Кишечная непроходимость. Кишечная непроходимость
 Скачать 73.44 Kb.
|
|
Кишечная непроходимость – это не нозологическая единица, а группа патологических состояний, для которых характерно нарушение пассажа содержимого по направлению от желудка к прямой кишке. Она является весьма тяжёлым по течению, трудным для диагностики и неблагоприятным по исходам заболеванием. Частота острой механической кишечной непроходимости как в России, так и за рубежом составляет около 5 заболевших на 100 тыс. человек, обусловливая от 3 до 5 % поступлений больных в хирургические стационары. Среди всех больных с механической кишечной непроходимостью острая тонкокишечная непроходимость составляет от 64,3 до 80 % случаев и отличается более тяжёлым клиническим течением и худшим прогнозом заболевания. Острая обтурационная толстокишечная непроходимость является одним из наиболее частых и тяжелых осложнений рака ободочной кишки, составляя от 15 до 75 %. Несмотря на более чем двухвековую историю хирургического лечения больных с обтурационной непроходимостью ободочной кишки опухолевого генеза, вопросы классификации, объема и срока оперативного вмешательства, предоперационной подготовки, послеоперационного ведения и реабилитации далеки от окончательного решения и являются предметами обсуждения и дискуссий. Актуальность проблемы также обусловлена возросшей частотой данного осложнения в общей структуре механической кишечной непроходимости, явным преобладанием ее среди других осложнений рака ободочной кишки, высокой летальностью. По данным разных авторов, летальность после паллиативных операций колеблется от 17 до 54,5 %, после радикальных - от 9,2 до 46,1 %, общая - от 31,3 до 43,5 %. В целом летальность при острой механической кишечной непроходимости составляет от 5,1 до 8,4 %, занимая одно из ведущих мест среди всех ургентных хирургических заболеваний. Классификация кишечной непроходимости А. Врожденная а) пороки развития кишечной трубки; б) пороки развития стенки кишки; в) нарушение вращения кишечника, например, синдром Ледда. г) Пороки развития других органов брюшной полости. Б. Приобретенная I. По механизму возникновения: I.1. Динамическая а) спастическая (встречается крайне редко - при отравлении солями тяжелых металлов, уремии, порфирии); б) паралитическая (как правило, развивается у больных, перенёсших лапаротомию, а также на фоне острых хирургических заболеваний органов брюшной полости, например, при перитоните). I.2. Механическая а) обтурационная непроходимость: - вызванная внутрикишечными причинами (злокачественные и доброкачественные опухоли, инородные тела, например, фитобезоар, желчные камни, включая синдром Бувере, зубной протез, копролиты, а также интрамуральная гематома, вызванная лечением варфарином, гигантский дивертикул тощей кишки, патологические изменения кишечника, в частности, абдоминальный кокон (abdominal "cocoon") - образование толстой плотной фиброзной мембраны вокруг тонкого кишечника, и т. д.); - вызванная внекишечными причинами (спаечная болезнь, злокачественные и доброкачественные опухоли, дивертикул Меккеля, эндометриоз кишечника и т. д.). б) странгуляционная непроходимость (заворот, узлообразование, ущемление *); в) смешанная (инвагинация). I.3. Сосудистая а) артериальная (ишемия кишечника: шок, сердечная недостаточность, применение сосудосуживающих средств; эмболия брыжеечной артерии, тромбоз брыжеечной артерии, аортоартериит (болезнь Такаясу) с поражением брыжеечных артерий); б) венозная (тромбоз брыжеечной вены); в) смешанная. II. По уровню непроходимости: а) тонкокишечная: высокая (тощая кишка) и низкая (подвздошная кишка); б) толстокишечная. III. По срокам заболевания: а) ранняя (< 24 часов); б) поздняя (> 24 часов). IV. По течению: а) острая; б) подострая; в) хроническая. V. По степени нарушения пассажа кишечного содержимого: а) полная; б) частичная. Этиология и патогенез механической кишечной непроходимости Острая тонкокишечная непроходимость чаще всего обусловлена спаечным процессом в брюшной полости (80-91 %), реже - заворотом (4-6 %), инвагинацией (3-5 %), безоарами (1,2-4 %), жёлчными камнями (0,5-6 %), инородными телами (0,2-1 %), прочими причинами (0,5-3 %). Ущемление возникает при наличии наружных или внутренних брюшных грыж, плотных фиброзных штрангов. Инвагинация чаще всего (90 % случаев) развивается у пациентов с врождёнными анатомическими особенностями строения кишки (например, наличие дивертикула Меккеля) или наличием органической патологии - эпителиальные или подслизистые образования, воспалительные изменения, наличие язв