КЩС РЕФЕРАТ. Кислотнощелочное состояние (кщс)
 Скачать 142.85 Kb.
|
|
partial arterial CO2 pressure, tension ( 35-40 мм. рт. ст. ) – парциальное давление (напряжение) углекислого газа артериальной, венозной либо капиллярной крови, определённое без доступа воздуха при стандартной температуре 37 ºС. PaO2 / partial arterial oxygen pressure, tension ( 80-110 мм. рт. ст. ) - парциальное давление (напряжение) кислорода в газовой среде, уравновешенной с кровью; отражает содержание растворенного в крови кислорода. PАO2 / partial alveolar oxygen pressure, tension ( > 100 мм.рт.ст. ) – парциальное давление (напряжение) кислорода в альвеолярном воздухе; прямо пропорционально концентрации кислорода во вдыхаемой смеси и обратно пропорционально парциальному давлению углекислого газа в артериальной крови. TCO2 / total CO2 ( 22,7-28,6 ммоль/л ) - общая концентрация углекислого газа, представляющая собой все формы CO2, находящегося в организме – ионизированная и неиони-зированная фракции (физически растворённый CO2, ионы бикарбоната, карбоната, карбамата, Н2СО3, а также связанный с белками CO2, в основном в виде карбаминовых соединений). AB / actual bicarbonate ( 19-25 ммоль/л ) - истинный (акуальный) бикарбонат плазмы, рассчитывается при реальном (истинном) PaCO2 и истинном насыщении крови кислородом у данного больного.. Концентрация актуального бикарбоната изменяется при дыхательных нарушениях КЩС, что позволяет использовать его в качестве показателя компенсации респираторных расстройств. SB / standard bicarbonate ( 20-27 ммоль/л ) – стандартный бикарбонат, отражающий концентрацию НСО3- в пробе крови, уравновешенной при 37 ºС со стандартной газовой смесью при PaO2 = 100 мм. рт. ст. и PaCO2 = 40 мм. рт. ст.. Так как SB рассчитывается при стандартной газовой смеси, то с его помощью можно оценить тяжесть метаболических расстройств КЩС независимо от дыхательного компонента КЩС у данного конкретного пациента. BE / base excess ( ± 2,5 ммоль/л ) - рассчитанный дефицит либо избыток оснований, т. е. ко-личество сильного основания либо кислоты, необходимое, чтобы вернуть pH к 7,4 при PaCO2 = 40 мм. рт. ст. и температуре 37 ºС. Положительная величина BE свидетельствует о дефиците некарбоновых кислот и о потере ионов водорода, отрицательная величина BE говорит об относительном избытке некарбоновых кислот и увеличении количества ионов водорода. SBE / standard base excess ( ммоль/л ) – рассчитанный дефицит или избыток оснований при гемоглобине 50 г/л, что снижает очевидную буферную емкость крови in vitro. Необходимость такого расчета возникла после утверждений Schwartz и Relman в том, что in vivo плазма постоянно контактирует с интерстициальной жидкостью, которая имеет меньшую буферную емкость. BE-ecf / base excess - extracellular fluid (± 2,9 ммоль/л) – рассчитанный дефицит либо избыток оснований для всей внеклеточной жидкости, включая кровь. Более точный показатель нарушений кислотности, так как в коррекции отклонений pH принимают участие буферные сис-темы не только плазмы, но и всей внеклеточной жидкости. BB / base buffers (40-60 ммоль/л ) – концентрация буферных оснований, т. е. сумма ионов бикарбоната и анионов белков. P50 ( 24-28 мм.рт.ст.) – расчетный параметр, характеризующий способность гемоглобина отдавать кислород, представляет собой парциальное напряжение кислорода при сатурации гемоглобина, составляющей 50%. Зависимость между SpO2 и PaO2 наглядно отображена на кривой диссоциации оксигемоглобина. p50 является срединной точкой на данной кривой, смещение её вправо ведет к уменьшению сродства гемоглобина к кислороду, влево – к увеличению сродства, что уменьшает отдачу кислорода тканям. CaO2 / capacitance arterial oxygen ( 18,8-22,3 мг% ) – общее, максимально возможное содержание кислорода в крови (кислородная емкость крови), равное сумме фи-зически растворенного и связанного с гемоглобином кислорода, представляет собой теоретическое количество кислорода, способное находится в крови у данного больного. CtO2 / content arterial oxygen ( 18,8-22,3 мг% ) – фактическое, действенное содержание кислорода у данного больного. Принципиальное отличие от CaO2 заключается в том, что при расчете данного показателя принимается во внимание только переносящие кислород фракции гемоглобина, насыщение его кислородом и реальное напряжение кислорода в крови, поэтому CtO2 всегда будет ниже чем CaO2. DA-aO2 / difference of alveolar-arterial oxygen ( 5-15 мм.