитохром с-оксидоредуктаза. Переносит электроны с убихинола на ци- тохром с. Одновременно за счет энергии, выделившейся при переносе, из матрикса перено­сятся протоны в межмембранное пространство.

яды, которые блокируют перенос электронов через I, II, III, IV комплексы.

антимицин А блокирует III

6) все неверно

Билет 11

1)



2) Функции цикла Кребса

Интегративная функция. Цикл Кребса является связующим звеном между реак­циями катаболизма и анаболизма.

Катаболическая функция. В ходе ЦТК окисляются до конечных продуктов обмена ацетильные остатки, образовавшиеся из топливных молекул (глюкоза, жирные кислоты, гли- церол, аминокислоты).

Анаболическая функция. Субстраты ЦТК являются основой для синтеза многих молекул (кетокислоты — а-кетоглутарат и ЩУК — могут превращаться в аминокислоты глу и асп; ЩУК может превращаться в глюкозу, сукцинил-КоА используется на синтез гема).

Водороддонорная функг^ия. Цикл Кребса поставляет субстраты для дыхательной цепи (НАД-зависимые субстраты: изоцитрат, а-кетоглутарат, малат; ФАД-зависимый суб­страт - сукцинат).

Энергетическая функция. На уровне сукцинил-КоА происходит субстратное фос- форилирование с образованием одной молекулы макроэрга. Помимо этого, 4 дегидрогеназ- ные реакции в цикле Кребса создают мощный поток электронов, богатых энергией. Эти электроны поступают в дыхательную цепь внутренней мембраны митохондрий. Конечным акцептором электронов является кислород. При последовательном переносе электронов на кислород выделяется энергия, достаточная для образования 9-ти молекул АТФ путем окис­лительного фосфорилирования. Более понятной эта цифра станет после того, как мы позна­комимся с работой дыхательной цепи и с ферментом, синтезирующим АТФ.

Анаплеротическая – реакции пополнения, которые позволяют избегать торможения ЦТК, из-за нехватки субстратов и в связи с его уходом на анаболические р-ции.

3)



4)

Значение окислительного этапа

• 
  Биосинтез веществ:
  

• 
  синтез ЖК
  
• 
  синтез холестерола (стероидных гормонов, желчных кислот)
  
• 
  синтез заменимых а/к (ГЛУ из а-КГ)
  
• 
  в восстановительном пути обмена глюкозы
  
• 
  в глюкуроновом пути
  

• 
  Обезвреживание веществ (см. микросомное окисление)
  
• 
  А нтиоксидантная защита эритроцитов: кофермент глутатионредуктазы —> восстановленный глутатион (Г-SH), а он необходим для глутатионпероксидазы
  

• 
  Участие в фагоцитозе: генерирование активных форм кислорода - 0₂ -
  

5)



малонат — II

6) часть1-неверно,часть2-верно. Гликоген-разветвленный полимер
Билет 12

1)



Они так называются, т.е. в них вовлекаются общие промежуточные продукты обмена БЖУ

2)Этапы гликолиз: НАДН+ ->ДЦ-> 2,5(1,5)АТФ

Окислит декарбоксилир-е ПВК: НАДН+ ->ДЦ->2,5 АТФ

ЦТК: НАДН+ ->7,5 АТФ

ФАДН2 ->1,5 АТФ

ГТФ ->1 АТФ

Итог: 15(14) АТФ

3)



макроэргическое соединение - соединения, при гидролизе которых высвобождается не менее, чем 5 ккал/моль. В ряду макроэргов клетки АТФ отводится главная роль

4)



Регуляторные ферменты:

Гликогенсинтаза, протеинфосфатаза, протеинкиназа.