кишки. Образование инвагината происходит вследствие нарушения моторной функции и нарушения координации перистальтики различных отделов кишки на фоне провоцирующих факторов - погрешности в диете, травмы и т. д. По локализации различают илеоцекальную (45-68 %), тонкокишечную (10-18 %), толстокишечную (8-15 %) инвагинацию. Предрасполагающим фактором развития заворота и узлообразования являются врожденные аномалии, длинная брыжейка кишки, наличие спаек брюшной полости. Из производящих причин наибольшее значение принадлежит погрешности в диете, перееданию, повышению внутрибрюшного давления. Выраженность нарушений и клинических проявлений напрямую зависит от степени заворота. Так, при ротации кишки на 180° заболевание в большей степени соответствует обтурационной непроходимости с минимальными признаками нарушения питания кишки. В то время как при завороте более 270° отмечается выраженная ишемия органа с бурным течением заболевания и ранним развитием некроза кишки. По локализации наиболее часто отмечают заворот сигмовидной (60-75 %), реже слепой (20-35 %), тонкой (7-18 %) и поперечной ободочной кишки (3-5 %). Наиболее тяжёло протекает узлообразование, которое встречается относительно редко - в 3-5 % случаев. Как правило, в процессе задействован большой участок тонкой кишки с выраженными некробиотическими изменениями и тяжёлыми гемодинамическими и системными нарушениями. Острая обтурационная толстокишечная непроходимость в подавляющем большинстве случаев является осложнением колоректального рака, которое возникает у 15-20 % больных, может наблюдаться во всех возрастных группах, но чаще - у пациентов, старше 50 лет. В историческом аспекте к предрасполагающим причинам развития острой кишечной непроходимости можно отности нарушение функционального состояния кишечника в результате длительного голодания. В таких случаях прием грубой пищи может вызвать бурную перистальтику и кишечную непроходимость. С.И. Спасокукоцкий заметил эту особенность и назвал острую кишечную непроходимость "болезнью голодного человека" Нарушения моторной и секреторно-резорбтивной функции кишечника В раннюю стадию непроходимости перистальтика усиливается, при этом кишечник своими сокращениями как бы стремится преодолеть появившееся препятствие. На этом этапе перистальтические движения в приводящей петле укорачиваются по протяжённости, но становятся чаще. В дальнейшем, в результате гипертонуса симпатической нервной системы, перерастяжения кишечника, резкого угнетения тканевой перфузии, возникает фаза значительного угнетении моторной функции, а в поздних стадиях непроходимости развивается полный паралич кишечника. Расстройства метаболизма кишечных клеток усугубляет нарастающая эндогенная интоксикация, которая, в свою очередь, увеличивает тканевую гипоксию. Водно-электролитные нарушения Водно-электролитные нарушения связаны с потерей большого количества воды, электролитов и белков. Жидкость теряется с рвотными массами, депонируется в приводящем отделе кишечника, скапливается в отёчной кишечной стенке, её брыжейке, а также в свободной брюшной полости. Потери жидкости в течение суток могут достигать 4,0 л и более. Происходит нарушение электролитного баланса, прежде всего, потеря калия. Наряду с жидкостью и электролитами теряется значительное количество белков (до 300 г/сут) за счёт голодания, рвоты, пропотевания в просвет кишки и брюшную полость. Особенно значимы потери альбумина плазмы. Белковые потери усугубляются превалированием процессов катаболизма. Вышеуказанные изменения гуморального статуса обусловливают принципы предоперационной комплексной терапии, которая должна включать в себя переливание кристаллоидных, коллоидных растворов, препаратов белков. Эндотоксикоз Эндотоксикоз - важное звено патофизиологических процессов при кишечной непроходимости. В условиях циркуляторной гипоксии кишка утрачивает функцию биологического барьера, и значительная часть токсических продуктов поступает в общий кровоток, что способствует нарастанию интоксикации. Затем нарушается нормальная микробиологическая экосистема за счёт застоя содержимого, что способствует бурному росту и размножению микроорганизмов. Происходит миграция микрофлоры, характерной для дистальных отделов кишечника, в проксимальные, для которых она чужеродна. Выделение экзо- и эндотоксинов, нарушение барьерной функции кишечной стенки приводят к транслокации бактерий в портальный кровоток, лимфу и перитонеальный экссудат. Эти процессы лежат в основе системной воспалительной реакции и абдоминального хирургического сепсиса, характерных для острой