лекции3. Клиническая классификация туберкулеза
 Скачать 242.95 Kb.
|
|
При неблагоприятном развитии процесса фокусы увеличиваются, сливаются (инфильтрируют). На месте инфильтраций образуются каверны. Процесс распространяется на средние и нижние отделы легких. Иногда, при прогрессировании диссеминированного туберкулеза, вследствие трофических изменений в легких, появляется распад легочной ткани в виде характерных множественных тонкостенных каверн. Обычно каверны округлы, идентичны по форме и размерам. Поэтому они названы «штампованными». Они могут располагаться цепочкой, нередко симметрично в обоих легких. Рис. 13. Туберкулезная милиарная диссеминация в легких на 10-й день болезни. КТ В происхождении каверн играют роль повреждения кровеносных сосудов, их тромбоз и облитерация. Нарушается питание пораженных участков легких, и в них образуется деструкция. Под влиянием химиотерапии температура нормализуется, уменьшаются кашель и количество выделяемой мокроты. Функциональные расстройства устраняются; гемограмма нормализуется, прекращается бацилловыделение. Происходит частичное рассасывание очагов. Положительные результаты при лечении достигаются в течение 9-12 мес. 3. Хронический гематогенно-диссеминированный туберкулез легких развивается при длительном течении болезни и неэффективном лечении. Сопровождается жалобами на кашель с мокротой, одышку, усиливающуюся при физическом напряжении, слабость, адинамию, лихорадку (субфебрильная температура). Частым предвестником обострения хронического гематогеннодиссеминированного туберкулеза легких является экссудативный плеврит. Предшествуют или сопутствуют хроническому гематогенно-диссеминированному туберкулезу легких туберкулез почек, костей или других органов. Физикально в легких, в паравертебральном пространстве выслушиваются рассеянные сухие и мелкопузырчатые, влажные хрипы, шум трения плевры. Характерным является нарушение функции нервной системы и коры головного мозга: лабильность психики, раздражительность, снижение трудоспособности, потеря сна, невротические реакции. Наблюдаются эндокринные расстройства - гиперили гипотиреоз. У больных отмечаются кровохарканье и легочное кровотечение, симптомы обструктивного бронхита с явлениями бронхоспазма. Появляются признаки легочно-сердечной недостаточности: цианоз, тахикардия, одышка, застойные явления в легких, печени, почках, отеки нижних конечностей. В гемограмме наблюдается ядерный сдвиг нейтрофилов влево, лимфопения, моноцитоз, ускорение СОЭ. Больные становятся бациллярными. Рентгенологическая картина характеризуется уплотнением соединительной ткани легких, неравномерной сетчатостью и грубой тяжистостью легочного рисунка. На этом фоне, преимущественно в верхних отделах легких, имеются рассеянные, различной полиморфности очаги. В краевых и нижних отделах отмечаются признаки эмфиземы (рис. 14). Рис. 14. Хронический диссеминированный туберкулез (обзорные прямые рентгенограммы): а - фаза уплотнения; б - остаточные изменения после хронического диссеминированного туберкулеза легких При прогрессировании хронического гематогенно-диссеминированного туберкулеза отмечаются нарастание одышки, увеличение количества мокроты, появление кровохарканья. В легких, над кавернами, на фоне бронхиального дыхания выслушиваются распространенные влажные, среднепузырчатые хрипы. Присоединяется специфическое поражение верхних дыхательных путей, кишечника, серозных оболочек и других органов. Под влиянием различных методов лечения (химиотерапии, патогенетического лечения) уменьшается кашель, прекращается бацилловыделение, рассасываются свежие очаги, диссеминации. Клинико-рентгенологическая картина различных форм диссеминированного туберкулеза напоминает ряд заболеваний, для которых характерна очаговая диссеминация в легких. Это инфекционновоспалительные заболевания, бактериальные, вирусные, грибковые поражения легких, ретикулезы, коллагенозы, опухоли легких. Дифференцированный диагноз. Наибольшую группу заболеваний