Мех-м: при повышении ур глюк в крови->выделение инсулина -> активация протеинфосфотазы -> активир-е гликогенсинтызы

5)



разобщители окислительного фосфорилирования. Это вещества, которые подавляют окислительное фосфорилирование, не влияя при этом на процесс переноса элек­тронов дыхательной цепью. Механизм действия разобщителей сводится к тому, что, являясь липофильными веществами, они обладают способностью связывать протоны и переносить их в матрикс, минуя протонный канал Н⁺ АТФ -синтазы. Выделяющаяся при переносе элек­тронов энергия рассеивается в виде тепла. Различают разобщители:

-естественные (продукты перекисного окисления липидов, жирные кислоты с длинной цепью, белки термогенины бурой жировой ткани, большие дозы йодсодержащих гормонов щитовидной железы);

-искусственные (динитрофенол, производные витамина К, некоторые антибиотики).
6) все верно

Билет 13

1) Функции цикла Кребса

Интегративная функция. Цикл Кребса является связующим звеном между реак­циями катаболизма и анаболизма.

Катаболическая функция. В ходе ЦТК окисляются до конечных продуктов обмена ацетильные остатки, образовавшиеся из топливных молекул (глюкоза, жирные кислоты, гли- церол, аминокислоты).

Анаболическая функция. Субстраты ЦТК являются основой для синтеза многих молекул (кетокислоты — а-кетоглутарат и ЩУК — могут превращаться в аминокислоты глу и асп; ЩУК может превращаться в глюкозу, сукцинил-КоА используется на синтез гема).

Водороддонорная функг^ия. Цикл Кребса поставляет субстраты для дыхательной цепи (НАД-зависимые субстраты: изоцитрат, а-кетоглутарат, малат; ФАД-зависимый суб­страт - сукцинат).

Энергетическая функция. На уровне сукцинил-КоА происходит субстратное фос- форилирование с образованием одной молекулы макроэрга. Помимо этого, 4 дегидрогеназ- ные реакции в цикле Кребса создают мощный поток электронов, богатых энергией. Эти электроны поступают в дыхательную цепь внутренней мембраны митохондрий. Конечным акцептором электронов является кислород. При последовательном переносе электронов на кислород выделяется энергия, достаточная для образования 9-ти молекул АТФ путем окис­лительного фосфорилирования. Более понятной эта цифра станет после того, как мы позна­комимся с работой дыхательной цепи и с ферментом, синтезирующим АТФ.

А
наплеротическая – реакции пополнения, которые позволяют избегать торможения ЦТК, из-за нехватки субстратов и в связи с его уходом на анаболические р-ции.
Явл. Центр метаболич путем он постовляет субстраты для ДЦ. Он явл центральным, т.к. общие промежуточные продукты жиров, белков, углеводов вовлекаются в ЦТК, далее образуют новые продукты.

2)



Е1 — пируватдекарбоксилаза. Коферментом является активная форма витамина В1, тиамина — ТПФ (тиаминпирофосфат).

Е2 — дигидролипоилацетилтрансфераза. Коферментом является витаминоподобное вещество — липоевая кислота (липоил), которая может временно превращаться в дигидроли- поил, присоединив 2 атома водорода. Липоил может также переносить ацетильные остатки.

С этим ферментом также работает активная форма пантотеновой кислоты — КоА-SH, которая принимает ацетильный остаток от липоевой кислоты.

Ез — дигидролипоилдегидрогеназа. Коферментом является ФАД — активная форма витамина В2, рибофлавина. С работой этого фермента связан также кофермент НАД+ — ак­тивная форма витамина РР, никотиновой кислоты.
3) Глюконеогенез протекает в основном, по тому же пути, что и гликолиз, но в обрат­ном направлении. Для обхода трех ключевых реакций гликолиза используются четыре спе­цифических фермента глюконеогенеза



Энергетический баланс. На синтез молекулы глюкозы из двух молекул пирувата рас­ходуется 4АТФ и 2ГТФ (6АТФ). Энергию для глюконеогенеза поставляет процесс бетта-окислення жирных кислот.