кишечной непроходимости. Некроз кишки и гнойный перитонит - второй источник эндотоксикоза. Исходом данного процесса является усугубление нарушений тканевого метаболизма и возникновение полиорганной недостаточности. В патогенезе кишечной непроходимости значительная роль отводится внутрибрюшной гипертензии - так называемому компартмент синдрому. Этот синдром представляет собой комплекс отрицательного эффекта стремительного повышения внутрибрюшного давления. При этом нарушается кровоснабжение внутренних органов, понижается жизнеспособность тканей, что приводит к развитию полиорганной недостаточности. Основными принципами лечения компартмент синдрома. Алгоритм диагностики и лечебной тактики при кишечной непроходимости Диагностика кишечной непроходимости представляет для врача трудную задачу, при этом она не терпит отлагательства. "Нет другой болезни, при которой так опасно было бы дожидаться полной клинической картины и только тогда принимать решение. Кто так поступает, тот, несмотря на самые лучшие намерения, приносит жизнь больного в жертву диагнозу. Пусть нас не упрекают, будто мы проповедуем медлительность при установке диагноза. Наоборот, необходимо тщательно наблюдать, основательно исследовать, не пренебрегать никаким симптомом, но всё это надо делать в кратчайший срок, чтобы как можно скорее приступить к неотложной операции" (Ф. де Кервен). Таким образом, скорость в постановке диагноза действительно необходима, но она не должна мешать основательному обследованию больного. При встрече с больным для постановки правильного диагноза и определения лечебной тактики необходимо оценить ряд ключевых признаков: функциональных, физических и общих. Надёжнейшими из них являются боль в животе, рвота, всё усиливающийся метеоризм, задержка отхождения стула и газов, а также более или менее широкая зона резистентности при пальпации. Кроме того, аускультация живота позволяет выявить ряд клинически значимых феноменов. Рентгенологическое исследование брюшной полости является основным инструментальным методом диагностики кишечной непроходимости. Оно основано, главным образом, на факте образования скоплений газа и жидкости в просвете кишечника. При обзорной рентгенографии (-скопии) скопление газа в кишечнике обусловливает появление просветлений на плёнке и на экране, а на фоне их отчётливо видна тень горизонтального уровня жидкости. Скопление газа и жидкости с горизонтальным уровнем, по форме напоминающее опрокинутую чашу ("чаша Клойбера"), являются типичными признаком кишечной непроходимости. Количество чаш Клойбера широко варьирует. В одном случае наблюдается всего лишь один газовый пузырь с горизонтальным уровнем; в других случаях количество чашек возрастает до 15 и более. Локализуются они в различных отделах брюшной полости, иногда в виде арок: то располагаются в центре брюшной полости, то распределены по её краям; могут находиться на одной линии или полукругом, ступенькообразно или же в несколько этажей. Нижние чашки содержат, как правило, больше жидкости, чем верхние; в верхних жидкость может совсем отсутствовать, и на рентгенограммах в таких случаях видны лишь газовые просветления. Размер чаш Клойбера весьма разнообразен и колеблется от мелких, величиной с напёрсток, до обширных, занимающих почти весь поперечник брюшной полости. Помимо чаш Клойбера при кишечной непроходимости наблюдается вздутие отдельных петель кишечника газами, которые образуют дугу, направленную выпуклостью вверх, а в их нижних отделах иногда выступают горизонтальные уровни жидкости. Стенки таких "вздыбленных" петель нередко имеют перистый или ребристый рисунок вследствие наличия поперечных линий затемнения, обусловленных утолщёнными циркулярно расположенными складками слизистой оболочки тонкой кишки (складками Керкринга). Для того, чтобы определить степень растяжения кишечных петель, рекомендуется сравнивать ширину просвета кишки с поперечником тел поясничных позвонков. При равных размерах просвета петли тонкой кишки и тела позвонка можно кишку считать растянутой в 1,5-2 раза. Если размер толстой кишки превышает двойной поперечник позвонка, то кишка является патологически растянутой. Следует отметить, что различные виды кишечной непроходимости могут дать совершенно одинаковую рентгеновскую картину. В связи с чем, в ряде случаев, для определения наличия препятствия и его локализации, обзорная рентгенография брюшной полости дополняется рентгеноконтрастным исследованием: либо посредством пассажа бария по кишечнику - проба Напалкова (в настоящее время с этой же целью при подозрении на