легких, с которыми следует сравнивать диссеминированные формы туберкулеза, составляют лобулярные бронхопневмонии различной этиологии (послекоревые, гриппозные, септические и др.). Лечение. Острый милиарный туберкулез излечим даже при поражении менингеальных оболочек. Лечение должно быть комплексным, с учетом всех патофизиологических расстройств. В результате лечения наступает полное рассасывание очагов с восстановлением нормального легочного рисунка и нормализацией всех функций организма. В некоторых случаях очаги частично рассасываются, а оставшиеся очаги подвергаются уплотнению, обызвествлению. Лечение больных с диссеминированными формами туберкулеза, как уже было сказано должно быть комплексным. Основное значение имеет химиотерапия, в острой фазе процесса необходимо внутривенное введение антибактериальных препаратов. Показана длительная химиотерапия до полного рассасывания свежих очагов в легких или их уплотнения. Из патогенетических средств в остром периоде проводится гормональная терапия с назначением кортикостероидов (преднизон, преднизолон). У больных с подострым и хроническим гематогенно-диссеминированным туберкулезом при наличии распада показана коллапсотерапия - наложение пневмоперитонеума. Если в процессе лечения сохраняются каверны в легких, применяют хирургические методы лечения. ОЧАГОВЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКИХ Очаговый туберкулез легких относят к послепервичному (вторичному), который возник в организме с первичными туберкулезными очагами, ранее излеченными. Очаговый туберкулез легких составляет около 50% всех вновь выявленных заболеваний туберкулезом. Он может протекать без субъективных ощущений и обнаруживается только во время массового флюорографического обследования. Но при дополнительном обследовании нередко устанавливается, что больные не придавали значения ряду симптомов туберкулезной интоксикации на протяжении длительного времени. Клинико-рентгенологически различают две формы очагового туберкулеза: свежую мягкоочаговую и хроническую фиброзно-очаговую. В процессе заживления различных форм туберкулеза образуются очаговые изменения. Эти очаги замещаются фиброзной тканью, инкапсулируются, и их рассматривают как фиброзные остаточные очаги. Патогенез очагового туберкулеза различен, многообразен и сложен. Эта форма может быть проявлением первичного или, чаще, вторичного периода туберкулеза. Вторичные очаговые формы возникают у взрослых людей под влиянием экзогенной суперинфекции или эндогенного распространения МБТ из латентных, возникших ранее очагов. Такие очаги содержат казеоз и МБТ и расположены в лимфоузлах или в любом органе. В период обострения процесса МБТ из очагов распространяются по лимфатическим путям и мелким бронхам. Чаще всего свежие очаги появляются в верхушках легких. Вначале развивается эндобронхит, затем поражение охватывает все мелкие ветвления бронхов этой зоны. Наступает творожистый некроз стенок измененных бронхов с последующим переходом на легочную ткань, преимущественно в апикальной области. Образуется небольшой фокус типа казеозной, ацинозной или лобулярной пневмонии. Лимфатическая сеть вовлекается в патологический процесс лишь вокруг очага. Регионарные лимфоузлы обычно не реагируют на поражение в легких. Экссудативные явления невелики и быстро сменяются продуктивной реакцией. Гематогенное распространение характеризуется симметричным расположением очагов, остатки которых находятся в верхушечных областях легких. Клиническая картина. Часть больных, выявленных с помощью флюорографии, действительно не имеет никаких клинических симптомов. Однако большинство из них реагирует на возникновение малораспространенного очагового туберкулеза легких слабостью, потливостью, понижением трудоспособности и аппетита. Больные жалуются на появление жара в щеках и ладонях, на кратковременный озноб и малую субфебрильную температуру среди дня. Иногда наблюдаются непостоянный кашель, сухой или со скудным количеством мокроты, боли