рт.ст. ) - альвеолярно-артериальная разница по кислороду, отражает объем шунтового кровотока и диффузионную способность лёгких. Альвеолярно-артериальный градиент по кислороду прямо пропорционален объему шунтового кровотока и обратно пропор-ционален напряжению кислорода в смешанной венозной крови. SpO2 ( 95-99% ) – отношение оксигенированной фракции гемоглобина к общей фрак-ции гемоглобина, способной переносить кислород. Логические аксиомы Ассоциации кардиологов США (три «золотые правила») Для оценки вида нарушения КЩС в повседневной работе наибольшее значение имеют следующие показатели: рН, рСO2, pO2 , BE. При анализе полученных данных существенным подспорьем могут служить три логические аксиомы, предложенные Ассоциацией кардиологов США, так называемые «золотые правила». 1. Изменение рСО2 крови на 10 мм рт. ст. обусловливает реципрокное изменение рН на 0,08. Исходя из этого правила, повышение рСО2 на 10 мм рт. ст. выше нормы (40 мм рт.ст.) должно сопровождаться снижением рН с 7,4 до 7,32. Такой сдвиг указывает на чисто респираторный характер изменения рН и должен иметь следующую взаимосвязь: рСО2 мм рт. ст. 40 50 60 70 рН 7,4 7,32 7,24 7,16 Если рН изменяется на величину более расчетной, это указывает на наличие, помимо респираторного, и метаболического компонента. 2. Изменение рН на 0,15 является результатом изменения концентрации буферных оснований на 10 ммоль/л. Данное правило отражает взаимосвязь между BE (base excess) и рН. Если величина рН составляет 7,25, a BE равно —10 ммоль/л, при нормальном рСО2 (40 мм рт. ст.), то это свидетельствует об отсутствии респираторной компенсации и означает, что ацидоз носит чисто метаболический характер. Данная взаимосвязь выглядит таким образом: рН 7,4 7,25 7,10 BE 0 -10 -20 рСО2 40 40 40 Вышеуказанные правила дают возможность выявить не только изолированные, но и комбинированные изменения КЩС, но не позволяют ответить на вопрос, какая патология первична, а какая является компенсирующей. 3. Это правило представляет собой формулу для расчета избытка или дефицита оснований в организме и основано на предположении, что внеклеточный объем, включая плазму (т. е. водный объем распределения гидрокарбоната), составляет 1/4 массы тела: Общий дефицит оснований = BE, определенный на основе второго в организме (ммоль/л) правила, (ммоль/л) × 1/4 массы тела (кг) Анализ газов артериальной крови позволяет получить точные количественные критерии адекватности легочного газообмена, однако данный метод связан с пунктированием периферических артерий, что не всегда желательно. Анализ газов венозной крови не дает адекватной оценки дыхательной функции легких. Он дает представление о соответствии между МОС и потреблением О2 тканя ми. Заключение: На основании вышеизложенного, учитывая роль механизмов, обес печивающих поддержание заданных параметров КЩС в организме, можно сделать следующие выводы: 1. Появление сдвигов КЩС, имеющего множественные эффективные механизмы компенсации, указывает на тяжелое нарушение общего метаболизма и требует своевременной и целенаправленной коррекции. 2. Приведение к норме легочной вентиляции оказывает положительное воздейс твие на КЩС путем восстановления нарушенных тканевых окислительно-восстанов ительных процессов, кроме этого, косвенно обеспечивается функциональная полно ценность почек и нормализация буферной емкости плазмы. 3. Повышение буферной емкости крови должно осуществляться не только введе нием гидрокарбоната (это практикуется наиболее часто), но и введением фосфатов, коррекцией гипопротеинемии, анемии, водно-электролитных сдвигов, нормализацией микроциркуляции. 