Особенности организации и обеспечении сестринской помощи при сенильных психозах (старческой деменции) у пациентов пожилого и ста. Дипломная работа Букеева. Кодекс Республики Казахстан О здоровье народа и системе здравоохранения
 Скачать 236.31 Kb.
|
|
1.2. Классификация деменции. Деменция может быть первичным заболеванием или возникать как следствие иных состояний. К первичной нейродегенеративной (кортикальной) деменции относятся: болезнь Альцгеймера, фронтотемпоральные деменции, смешанные деменции с альцгеймеровским компонентом. Первичная нейродегенеративная (кортикальная) деменция. Болезнь Альцгеймера. Болезнь Альцгеймера является наиболее часто встречающейся нейродегенеративной формой деменции от среднего до пожилого возраста. Болезнь Альцгеймера встречается у 5-6% всех лиц в возрасте 65 лет и старше и до 30% у лиц старше 85 лет. Около 5% всех болезней Альцгеймера возникает в возрасте менее 65 лет, что обычно называют «ранним началом». Заболевание обычно начинается с медленно прогрессирующего снижения памяти, хотя поведенческие, зрительные или языковые симптомы преобладают в менее распространенных вариантах. Средняя выживаемость после появления симптомов болезни Альцгеймера составляет 10-12 лет [21]. Современные модели болезни Альцгеймера включают в себя «доклиническую» стадию, которая характеризуется постепенным накоплением богатых бета-амилоидом нейритных бляшек и нейрофибриллярных клубков, начинающихся как минимум за 20 лет до появления симптомов. Доклиническая Болезнь Альцгеймера - это когнитивно нормальное состояние, но с начальными стадиями патофизиологии, которые могут быть или не быть связаны с аномальными биомаркерами. Биомаркеры спинномозговой жидкости демонстрируют пониженные уровни длинного бетаамилоидного белка из 42 остатков и повышенные уровни фосфорилированного тау-белка в доклинической фазе. Тау-белок является основным компонентом «нейрофибриллярных клубков» и бетаамилоидный белок для нейритных бляшек. Эти два результата составляют патологический диагноз болезни Альцгеймера. Наиболее характерной клинической особенностью типичной болезни Альцгеймера при формальном нейрокогнитивном тестировании является потеря памяти, соответствующая атрофии мезиальной височной доли: пациенты быстро забывают новую информацию. Пациенты с болезнью Альцгеймера, однако, часто имеют дисфункцию, по крайней мере, в одной другой когнитивной области. Кроме того, существуют хорошо зарекомендовавшие себя нетипичные варианты заболевания с преимущественно визуально-пространственными, языковыми или фронтальными / исполнительными функциями [22]. Вначале пациенты могут проявлять тонкую забывчивость или иногда повторять истории, а также могут проявлять раздражительность, апатию или плохое настроение. Пациенты или члены семьи часто сначала замечают симптомы до того, как произойдет какое-либо функциональное снижение, стадия, которая была названа продромальной болезнью Альцгеймера или умеренным когнитивным нарушением. По мере развития болезни магнитно-резонансная томография головного мозга может показать срединную атрофию височной доли с участием гиппокампа и окружающих структур. Раннее начало при атипичной форме болезни Альцгеймера, происходящий в возрасте до 65 лет, как правило, имеет ярко выраженный клинический синдром, с увеличением нарушений зрительно-пространственной ориентацией, внимания и исполнительными задачами, а не изолированный преобладающим амнестическим синдромом. Кроме того, такие пациенты могут иметь более распространенную лобную, теменную, затылочную и височную атрофию при визуализации, чем типичные случаи заболевания, которые обычно имеют медиальную височную и теменную атрофию [23]. Болезнь Альцгеймера имеет повышенную резистентность к инсулину, которая может уменьшать транспорт глюкозы в нейроны, но также может действовать независимо от глюкозы, вызывая патологию.63 Длительная, дефицитная передача сигналов инсулина и инсулиноподобных факторов роста может взаимодействовать или ускорять большинство форм болезни. Кетоны являются более