4)

мальтаза

мальтоза — > 2 глюкозы;

изомальтаза

изомальтотоза > 2 глюкозы;

лактаза

лактоза > гл ю коза+гал акоза;

сахараза

сахароза— > гл юкоза+фру ктоза

трехалаза трехалоза--------2глюкозы

Превращения эти осуществляются в тонком кишечнике в гл и ко кал иксе стенки кишки (примембранное пищеварение) Есть три причины нарушения перевариваемости лактозы:

1. 
   наследственный дефицитлактазы в результате дефекта гена;
   
2. 
   постепенное снижение активности лактазы (с геном всё в порядке) у предрасположенных лиц;
   
3. 
   снижение активности после перенесённых кишечных заболеваний (энтериты, энтероколиты, панкреатиты). Проявления: понос, метеоризм, спазмы кишечника, боли.
   

5)



Можно.

НАДФНН+ в клетках используется:

2. 
   в реакциях биосинтеза веществ как восстановитель:
   

• 
  синтез жирных кислот;
  
• 
  биосинтез холестерола, стероидных гормонов, желчных кислот;
  
• 
  синтез заменимых аминокислот (НАДФН-Н+ как кофермент глутаматдегидрогена- зы в реакциях восстановительного аминирования а-кетоглутаровой кислоты);
  
• 
  в глюкуроновом пути и др.
  

6) все верно
Билет 14

1) путь окисления — оксигеназный. Он не дает клет­ке энергии, кислород включается в субстрат с образованием новой гидроксильной или кар­боксильной группы. Этот путь происходит в основном в мембранах эндоплазматического ретикулума (микросомах). Путем микросомного окисления осуществляется альфа- и w-окисление жирных кислот, синтез ненасыщенных жирных кислот, стероидов. Таким путем обезврежи­ваются ксенобиотики, т. е. чужеродные для организма вещества (лекарства, ядохимикаты, косметические препараты). Ферменты, осуществляющие такое окисление, называются оксигеназами.

Монооксигеназные системы представляют собой короткие цепи переноса электронов и протонов, источ­ником которых служит чаще всего восстановленный НАДФ⁺, реже НАД⁺ или аскорбиновая кислота. Активатором кислорода при этом является цитохром Р₄₅₀ — одноцепочечный хро- мопротеин с молекулярной массой 50 кДа.



Смысл такого процесса заключается в том, что ксенобиотики, которые обычно гидрофобны, гидроксилируясь, становятся более гидрофильными, что способствует их обезврежи­ванию и выведению из организма с желчью или мочой. С участием микросомных систем осуществляется также биосинтез стероидов, желчных кислот, витамина Д3.

+ свободно-радикальный путь

Свободные ради­калы — молекулы, содержащие неспаренные электроны, агрессивные молекулы, которые атакуют другие молекулы с целью отнять у них электрон. К ним относятся: супероксидный анион-радикал (О₂^-), гидропероксидный радикал (НО₂), пероксид водорода (Н₂О₂), гидрок- сидный радикал (НО).

Повышенное образование в организме свободных радикалов кислорода ведет к «окис­лительному стрессу», который может привести к повреждению мембран и гибели клетки.

2) Катаболическая функция цикла Кребса:

• 
  конечный путь окисления большинства органических веществ;
  
• 
  основной источник запасания энергии в клетке в форме АТФ.
  

Т.к. а-кетоглутарат состоит из 5 атомов С,то до образования ЩУК происходит одно декарбоксилирование образуется два НАДН*Н⁺ ; один ФАДН₂; один АТФ два НАДН*Н+=> 2*2,5-5 моль АТФ; одинФАДН+=> 1*1,5=1,5 моль АТФ; В общем, 1,5+5+1=7,5 моль АТФ

и остаётся 4 атома С, за один цикл Кребса происходит два декарбоксилирования, данное вещество проходит дополнительно два полных цикла Кребса. Т.к за один цикл выделяется 10 моль АТФ, а у нас 2 оборота цикла, значит выделяется 20 моль АТФ и в сумме получается 7,5+20-27,5 моль АТФ.


3)только наоборот от ФДА до глюкозы



Глюконеогенез

Основные субстраты: лактат, пируват, метаболиты ЦТК, гликогенные АК, кроме лей и лиз

4)