4. Бесконтрольное применение осмодиуретиков вызывает повышение сброса осмотически активных ионов Na+ и Сl,- с одновременным подавлением экскреции ионов водорода; это приводит к формированию суб- или декомпенсированного метаболического ацидоза, изменению щелочного резерва крови. Терминология расстройств КЩС Ацидоз – патологический процесс или состояние, которое могло бы снизить pH, если бы не было вторичных изменений (компенсаторного ответа) на первичный этиологический фактор. Алкалоз – патологический процесс или состояние, которое могло бы увели-чить pH, если бы не было вторичных изменений (компенсаторного ответа) на первичный этиологический фактор. Ацидемия – состояние, при котором pH артериальной крови < 7,35 (т.е. H+ > 45 нмоль). Алкалемия – состояние, при котором pH артериальной крови > 7,45 (т.е. H+ < 35 нмоль). Термины «ацидоз» и «ацидемия», хотя и подразумевают под собой избыточное количество ионов водорода, должны применяться в определенном контексте. Например, pH = 7,2 (ацидемия) говорит нам об ацидозе, но может быть и при сопутствующем алкалозе в случае смешанных КЩС - расстройств. Если изменения pH связаны с отклонениями концентрации HCO3-, то на-рушения кислотности будут метаболического характера, если же первопричиной нарушений является изменение PaCO2, то причины отклоне-ния pH будут респираторными. Чтобы выявить первопричину нарушений КЩС, достаточно следовать следующим рекомендациям: Первичные метаболические расстройства Первичные метаболические расстройства могут иметь место, если: ● pH и CO2 изменены в одном направлении; ● pH изменено, а CO2 – нет. При установлении метаболических нарушений рассчитываются сопутствующие компенсаторные дыхательные отклонения: - для метаболического ацидоза: Предполагаемое PaСО2 = 1,5 × (НСОз-) + 8(±2) - для метаболического алкалоза: Предполагаемое PaСО2 = 0,7 × (НСОз-) + 20(±1,5) Если действительное PaCO2 у больного выше предполагаемого, то метаболическое нарушение дополнительно ассоциируется с респираторным ацидозом, если же измеренное PaCO2 ниже предполагаемого, то это свидетельствует о наличии скрытого респираторного алкалоза. Первичные респираторные расстройства Первичные респираторные нарушения регистрируются если: ● pH и PaCO2 изменены в противоположных направлениях Сопутствующие компенсаторные метаболические нарушения рассчитываются следующим образом: - респираторный ацидоз - при наличии острого респираторного ацидоза наблюдается уменьшение рН на 0,008 при повышении PaCO2 на 1 мм рт. ст.: pH = 7,40 – *0,008 × (PaCO2 – 40)] - при наличии хронического респираторного ацидоза уменьшение pH на 0,003 соответствует изменению PaCO2 на 1 мм рт. ст.: pH = 7,40 – *0,003 × (PaCO2 – 40)] - респираторный алкалоз - при наличии острого респираторного алкалоза наблюдается увеличение рН на 0,008 при снижении PaCO2 на 1 мм рт. ст.: pH = 7,40 + *0,008 × (40 - PaCO2)] - при наличии хронического респираторного алкалоза увеличение pH на 0,003 соответствует изменению Pa-CO2 на 1 мм рт. ст.: pH = 7,40 + *0,003 × (40 - PaCO2)] Алгоритм оценки расстройств кислотно-основного обмена (Табличный вариант) Для адекватной оценки степени компенсации первичных респираторных нарушений рассчитывается отношение разницы pH к разнице PaCO2 pH/ΔPaCO2 Например, если pH = 7,1 и PaCO2 = 28 мм рт. ст., то согласно алгоритму представ-ленному на рисунке 1, в данном случае будет наблюдаться метаболический ацидоз. Допустим, HCO3- равняется 14 ммоль/л. По формуле рассчитываем степень респираторной компенсации: Предполагаемое: PaCO2 = 1,5 × HCO3- + 8(±2) = 1,5 × 14 + 8 (±2) = 29 (±2) Так как действительное PaCO2 у больного не отличается от расчетного, то в данном случае имеет место максимально компенсированный метаболический ацидоз (адекватная респираторная компенсация). Если же pH = 7,1 а PaCO2 = 68 мм. рт. ст., то тогда будет присутствовать первичный респираторный ацидоз. По формуле на рис. 1 рассчитываем отношение разницы pH к разнице PaCO2 pH/ΔPaCO2 (7,4 – 7,1)/(68 – 40) = 0,3/28 = 0,01 0,01 × 100 = 1 Значение 1 свидетельствует о наличии дополнительного метаболического ацидоза; таким образом, уровень PaCO2 равный 68 мм рт. ст. сам по себе без дополнительных метаболических отклонений не способен вызывать снижение pH до 7,1. Если уровень PaCO2 равняется 68 мм рт. ст. при значениях pH = 7,3, то pH/ΔPaCO2 будет равно: (7,4 – 7,3)/(68-40) = 0,1/28 = 0,0035 0,0035 × 100 = 0,35 Значение 0,35 соответствует частично компенсированному респираторному ацидозу (присутствует компенсаторный метаболический ответ в виде алкалоза). Аналогичным образом рассчитываются виды компенсаторных реакций при повышенном pH.  