Прерараты. Кишечные инфекции
 Скачать 302.74 Kb.
|
|
Общие изменения при шигеллезах каких-либо характерных черт не имеют. В селезенке происходит гиперплазия лим-фоидной ткани. В сердце и печени часто наблюдается жировая дистрофия; в печени иногда возможны мелкоочаговые некрозы, а в почках — некроз эпителия канальцев. При хроническом течении дизентерии развиваются нарушения минерального обмена, в частности появление известковых метастазов, образование макро- и микролитов. Осложнения. При дизентерии все осложнения разделяют на кишечные и внекишечныс. К кишечным осложнениям относят перфорацию язв с развитием перитонита (если язвы высокие) или парапроктита (при локализации язв в прямой кишке), флегмону кишки, реже — внутрикишечное кровотечение, рубцо-вые стенозы кишки. К внекишечным осложнениям следует отнести бронхопневмонии, пиелит и пиелонефрит, серозные (токсические) артриты, пилефлебитические абсцессы печени. При хроническом течении развиваются амилоидоз, интоксикация, кахексия. Подобные осложнения нередко возникают на фоне активации аутоинфекции. Смерть больных дизентерией наступает от кишечных и вне-кишечных осложнений. Кишечная коли-инфекция • Коли-энтерит (коли-энтероколит), или кишечная коли-инфекция, — заболевание, которое долгое время не выделялось и i группы эшерихиозов и фигурировало под общим термином "токсическая диспепсия". Болеют исключительно дети — новорожденные и раннего возраста, т.е. до 2 лет. В структуре острых киточных инфекций у детей эшерихиозы стоят на 2-м месте после шигеллезов. Этиология и патогенез. Возбудителями кишечной инфекции являются энтеропатогенные штаммы кишечной палочки Е. coli Ol11, 055, Ol19 и др., способные продуцировать термостабильный и термолабильный токсины, под действием которых развивается диарея. В то же время кишечная палочка оказывает и эн-тероинвазивное действие. Результатом его является поражение слизистой оболочки, аналогичное тому, которое вызывают ши-геллы, причем изменения развиваются на всем протяжении желудочно-кишечного тракта. Источник заражения — больные люди. Инфицирование происходит через продукты питания (прежде всего молоко). Патологическая анатомия. Местные изменения — это структурные изменения, которые выявляются при микроскопическом изучении органов пищеварения. Они однотипны, но степень их выраженности в различных отделах пищеварительного тракта различна. В желудке изменения укладываются в картину катарального гастрита с уплощением покровного эпителия, дистрофическими изменениями эпителия желез, лимфоплазмоцитарной инфильтрацией с примесью нейтрофилов собственной пластинки слизистой оболочки. В тонкой кишке, особенно в тощей и в подвздошной, отмечают выраженные дистрофические и некро-биотические изменения в эпителии ворсинок с десквамацией его в виде пластов, в результате чего ворсинки становятся оголенны- ми. В собственной пластинке слизистой оболочки умеренный отек, инфильтрация лимфоцитами, плазмоцитами, эозинофила-ми и нейтрофилами в виде очаговых скоплений. Если процесс за- тягивается, ворсинки утолщаются и укорачиваются и в них появляются разрастания соединительной ткани. При электронно-ми- кроскопическом исследовании иногда обнаруживают патогенные эшерихии в цитоплазме энтероцитов, но в основном они раз- множаются в просвете кишки и на внутренней поверхности энте- роцитов. Изменения в толстой кишке выражены значительно слабее. Макроскопически желудок и тонкая кишка в первые дни растянуты водянистым содержимым с беловатыми и зеленоватыми хлопьями, иногда с примесью крови. Максимальные изменения выявляются в подвздошной кишке. Толстая кишка визуально не изменена, либо с точечными кровоизлияниями в слизистой оболочке. Иногда обнаруживаются изъязвления слизистой оболочки размерами 0,2—2,0 см, неглубокие, с плоскими краями и дном. Язвочки располагаются вблизи крепления брыжейки, поэтому полагают, что их возникновение связано с сосудистыми расстройствами и неспецифично. Помимо описанного, для кишечной ко-ли-инфекции характерно развитие пневматоза, возникновение которого связано со способностью эшерихии к газообразованию в стенке кишки. В редких случаях, когда эшерихии образуют ве- ротоксин, в слизистой оболочке толстой кишки развивается ге- моррагическое воспаление. Общие изменения при коли-инфекции прежде всего связаны с потерей организмом большого количества жидкости, с токсикозом, а также интраканаликулярной диссеминацией возбудителя в организме. Кожа ребенка становится сухой, морщинистой. В печени ивмиокарде развивается жировая дистрофия, вселезенкеивлимфатических