КЩС РЕФЕРАТ. Кислотнощелочное состояние (кщс)
 Скачать 142.85 Kb.
|
|
Принципы коррекции метаболического ацидоза 1. Устранение этиологического фактора (патология дыхательной и ССС, органов брюшной полости и т. д.). 2. Нормализация гемодинамики — устранение гиповолемии, восстановление мик роциркуляции, улучшение реологических свойств крови. 3. Улучшение легочной вентиляции (вплоть до перехода на ИВЛ). 4. Коррекция электролитного обмена. 5. Улучшение почечного кровотока. 6. Устранение гипопротеинемии. 7. Улучшение тканевых окислительных процессов путем введения глюкозы, инсу лина, тиамина, пиридоксина, рибоксина, аскорбиновой, пантотеновой и пангамовой кислот. 8. Усиление гидрокарбонатной буферной системы. Следует особо подчеркнуть, что целенаправленную коррекцию КЩС путем введе ния растворов буферов следует проводить только при наличии декомпенсированного ацидоза или близкого к нему состояния (рН < 7,25). Для коррекции метаболического ацидоза используются следующие буферные растворы: 1. 4,2% раствор Натрия бикарбоната с содержанием в 1 мл 0,5 ммоль бикарбоната. Данный буферный раствор довольно быстро корригирует ацидоз, но содержащиеся в нем ионы Na+ повышают осмолярность внеклеточной жидкости и усугубляют кле точную дегидратацию. Необходимо помнить и о том, что в щелочной среде наруша ется процесс диссоциации хлорида кальция и внезапная гипокальциемия может при вести к угнетению сократительной способности миокарда. Введение данного буфера должно быть осторожным и сочетаться с введением солей кальция (лучше глюконат кальция) и усиленным контролем гемодинамики. Скорость инфузии данного раствора— 200 мл за 30 мин. Расчетная формула: 1. Расчет общего дефицита оснований в организме можно производить на основа нии «третьего золотого правила» (см. выше): Общий дефицит оснований = BE, определенный на основе второго в организме (ммоль/л) правила, (ммоль/л)× 1/4 массы тела (кг) 2. Расчет необходимого количества ммоль гидрокарбоната натрия для коррекции метаболического ацидоза можно производить по формуле Мелленгаарда-Аструпа (Mellengaard-Astrup): Кол-во ммоль гидрокарбоната натрия = BE • массу тела в кг • 0,3 Примечание. Не следует забывать, что при работе по данной формуле, ответ получается в ммолях, а в 1 мл 4,2% раствора соды, содержится 0,5 ммоль гидрокарбоната. Следовательно, для того, чтобы узнать, сколько требуется 4.2% раствора соды для коррекции КЩС, полученный результат необходимо умножить на два. N.B.! Гидрокарбонат натрия — допустимо назначение при смешанном дыхательном и метаболическом ацидозе только на фоне ИВЛ! 2. 11 % раствор Натрия лактата с содержанием в 1мл 1 ммоль лактата. Данный буфер мягче, чем гидрокарбонат, устраняет сдвиги КЩС, но противопоказан при гипоксии (отсутствие которой трудно представить при метаболическом ацидозе) и нарушении функции печени (которая в условиях гипоксии и ацидоза страдает едва ли не больше других органов). N.B.! Натрия лактат — не показан при недостаточности печени и тканевой гипоксии. 3. ТНАМ (Трис-Буфер, 3,66% раствор Трисамина) — считается довольно эффек тивным буфером, связывает водородные ионы как вне, так и внутри клеток, не содер жит ионов Na+, выделяется почками. Однако он обладает рядом побочных эффектов (повышает уровень глюкозы в крови, вызывает внутриклеточную гипокалиемию и гиперкалийплазмию, угнетает сердечную и дыхательную деятельность). Скорость ин фузии: в 1 час не более 2,5—5,0 мл/кг, в сутки до 5—14 мл/кг. Расчет необходимого количества 3,66% р-ра Трисамина для коррекции метабо лического ацидоза производится по формуле: 0,3 моля Трис-буфера (мл) = (-BE) • массу тела (кг) N.B.! Трисамин — не показан при центральных расстройствах дыхания и анурии. 4. Лактасол — комбинированный полиэлектролитный раствор, содержащий 300 ммоль лактата в 1 л (механизм действия — анион молочной кислоты метаболизирует- ся в печени до НС03-, поэтому переливание лактасола аналогично использовованию бикарбоната натрия). Метаболический алкалоз Метаболический алкалоз встречается реже, чем ацидоз, и характеризуется повышением уровня бикарбоната в плазме и обычно сопровождается снижением концентрации Н+ и CI. В основе этих нарушений лежит потеря Н+ или нагрузка экзогенным НС03. Изменения баланса электролитов, наблюдаемые при данной патологии, по своей сути противоположны тем, которые могут наблюдаться при метаболическом ацидозе. Этиология 1. Потеря желудочного сока при частой и неукротимой рвоте, частом промывании желудка. 2. Избыточное введение гидрокарбоната натрия при лечении метаболического ацидоза. 3. Накопление в организме НС03 в результате окисления избыточных количеств солей органических кислот (с пищей, при переливании цитратной крови). 4. Выделение большого количества Н+ при приеме диуретиков (особенно тиазидных и петлевых). 5. Выраженная гипокалиемия, вызывающая переход Н+ в клетку и повышение вы деления их с мочой (стероидная терапия, первичный альдостеронизм, печеночная не достаточность, длительный прием диуретиков, инсулинотерапия, гиперкортицизм). 6. Вторичный гиперальдостеронизм из-за гиповолемии различной этиологии. 7. Нарушение выделения НС03 (молочно-щелочной синдром). 