эффективным источником топлива для мозга, чем глюкоза. Кетоновые тела могут иметь другие полезные неметаболические эффекты, такие как очистка неправильно свернутых белков [24]. С болезнью Альцгеймера были связаны множественные факторы риска, такие как инсулин резистентность / диабет, гипертония, гиперхолестеринемия, низкий когнитивный резерв, малоподвижный образ жизни, нездоровое питание, табачная зависимость и предотвращаемая травма головы. Изменяемые факторы риска более важны для определения риска позднего начала болезненных изменений. Связь между этими факторами риска и болезнью Альцгеймера основана на популяционных исследованиях, в которых основным интересующим результатом часто были выше перечисленные факторы [25]. В патологических исследованиях было показано, что артериальная гипертензия связана с наличием патологии, связанной с болезнью Альцгеймера, а лечение антигипертензивной терапией связано с уменьшением патологии, связанной с болезнью Альцгеймера. В пожилом возрасте гипотония или вариабельность артериального давления является фактором риска. В нескольких рандомизированных двойных слепых плацебоконтролируемых клинических испытаниях для оценки взаимосвязи между лечением гипертонии и когнитивными исходами были смешанные результаты. Продолжительность или тип антигипертензивного лечения может быть ключом к успешному снижению риска заболеваемости болезнью Альцгеймера. Питание было связано с деменцией в более чем 20 наблюдательных или проспективных исследованиях и более чем в одном систематическом обзоре. Соблюдение средиземноморской диеты, диеты с низким гликемическим индексом, потребление умеренного количества калорий при низком или умеренном потреблении алкоголя или прием жирных кислот омега-3 могут снизить риск развития заболевания. Факторы риска, связанные с пищевыми привычками, включали заболеваемость болезнью Альцгеймера, заболеваемость деменцией, сниженные баллы по продольному когнитивному тесту и частоту случаев инсульта. Систематический обзор девяти когортных исследований, в которых приняли участие более 44 000 участников, пришел к выводу, что увеличение потребления овощей было связано с явным снижением риска развития слабоумия и более медленными темпами снижения когнитивных способностей, более высокие уровни употребления фолиевой кислоты, высокая приверженность средиземноморской диете были связаны с небольшим или умеренным снижением риска развития болезни Альцгеймера [26]. Связь между высшим образованием или профессиональным образованием и сниженным риском возникновения болезни Альцгеймера может быть опосредована за счет увеличения резерва головного мозга (структуры мозга, которыее обеспечивают устойчивость к патологии) и повышенным когнитивным резервом (функции, обеспечивающие устойчивость к изменениям головного мозга). Повышение уровня когнитивного резерва, уровня образования или профессии может отсрочить появление клинических симптомов и тем самым сократить продолжительность функциональной зависимости [27]. Во-первых, устанавливается диагноз деменции, то есть когнитивные нарушения, достаточно значимые, чтобы мешать повседневному функционированию. Вероятная болезнь Альцгеймера диагностируется как при крупном, так и при легком нейрокогнитивном расстройстве, если обнаружены доказательства причинного гена (например, аутосомно-доминантный семейный анамнез в сочетании с подтверждением вскрытия, генетическим тестом у затронутого члена семьи или генетическим тестированием пациента). Для основного нейрокогнитивного расстройства, вероятная болезнь Альцгеймера может быть диагностирована, если клиническая картина демонстрирует следующие три особенности: явное свидетельство снижения памяти и обучения и, по крайней мере, еще один когнитивный домен (на основании анамнеза или серийного нейропсихологического тестирования), постепенно прогрессирующее снижение когнитивных способностей (без расширенных плато), и нет признаков смешанной этиологии (то есть, отсутствие других нейродегенеративных или цереброваскулярных заболеваний или