в боку. При осмотре больного отмечается небольшая болезненность мышц плечевого пояса на стороне поражения. Лимфатические узлы не изменены. В легких может быть укорочение перкуторного звука лишь при слиянии очагов поражения. В свежих фазах развития очагового туберкулеза при наличии инфильтративных изменений, при покашливании прослушиваются жесткое дыхание и мелкие, влажные единичные хрипы. Туберкулиновые пробы обычно выражены умеренно. Со стороны крови не отмечается ничего характерного для этой формы заболевания, и изменения крови зависят от фазы заболевания. При маловыраженных свежих формах показатели крови нормальные, в фазе инфильтрации СОЭ несколько ускорена, левый сдвиг формулы достигает 12-15% палочкоядерных форм, незначительная лимфопения. При хроническом течении процесса очагового туберкулеза наблюдается так называемая продуктивная форма. Определяются очаги мелких и средних размеров (3-6 мм), округлой или неправильной формы, четко очерченные, средней и резкой интенсивности. На рентгенограмме определяются очаги размером до 1 см в диаметре, округлой или неправильной формы. Контуры их могут быть четкие или размытые, интенсивность слабая или средняя. Очаги единичные и множественные, чаще располагаются в одном легком, преимущественно в верхних отделах: в I, II и VI сегментах; нередко сливаются между собой. Вокруг очагов видны широкие линейные переплетающиеся тени - лимфангоит (рис. 15-17). При прогрессировании определяется увеличение количества свежих очагов поражения, усиление лимфангоита, появляются полости распада. Рис. 15. Мягкоочаговый туберкулез легких (схема) Рис. 16. Мягкоочаговый туберкулез легких в левом легком (обзорный снимок и томограмма) Лечение. При современном антибактериальном лечении свежие туберкулезные очаги и лимфангоит рассасываются обычно за 12 мес. На рентгенограмме можно увидеть полное восстановление легочного рисунка или же остаточную незначительную тяжистость и мелкие очерченные очажки. Реже после полноценного лечения свежие очаги не рассасываются, а инкапсулируются, и на месте лимфангоита развивается грубый фиброз. Рис. 17. Очаговый туберкулез в сегментах 1 и 2 правого и в S левого легкого в фазе инфильтрации (обзорный снимок и томограмма). В этих сегментах определяются многочисленные очаги мелких и средних размеров, малой и средней интенсивности ИНФИЛЬТРАТИВНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКИХ Инфильтративный туберкулез рассматривается как фаза прогрессирования очагового туберкулеза легких, при которой инфильтрация, перифокальное воспаление являются ведущими. При данной форме туберкулеза чрезвычайно многообразна пролиферативная, тканевая реакция легких. Механизм и причины возникновения различных по своему течению инфильтратов сложны. Как правило, инфильтративно-пневмонический процесс развивается на фоне гиперергической реакции организма, гиперсенсибилизации легочной ткани, большой лабильности нервно-вегетативной и эндокринной систем. Различают следующие клинико-рентгенологические типы инфильтратов (рис. 18): 1) бронхолобулярный инфильтрат; 2) округлый инфильтрат; 3) облаковидный инфильтрат; 4) казеозную пневмонию. 5) лобит; 6) перисциссурит. Рис. 18. Схематичное представление рентгенологических типов туберкулезных инфильтратов в легких Бронхолобулярный инфильтрат - это фокус, расположенный в кортикальных отделах I или II сегментов верхней доли легкого, неправильно округлой формы, с нечеткими контурами, диаметром 1-3 см. При томографии он состоит из 2-3 или нескольких слившихся свежих очагов. Протекает бессимптомно, без функциональных изменений и бацилловыделения (рис. 19). Округлый инфильтрат - это фокусы затемнения округлой или овальной формы, нерезко контурированные, диаметром 1,5-2 см, расположенные чаще в I-II или VI сегментах легких. От них к корню легкого идет воспалительная «дорожка», на фоне которой определяется проекция бронха (рис. 20а, 20б). При рентгенотомографическом исследовании удается выявить включения более