Рис. 1 Алгоритм оценки компенсации при ацидозе.  Рис. 2 Алгоритм оценки компенсации при алкалозе ВАРИАНТЫ РАССТРОЙСТВ КИСЛОТНО-ЩЕЛОЧНОГО СОСТОЯНИЯ ОРГАНИЗМА Существуют 4 основных варианта расстройства КЩС: метаболические ацидоз и алкалоз, респираторные ацидоз и алкалоз, и различные их сочетания. Метаболический ацидоз Метаболическим ацидозом называется патологическое состояние, характеризующееся высоким уровнем кислотности циркулирующей крови. Интегральными показателями данного состояния являются снижение рН крови ниже 7,35 и концентрация стандартных бикарбонатов (SB) менее 21 ммоль/л. Это самая тяжелая и наиболее часто встречающаяся форма нарушения КЩС. Метаболический ацидоз вызывается снижением содержания бикарбоната в плазме крови, которое может быть вызвано следующими основными причинами, сгруппированными по механизмам действия. Этиология 1. Накопление кислых продуктов при нарушении обмена веществ: а) кетоацидоз (сахарный диабет длительное, голодание, гипоксии, патология пече ни, алкогольная интоксикация, длительная лихорадка); б) лактатацидоз (сердечная недостаточность, шоковые состояния, тяжелые ин фекции, патология печени, гипоксии); в) накопление кислот при активации катаболизма (массивные травмы, ожоги, об ширные воспалительные процессы). 2. Накопление кислых продуктов в организме при нарушении их выведения (острая и хроническая почечная недостаточность, шоковые состояния). 3. Значительные потери бикарбоната с кишечным соком (при диарее). Повышенное поступление в организм кислых продуктов с пищей, отравление кислотами и некоторыми лекарственными препаратами (салицилатами, этанолом, метанолом, этиленгликолем, паральдегидом). Патогенез Решающая роль в механизмах компенсации метаболического ацидоза принадлежит гипервентиляции легких и гидрокарбонатному буферу. Избыток ионов водорода нейтрализуется при взаимодействии с основным компонентом гидрокарбонатного буфера (NaHCО3) с образованием угольной кислоты, которая быстро диссоциирует на СО2 и Н2О . В результате развивающейся гипервентиляции легких избыток СО2 быстро выводится из организма. В данном случае говорят, что метаболический аци доз компенсируется дыхательным алкалозом. Определенную роль в связывании ио нов водорода играет и белковый буфер. В механизмах компенсации могут участвовать также почки и печень, если только патология данных органов не является причиной ацидоза. Часть протонов уходит в костную ткань в обмен на ионы натрия и кальция. Важно знать, что при метаболическом ацидозе происходят интенсивные и достаточно динамичные сдвиги в ионном составе плазмы и клеток. Однако следует иметь в виду, что обмен калия, натрия, кальция, магния, хлора и других ионов преимущественно зависит от характера основного заболевания, состояния вводно-солевого обмена, от функционального состояния почек, печени и других органов. Поэтому коррекция концентрации ионов в крови должна иметь строго индивидуальный характер. Клиника Клинически умеренный ацидоз (BE до —10 ммоль/л) может протекать бессимптомно. При снижении рН до 7,2 (состояние субкомпенсации, далее декомпенсация,) заметно усиливается дыхание. При дальнейшем снижении рН подавляется активность дыхательного центра, угнетается миокард, снижается чувствительность рецепторов к катехоламинам. Производительность сердца уменьшается, МОС падает, развивается гипоксическая энцефалопатия, вплоть до развития коматозного состояния. Критерии оценки степени тяжести метаболического ацидоза
|