узлах — гиперплазия ретикулоцитов, полнокровие, отек, иногда клетки миелоидного ряда. Ввилочковой железе — акциден-тальная инволюция с последующей атрофией и склерозом, в надпочечниках — атрофия коркового вещества за счет пучковой зоны. Осложнения. При интраканаликулярной диссеминации кишечные палочки попадают в легкие и там определяется очаговая пневмония, в развитии которой большую роль играет смешанная бактериальная флора. Если заболевание вызывают энтероинва-зивные штаммы эшерихии, то клинически и морфологически заболевание протекает как шигсллез. В связи с этим развиваются осложнения, характерные для дизентерии. Смерть наступает при резком обезвоживании или от осложнений. Протеоз • Протеоз — заболевание, вызываемое Proteus, в частности его патогенными видами (P. rettgeri и P. mirabilis). Чаще происходит поражение легких с развитием пневмонии, но возможно пораже ние и желудочно-кишечного тракта. В этих случаях заболевание протекает как пищевая токсикоинфекция с развитием в желудке острого катарального, реже эрозивного гастрита, а в тонкой кишке — нарушения кровообращения, кровоизлияний, гиперпла зии лимфоидного аппарата кишки с кариорексисом клеток в цен трах фолликулов. Заболевание находится в стадии изучения и описания казуистических наблюдений. Иерсиниоз • Иерсиниоз — острое инфекционное заболевание, характери зующееся поражением желудка и кишечника со склонностью к генерализации процесса и поражением различных органов. Инфекция наиболее распространена в северной Европе и северной Америке, но встречается и во всем мире. На ее долю приходится 1—3 % всех острых бактериальных энтеритов. Естественным резервуаром в природе являются грызуны, кошки, собаки, свиньи, крупный и мелкий рогатый скот, птицы. Источником заражения являются больные иерсиниозом и носители. Основной путь заражения пищевой: чаще всего иерси-нии попадают с полуфабрикатами мяса, овощами и молоком. Этиология и патогенез. Возбудителями являются Yersinia enterocolitica и Yersinia pseudotuberculosis. Заражение происходит алиментарным путем, иерсинии проникают в тонкую кишку, пре- имущественно в область илеоцекального угла и червеобразного отростка, где они, внедряясь в стенку, вызывают энтерит. Затем иерсинии лифмогенным путем проникают в мезентериальные лимфатические узлы, размножаются там, накапливаются, способствуя развитию мезентериального лимфаденита. Далее происходит прорыв бактерий из лимфатического русла в кровь, что ведет к диссеминации инфекции, поражению внутренних органов и интоксикации. Адекватная иммунная реакция обычно ведет к выздоровлению. Патологическая анатомия. Выделяют 3 клинико-анатомиче-ские формы иерсиниоза: гастроэнтероколитическую, аппендикулярную и септическую. Гастроэнтероколитическая форма развивается у младенцев и детей раннего возраста. Преобладающим симптомом является острая водянистая диарея, продолжающаяся 3— 14 дней. У части детей в испражнениях обнаруживают кровь. Морфологические изменения обнаруживают в желудке, тонкой и толстой кишке, однако преимущественно страдает терминальный отдел подвздошной кишки, в которой развивается катаральный, реже катарально-язвенный энтерит. При этом слизистая оболочка кишки отечна, просвет ее сужен, в области гиперплази-рованных групповых лимфоидных фолликулов определяются округлые язвы. Иногда в процесс вовлекается слепая кишка и в ней возникают изменения по типу псевдомембранозного колита. Гистологически во всех слоях стенки кишки выявляется инфильтрация нейтрофилами, эозинофилами, макрофагами, плазматическими клетками и лимфоцитами. В дне язв находят иерсинии и полиморфно-ядерные лейкоциты. Мезентериальные лимфатические узлы увеличены, спаяны в пакеты, микроскопически в них отмечается диффузная нейтро-фильная инфильтрация. Иногда обнаруживают микроабсцессы. Печень увеличена, гепатоциты в состоянии жировой дистрофии, изредка развивается острый гепатит. Селезенка увеличена в 1,5—2 раза, в ней отмечаются гиперплазия красной пульпы и редукция лимфоидной ткани. Выявляются крупные зародышевые центры. Очень часто поражаются сосуды. В связи с иммуноком-плексным поражением развиваются васкулиты, тромбоваскули-ты, фибриноидный некроз. Следствием системных васкулитов является сыпь, которая при иерсиниозе развивается у 95 % больных, реже гломерулонефрит. Аппендикулярная форма характерна для детей более старшего возраста и молодых людей. При этой форме развивается болевой синдром в правом нижнем квадранте брюшной полости и характерны высокая температура и лейкоцитоз. Клиницисты диагностируют это