КЩС РЕФЕРАТ. Кислотнощелочное состояние (кщс)
 Скачать 142.85 Kb.
|
|
Основу лечения респираторного ацидоза составляет перевод больного на ИВЛ. У некоторых больных при переводе на ИВЛ и устранении симптомов гипоксии ухудшение состояния может быть обусловлено СО2-наркозом и последующим морфологическим поражением большего или меньшего количества нейронов. В тех случаях, когда предполагается перевод больного на ИВЛ, следует предусмотреть необходимость постепенного снижения рСО2. Если это условие не соблюдается, то возникающий в постгиперкапническом периоде метаболический алкалоз цереброспинальной жидкости приводит к поражению ЦНС с развитием судорог и другими неврологическими симптомами. Респираторный алкалоз Данное состояние характеризуется снижением уровня рСО2, возникающим в ре зультате альвеолярной гипервентиляции. Этиология
Патогенез На фоне длительной гипервентиляции происходит снижение РС02 с параллельным повышением рН. Данный процесс сопровождается снижением концентрации бикарбоната плазмы. Потеря НС03- происходит двумя путями: легочным и почечным. Первый путь начинает работать немедленно в ответ на уменьшение концентрации в плазме угольной кислоты. Уменьшение концентрации НС03- происходит путем буферирования Н+ . Роль буфера в данной ситуации выполняет гемоглобин. В результате буферирова ния каждое снижение рСO2 на 10 мм рт. ст. сопровождается снижением бикарбоната в плазме на 2-3 ммоль/л. Таким путем организм может произвести снижение НС03 не более, чем на 4—5 ммоль/л. Если гипервентиляционный синдром держится более нескольких часов и потеря СO2 легочным путем продолжается, то включается второй этап компенсации алкалоза. Он протекает длительно и проявляется включением ме ханизмов подавления синтеза почками НСO3 и экскреции Н+ . Происходит усиление экскреции НС03- за счет снижения его канальцевой реабсорбции. Данный путь ком пенсации является более мощным, чем через дыхательную систему и выраженность снижения уровня бикарбоната в плазме может составлять до 5 ммоль/л на каждые 10 мм. рт. ст. снижения рСО2. Сочетание описанной последовательности компенсации довольно часто позволяет организму восстановить рН до нормальных величин. Однако если этого не происходит и алкалоз продолжает нарастать, формируется увеличение сродства гемоглобина к кислороду, диссоциация оксигемоглобина замедляется и вызывает развитие тканевой гипоксии и метаболического ацидоза. Клиника Ведущим патогенетическим звеном респираторного алкалоза является снижение объемного мозгового кровотока в результате повышения тонуса мозговых сосудов, что является следствием дефицита СO2 в крови. На первоначальных этапах у больного могут отмечаться парестезии кожи конечностей и вокруг рта, мышечные спазмы в конечностях, легкая или выраженная сонливость, головная боль, иногда бо лее глубокие нарушения сознания, вплоть до комы. Критерии оценки степени тяжести респираторного алкалоза
Неотложная помощь заключается в воздействии на патогенетический фактор, вы звавший гипервентиляцию и гипокапнию. Клинические формы смешанных нарушений кислотно-щелочного баланса
|