других неврологических, психических или системных заболеваний или состояний, способствующих снижению когнитивных способностей). Многие пациенты обращаются в ПМСП или направляются к неврологам из-за субъективных жалоб на память, но не имеют объективных признаков когнитивных нарушений при обследовании и тестировании. Важно помнить, что психиатрические состояния, такие как депрессия, могут привести к медленной когнитивной обработке или плохим усилиям при психометрическом тестировании. Пациенты с тревогой могут также иметь нарушения когнитивной обработки и быть слишком осведомленными о своих трудностях. Эти недостатки могут быть улучшены с лечением их основного психического расстройства. У пациентов, у которых психическое заболевание не выявлено, врачу следует тщательно следить за этими пациентами с течением времени. В недавнем исследовании одна только жалоба на себя или жалобу информатора повышает риск прогрессирования в 2 раза [28]. Первым этапом лечения пациента с БА или любой формой деменции является оценка безопасности дома и ресурсов, обеспечивающих уход. Клиницист должен оценить, безопасен ли пациент без присмотра. Необходимо позаботиться о том, чтобы больной выключил плиту. Пациента следует спросить, знают ли они соответствующий план на случай пожара или другой чрезвычайной ситуации. Доступ к опасным предметам должен быть оценен и соответствующим образом скорректирован. В конечном счете, следует провести некоторую оценку системы поддержки попечителя и доступа к ресурсам. В настоящее время основой лечения болезни Альцгеймера остается симптоматическое лечение ингибиторами холинэстеразы (то есть донепезил, ривастигмин, галантамин) и антагонист рецептора NDMA (мемантин). Хотя они не изменяют общее течение снижения, эти лекарства могут улучшить когнитивные и поведенческие симптомы в течение периодов от 6 месяцев до 2 лет. Пациенты могут сообщать о субъективном улучшении памяти и внимания после начала приема этих препаратов, но ответы обычно более тонкие, с улучшением стабильности симптомов с течением времени. На сегодняшний день нет добавок или нефармакологических вмешательств, которые, как было показано, обращают вспять или замедляют процесс болезни Альцгеймера. Однако есть изменения в образе жизни, которые следует учитывать. Имеющиеся данные свидетельствуют о том, что регулярные занятия аэробикой, соблюдение диеты и участие в мероприятиях, стимулирующих социальную и когнитивную деятельность, могут снизить риск развития болезни Альцгеймера и повлиять на скорость прогрессирования в континууме данной болезни. Средиземноморская диета (которая богата рыбой, бобовыми, фруктами, овощами и ненасыщенными жирными кислотами, и низким содержанием мясных и молочных продуктов) была связана со сниженным риском умеренных когнитивных нарушений. Кроме того, физические упражнения могут улучшить функции в повседневной жизни у пациентов с деменцией, хотя доказательства улучшения познания менее убедительны. Обычно рекомендуется постепенно увеличивать нагрузку до 30 минут в день, по крайней мере 5 дней в неделю, включая тренировки с отягощениями. В настоящее время в мире проводится несколько комплексных исследований по снижению факторов риска, в том числе «Финское исследование гериатрической интервенции, профилактика деменции с помощью интенсивной терапии сосудов», исследование «Омега-3 жирные кислоты и / или меж доменное вмешательство в профилактике возрастного снижения когнитивных функций», а ткже «Здоровое старение через интернет-консультирование пожилых людей». Фронтотемпоральные деменции. Лобно-височные деменции представляют собой группу нейродегенеративных заболеваний, относящуюся к клиническим синдромам, возникающим в результате избирательной прогрессирующей дегенерации лобных и передних височных долей. Это наиболее распространенные синдромы деменции в возрасте до 65 лет [29]. Наиболее распространенные клинические синдромы лобно-височной деменции, возникающие из этих подтипов, подразделяется на три клинических синдрома: поведенческий вариант лобно-височной