плотных или обызвествленных очагов, наличие мелких полостей распада, плевральных изменений, рубцовых образований. При прогрессировании круглых инфильтратов происходит увеличение зоны перифокального воспаления, появление признаков распада казеозного центра с образованием каверны. В каверне содержатся секвестры и небольшое количество жидкости - пневмониогенная каверна. Рис. 20. (а-б). Бронхолобулярный туберкулезный инфильтрат [обзорный снимок (а) + (б) томограмма]. В верхней доле левого легкого определяется участок инфильтрации неправильной формы размером 6X7 см. Интенсивность участка средняя, без четких контуров Рис. 20. Инфильтративный туберкулез легких [обзорный снимок (а) + томограмма (б)]. В верхней доле правого легкого определяются 2 фокуса размерами 3X3 см, с неровными контурами, неоднородной структуры. Вокруг определяются многочисленные мелкие очаговые тени средней интенсивности. В результате бронхогенного обсеменения в здоровых участках легких появляются очаги различной величины. Облаковидный инфильтрат рентгенологически представляет собой неравномерное затемнение, контуры тени которого расплывчаты, оно распространяется на один или несколько сегментов верхней доли легкого (рис. 21). Туберкулезный инфильтрат напоминает картину неспецифической пневмонии, но отличается от нее стойкостью рентгенологических изменений, тенденцией к распаду и образованию каверн. Рис. 22. Облаковидный инфильтрат в верхней доле правого легкого [обзорный снимок (а) + томограмма (б)]. В верхней доле правого легкого определяется 2 фокуса размерами 3x4 и 2,5x3 см, средней интенсивности, с неровными и нечеткими контурами, неоднородной структуры за счет полостей распада. Вокруг расположены множественные очаги Лобит - воспалительный туберкулезный процесс, распространяющийся на всю долю легкого. Лобит отличается своими структурными формами (множество казеозных очагов) и тяжелой клинической картиной. По мере прогрессирования процесса поражается вся доля легкого, которая отграничивается четкой междолевой бороздой. Наблюдения в динамике показали, что лобиту нередко предшествует развитие небольшого инфильтративного фокуса (рис. 22). Перисциссурит, или краевой инфильтрат, - это облаковидный инфильтрат, расположенный у междолевой борозды. Вершина треугольника обращена к корню легкого, основание - кнаружи. Верхние границы расплывчаты и переходят без резких очертаний в малоизмененную легочную ткань. Нижняя граница соответствует междолевой плевре, и поэтому четкая (рис. 23). Рис. 22. Туберкулезный инфильтрат. Инфильтративная тень, занимающая долю правого легкого (лобит), с подчеркнутой нижней границей. Междолевая щель смещена вверх Рис. 23. Перисциссурит Казеозная пневмония. У отдельных больных с недостаточной иммунобиологической устойчивостью инфильтрат принимает характер казеозной пневмонии. Казеозная пневмония характеризуется развитием в легочной ткани воспалительной реакции с преобладанием некроза, причем казеозно-пневмонические очаги занимают долю и даже все легкое. Развитию казеозной пневмонии способствует ряд неблагоприятных факторов: нарушение питания, беременность, диабет, массивное заражение высоковирулентными микобактериями туберкулеза. Казеозная пневмония может развиться после легочных кровотечений в результате аспирации крови с туберкулезными микобактериями. Клиническая картина казеозной пневмонии определяется распространенностью и интенсивностью морфологических изменений. Клиника инфильтративного туберкулеза. Выраженность клинических симптомов в целом соответствует масштабам специфических поражений в легких. В большинстве случаев инфильтративный туберкулез начинается остро с высокой температуры и может протекать по типу крупозной пневмонии или гриппа. Клиника острого заболевания появляется на фоне полного здоровья. Только при тщательном опросе больных удается выявить симптомы туберкулезной интоксикации, появившиеся до начала острого заболевания. Нередко первым симптомом инфильтративно-пневмонического