8. Хлордиарея (врожденный метаболический алкалоз, вызванный патологий ки шечника и потерей Н+ и С1). Патогенез Компенсаторные реакции организма при метаболическом алкалозе направлены на выведение и связывание избытка оснований и освобождение связанных ионов водорода. В легких развивается гиповентиляция, в почках усиливается выведение гидрокарбонатов, из костной ткани в плазму поступают Н + в обмен на ионы натрия и кальция. В компенсации также принимают участие белковый и фосфатный буферы. Опасные физиологические эффекты метаболического алкалоза: - инактивация различных ферментных систем; - смешение распределения ионов между клеткой и внеклеточным пространством; - компенсаторная гиповентиляция, которая задерживает СО2 чтобы снизить рН, однако она может закончиться ателектазированием легких и гипоксией; - смещение кривой диссоциации оке и гемоглобина влево. Критерии оценки степени тяжести метаболического алкалоза
Принципы коррекции метаболического алкалоза Прежде всего выясняют этиологический фактор возникновения данного состояния и пытаются на него воздействовать. Производится нормализация всех видов обмена. Купирование алкалоза достигается внутривенным введением растворов глюкозы (см. примечание) с большим количеством витаминов, электролитных растворов. Изотонический раствор хлорида натрия используется для уменьшения осмолярности внеклеточной жидкости и устранения клеточной дегидратации. При субкомпенсированном алкалозе такой терапии бывает достаточно для нормализации КЩС. Примечание. Растворы глюкозы любой концентрации (5—10—25%), используемые для внутривенных инъекций, при изготовлении стабилизируются 0,1н раствором соляной кислоты до рН 3,0—4,0, поэтому они являются кислыми. При декомпенсированном метаболическом алкалозе, помимо вышеуказанной терапии, необходимо производить и целенаправленную коррекцию хлора. Для этого используют хлорсодержащие растворы. Необходимое количество моль Cl – ионов рассчитывают по формуле: Кол-во Cl-, ммоль/л = BE • массу тела, кг • 0,3 Для коррекции метаболического алкалоза обычно применяют 4% раствор калия хлорида (в 1 мл содержится по 0,53 ммоль К+ и Сl-, вводят в/в в составе поляризующей смеси (5-10% р-р глюкозы с инсулином). Аргинин-хлорид – Тивортин (обладает кислотообразующими свойствами). Для лечения метаболического алкалоза дозу раствора ( в 100 мл Тивортина содержится 20 ммоль аргинина) рассчитывают по формуле: Аргинина гидрохлорид (ммоль) = 0,3×МТ(кг)×избыток оснований (BE) (моль/л) Введение Тивортина следует начинать с половины рассчитанной дозы. Возможна дополнительная коррекция, которая должна проводится после обновленного результата кислотно-щелочного баланса. N.B.! При метаболическом алкалозе pCO2 компенсаторно увеличивается, для его нормализации нужно время. В условиях метаболического алкалоза нужно поддерживать режим умеренной гипервентиляции. Раствор Аммония хлористого можно вводить в условиях нормальной функции печени. Респираторный ацидоз Это расстройство КЩС является следствием снижения альвеолярной вентиляции или вдыхание газовых смесей с высоким содержанием СO2. Этиология
Патогенез Важное значение в механизмах компенсации респираторного ацидоза имеет гемоглобиновый буфер и почки. В меньшей степени в этом участвует и белковая буферная система. При избыточном накоплении в организме углекислого газа кривая диссоциации гемоглобина смещается вправо, в результате чего повышается концентрация Н+ и НСO3. Гемоглобиновый и протеиновый буферы частично блокируют Н+, что приводит к дальнейшему смещению кривой диссоциации вправо до достижения нового уровня равновесия. При этом белки, связывая Н+, освобождают катионы натрия и калия. Почечная компенсация является основным механизмом компенсации, который заключается в повышенной реабсорбции НСO3- и поступлении его в плазму. Данный компенсаторный механизм включается при наличии хронической дыхательной недостаточности (ХДН) и достигает своего максимума на 2-4 день, при этом наступает субкомпенсация дыхательного ацидоза. Костная ткань, усиленно связывая Н+, освобождает в кровь катионы кальция и Na+. Поэтому при хроническом респираторном ацидозе может развиваться остеопороз. В результате выхода Na+ из клеток, костной ткани и увеличения его реабсорбции в почках в плазме развивается гипернатриемия, что повышает осмоляльность плазмы и выход воды из клеток (эритроциты сморщиваются). Иногда респираторный ацидоз осложняется метаболическим, т.к. нарушение дыхания приводит к развитию в организме гипоксии и накоплению недоокисленных продуктов метаболизма. Клиника В клинической картине дыхательного ацидоза преобладают симптомы интракраниальной гипертензии, которые возникают из-за церебральной вазодила-тации, вызываемой избытком СO2. Персистирующий респираторный ацидоз раньше или позже приводит к отеку мозга, выраженность которого соответствует степени ги-перкапнии. Нередко развивается сопор с переходом в кому. При дыхании воздухом гиперкапния сочетается со снижением альвеолярного рО2 и гипоксемией. В резуль тате дисбаланса между ионами калия и натрия развиваются нарушения ритма сердеч ной деятельности. Критерии оценки степени тяжести респираторного ацидоза
|