состояние как острый аппендицит. В стенке отростка находят густую инфильтрацию нейтрофилами, эозинофилами, гистиоцитами, а иногда иерсиниозные гранулемы из макрофагов, эпителиоидных клеток, гигантских клеток типа Пирогова—Лангханса и характерное для них гнойное расплавление с кариорексисом. Септическая форма иерсиниоза протекает по типу септицемии и характеризуется преимущественным поражением печени и селезенки, в которых описывают расстройства кровообращения, мелкие абсцессы и участки некроза с умеренной грану-лематозной реакцией. Возможны деструкция и воспалительная инфильтрация желчных протоков, системное поражение сосудов с участками фибриноидного векроза и величием вокруг них ги-гантоклеточных или эпителиоидноклеточных гранулем, а также частое поражение суставов вплоть до тяжелых инвалидизирую-щих гнойных артритов. Смертность при этой форме достигает 50%. Иерсиниоз, вызываемый Y. pseudotuberculosis, сходен по кли-нико- морфологическим проявлениям с гастроэнтероколитиче-ским, но прогноз при нем значительно благоприятнее. Эта форма иерсиниоза обычно ветречается у лиц старше 40 лет, чаще женщин. Гистологически обнаруживают изменения, характерные для одной из форм острого аппендицита, терминальный иле-ит и брыжеечный лимфаденит Осложнения. Обычно носят инфекционно-аллергический характер. В раннем периоде болезни возможны перфорация язв, перитонит, пневмония, желтуха, в позднем периоде — узловатая эритема, синдром Рейтера, миокардит. Исход обычно благоприятный, но болезнь может рецидивировать или принимать хронический характер. Смерть наступает при септической форме. Грибковые кишечные инфекции Из заболеваний, вызываемых грибами, в пищеварительной трубке основную роль играет кандидоз. Этиология и патогенез. Возбудителями являются дрожжепо-добные грибы рода Candida, из которых наиболее патогенным считают Candida albicans. Candida широко представлены в почве и пищевых продуктах, но больше всего их содержится у человека — они колонизируют слизистые оболочки и кожные покровы. Кандидоз отмечается у 52 % больных ВИЧ-инфекцией, являясь своеобразным "сигнальным признаком" этого заболевания. Очень часто бывает у новорожденных ("молочница" слизистых оболочек). У здоровых лиц частота носительства на слизистой оболочке ротовой полости составляет 50—60 %, а в кишечнике — до 50 %. Попавшие в организм человека грибы могут длительное время сапрофитировать на слизистых оболочках, выстланных многослойным плоским эпителием, в поверхностных слоях которого грибы размножаются. При ухудшении состояния организма, на фоне гормональной или антибактериальной терапии, сопровождающейся дисбактериозом, грибы проявляют свое патогенное действие. При этом распространение процесса идет двояко — по пищеварительной трубке либо путем гематогенной диссемина-ции. Патологическая анатомия. Грибы расслаивают поверхностные слои эпителия и постепенно прорастают до подслизистой основы, а иногда и глубже, прорастая сосуды. Макро- и микроскопические изменения возникают только при глубоком проникновении грибов. На слизистых оболочках появляются беловатые или буроватые наложения, большей частью легко снимаемые. Гистологически выявляется умеренная лимфомакрофагальная и лейкоцитарная инфильтрация. Более грубые изменения появляются в случае присоединения бактериальной флоры. В желудке, кишечнике при этом образуются язвенные дефекты и лимфома-крофагальные инфильтраты. При гематогенной диссеминации появляются метастатические очаги в виде скопления размножающихся грибов без какой-либо реакции. Такие очаги обычно наблюдаются у детей, погибших в раннем неонатальном периоде, причем без какого-нибудь отчетливо выраженного первичного очага. Позднее в метастатических очагах можно найти воспалительный инфильтрат и даже склероз. Локализация метастатических очагов может быть самой разной — во внутренних органах, на клапанах сердца, в оболочках головного мозга. Генерализованный системный кандидоз иногда развивается после кардиохирургических операций (протезирование клапанов, зондирование полостей). Прогноз при кандидозе благоприятный, за исключением случаев кандидозного сепсиса, при котором возможен летальный исход. Кишечные инфекции, вызываемые простейшими К числу протозойных колитов относятся колиты, вызываемые лямблиями, амебами и балантидиями. Протозойные колиты отличаются тем, что они всегда высокие по локализации (слепая кишка) и глубокие, с длительно не заживающими язвами и грубыми рубцами. Наряду с кишечником нередко поражаются внутренние органы — печень, селезенка, головной мозг. |