туберкулеза бывает кровохарканье или кровотечение. Продолжительность острого периода заболевания различна: от нескольких дней до нескольких недель. Из жалоб чаще всего отмечаются боли в груди на пораженной стороне (в боку или в области лопаток), кашель сухой или со скудным выделением мокроты. Выражены явления туберкулезной интоксикации: плохой аппетит, потливость, нарушение сна, повышенная возбудимость, тахикардия, общая слабость. При казеозной пневмонии начало заболевания острое: с высокой температурой до 40-41°C, гектического типа, с большими перепадами между утренней и вечерней температурой. Быстро нарастают симптомы туберкулезной интоксикации, наблюдаются резкая адинамия, профузные поты, боли в груди, кашель с гнойной мокротой, одышка, больные быстро худеют. При физикальном обследовании начальными признаками инфильтративного туберкулеза являются: отставание грудной клетки на стороне поражения при дыхании, напряжение и болезненность мышц грудной клетки, усиление голосового дрожания. Данные перкуссии и аускультации приобретают более выраженный характер при массивных пневмониях типа лобита и при начинающихся распадах инфильтрата с образованием каверны. В это время можно определить над участком поражения притупление перкуторного звука, бронхофонию, бронхиальное дыхание, влажные, звучные стойкие хрипы различного калибра. Дифференциальная диагностика инфильтратов. Острое начало заболевания и быстрое развитие пневмонического процесса у лиц, не имеющих туберкулезного анамнеза, служат поводом для постановки диагноза неспецифической пневмонии. Особенно трудна диагностика инфильтративно-пневмонического туберкулеза, протекающего с гриппозным синдромом. Важными дифференциально-диагностическими его отличиями от пневмоний являются: 1) признаки туберкулезной интоксикации; 2) постепенное начало заболевания; 3) отсутствие катарального воспаления верхних дыхательных путей; 4) относительно удовлетворительное состояние больных, несмотря на высокую температуру. При неспецифических пневмониях с высокой температурой состояние больных тяжелое, тогда как специфический (туберкулезный) процесс протекает с отсутствием физикальных данных в начале заболевания и появлением их лишь при прогрессировании процесса. В анализах крови больных туберкулезом наблюдаются незначительные сдвиги в лейкоцитарной формуле и небольшое ускорение СОЭ, в отличие от крупозной пневмонии, когда отмечаются высокий лейкоцитоз со сдвигом влево и резко ускоренная СОЭ. Рентгенологически видно, что туберкулезные инфильтраты локализуются большей частью в верхних отделах (I, II и VI сегментах), а неспецифические воспалительные процессы - в средних и нижних полях. От туберкулезного инфильтрата отходит «дорожка» к корню легкого; обычно по периферии основного фокуса поражения заметны отдельные очаговые тени, последние могут быть и в других участках этого же или противоположного легкого как результат бронхогенного обсеменения. В части случаев только динамическое наблюдение за состоянием больного, отсутствие эффекта от лечения неспецифическими антибактериальными средствами, появление микобактерий туберкулеза в мокроте позволяют установить диагноз туберкулеза. Длительное обратное развитие процесса дает возможность отличать инфильтративно-пневмонический туберкулез легких от эозинофильной пневмонии, основным признаком которой является быстрое, в течение нескольких дней, рассасывание фокуса. Кроме того, при эозинофильных пневмониях эозинофилия в крови достигает 30-45%. Эозинофильные пневмонии исчезают бесследно: через 7-10 дней наступает полное восстановление легочной ткани. Помимо злокачественных новообразований, туберкулезный инфильтрат иногда приходится дифференцировать с эхинококком легкого, актиномикозом, лимфогранулематозом, дермоидными кистами, сифилисом легкого и др. Только всестороннее исследование больного и тщательный анализ клинико-рентгенолабораторных данных позволяют правильно распознать характер процесса в легочной ткани. |