подострую тонкокишечную кишечную непроходимость применяют капсульную эндоскопию), либо ирригоскопии. Современным методами инструментальной диагностики кишечной непроходимости являются ультразвуковое исследование и компьютерная томография. Мысль о возможной кишечной непроходимости - это лишь первый шаг в её диагностике, далее необходимо ответить на следующие вопросы: какого характера эта непроходимость: динамического или механического? при механической: - каков её уровень (тонкокишечная или толстокишечная)? - какова природа поражений (обтурация или странгуляция)? надо ли оперировать? Предельный срок пребывания пациента в приемном покое не должен превышать 2-х часов. В случаях, когда в течении этого времени не удаётся исключить острую кишечную непроходимость и отсутствуют показания к экстренной операции, пациент госпитализируется в хирургический стационар, где лечебно-диагностические мероприятия должны быть продолжены. Отличия в клинике и лечебной тактике при разных видах кишечной непроходимости Паралитическая кишечная непроходимость Причины паралитической кишечной непроходимости Заболевания брюшины и органов брюшной полости: Воспаление, инфекция (аппендицит, холецистит, панкреатит) Перитонит: бактериальный (перфорация кишечника), асептический (желчь, сок поджелудочной железы, желудочный сок) Расхождение операционной раны Тупая травма живота Острое расширение желудка Болезнь Гиршпрунга Заболевания органов забрюшинного пространства и малого таза: Инфекции: пиелонефрит, паранефрит Камень мочеточника, обструкция мочеточника Забрюшинная гематома: травма, гемофилия, антикоагулянтная терапия Опухоль: первичная (саркома, лимфома) или метастаз Задержка мочи Ущемление семенного канатика, перекрут яичка Перелом таза Другие заболевания: Перелом позвоночника: поясничного или грудного отдела Травма, опухоль головного или спинного мозга Менингит Заболевания легких и сердечно-сосудистой системы Эмболия легочной артерии Пневмония, особенно нижнедолевая Эмпиема плевры Эмфизема легких Синдром Огилви Интоксикации и метаболические нарушения: Дефицит калия Дефицит натрия Лекарственные средства: ганглиоблокаторы, антихолинергические средства Уремия Диабетический кетоацидоз, диабетическая нейропатия Отравление свинцом Порфирия Сепсис Клиника, диагностика, лечебная тактика при паралитической непроходимости Боли при паралитической кишечной непроходимости носят тупой, распирающий характер, не имеют четкой локализации и иррадиации. Они в большинстве случаев постоянные, схваткообразный компонент как бы уходит на второй план. Рвота обычно многократная, сочетается со срыгиванием застойного зловонного желудочного содержимого. Рвотные массы обильные, с большой примесью дуоденального и кишечного содержимого. Иногда рвота носит геморрагический характер вследствие диапедезного кровотечения из стенки желудка, а также из острых язв и эрозий. С самого начала заболевания наблюдается стойкая задержка отхождения стула и газов. При осмотре имеет место равномерное "мячеобразное" вздутие живота с высоким тимпанитом и ригидностью брюшной стенки при пальпации (с-м Мондора). У худощавых больных удается пропальпировать растянутые в виде цилиндров петли тонкой кишки. Осуществляя лёгкое сотрясение брюшной стенки при наличии в брюшной полости перерастянутой, переполненной жидкостью и газами паретической кишки можно получить феномен, который известен в литературе как «шум плеска» (с-м Склярова), т.е. шум жидкости, взбалтываемой с воздухом. При аускультации перистальтика либо резко ослаблена, либо отсутствует (с-м "гробовой тишины"), определяются различные звуковые признаки, как связанные, так и не связанные с перистальтикой кишок: с-м Спасокукоцкого – "шум падающей капли", с-м Лотейссена – выслушивание дыхательных и сердечных шумов через переднюю брюшную стенку. Если паралитическая кишечная непроходимость не сочетается с развитием перитонита, в первые часы заболевания общее состояние больных страдает мало, но спустя 3–4 ч. быстро начинают нарастать гиповолемия, тяжелые расстройства обмена веществ, нарушения сердечной деятельности. При обзорной рентгенографии живота для паралитической кишечной непроходимости характерно равномерное вздутие всех отделов кишечника, преобладание в раздутых кишках газообразного содержимого над жидким. Газ в просвете расширенной тонкой кишки визуализируется на фоне четко очерченных контуров расширенной ободочной кишки. Чаши Клойбера локализуются как в тонкой, так и в толстой кишке одновременно. Лечение паралитической кишечной непроходимости, как правило, консервативное: |