деменции, «языковой вариант», известный как первичная прогрессирующая афазия, нефлюентный / аграмматический вариант первичной прогрессивной афазии и семантический вариант первичной прогрессивной афазии, ранее называвшейся семантической слабоумие. Пациенты с поведенческим вариантом лобно-височной деменции отличаются тем, что поведенческие нарушения являются главной особенностью их заболевания. Им, как правило, не хватает понимания или беспокойства относительно их неподобающего поведения. Чтобы соответствовать критериям поведенческого варианта лобно-височной деменции, пациенты должны обладать как минимум тремя из следующих признаков: 1. Ранняя поведенческая расторможенность 2. Ранняя потеря эмпатии 3. Ранняя апатия или инерция 4. обсессивно-компульсивное поведение 5. Диетические изменения (включая переедание) Важно отметить, что одна только исполнительная дисфункция не является специфической для заболевания. Часто наблюдается очевидная потеря отвращения, включая пренебрежение личной гигиеной. Могут возникнуть агрессия и раздражительность, но пассивность и амбивалентность часто являются наиболее яркими чертами изменения их личности. Поведенческий вариант лобно-височной деменции характеризуется ранними изменениями личности (т. е. снижением социального компромисса и эмпатией), компульсивным поведением и исполнительной дисфункцией. У пациентов с первичной прогрессирующей афазией первоначально возникают проблемы с речью и языком, могут быть грубыми нарушениями речи, нарушениями в синтаксисе, потерей значения слова или «нахождением слова» или паузами в разговоре. МРТ может показать очаговую атрофию лобной или височной доли [30]. Начальные симптомы часто включают асимметричный паркинсонизм (например, ригидность конечностей, замедленные движения), апраксию конечностей, исполнительную дисфункцию и изменения в поведении, а в последующем годы, афазия, феномен «чужеродных конечностей», частые падения и нарушения походки. Лобно-височные деменции, вероятно, являются третьим наиболее распространенным типом дегенеративной деменции, после болезни Альцгеймера и деменции с тельцами Леви, соответственно. У пациентов моложе 65 лет лобно-височные деменции являются второй наиболее распространенной деменцией после болезни Альцгеймера, составляя почти 20% всех случаев. Медикаментозное лечение лобно-височной деменции является поддерживающим, с акцентом на ослабление психоневрологических и моторных симптомов с помощью антидепрессантов и допамино-модулирующей терапии, соответственно. Ответ на дофаминергические препараты обычно плохой [31]. Cмешанные деменции с альцгеймеровским компонентом. По крайней мере у одного из десяти человек, страдающих слабоумием, диагностируется более одного типа деменции. Смешанная деменция гораздо чаще встречается в старших возрастных группах, например, старше 75 лет. Несмотря на то, что многие пожилые люди страдают как от болезни Альцгеймера, так и от сосудистых проблем, относительно немногие имеют диагноз «смешанная деменция». Врачи, как правило, используют термин «смешанная деменция» только в том случае, если у человека есть четкие клинические признаки двух типов заболеваний, которые непосредственно способствуют развитию симптомов деменции. Смешанная деменция - это сосуществование болезни Альцгеймера и цереброваскулярной болезни у одного и того же больного. В настоящее время его диагностика и лечение остаются проблемой для практиков. Таким образом, смешанная деменция возникает у пациентов с нейродегенеративным расстройством (таким как болезнь Альцгеймера, болезнь Леви или болезнь Пика) и, кроме того, цереброваскулярным заболеванием [32]. Смешанная деменция, болезнь Альцгеймера и сосудистая деменция являются наиболее частыми типами деменции, которые могут быть связаны друг с другом. Имеются данные о тесной связи между болезнью Альцгеймера и цереброваскулярной болезнью. Например, поражения цереброваскулярных заболеваний, такие как лакуны и повреждения белого вещества, часто встречаются у пациентов с болезнью Альцгеймера. Аналогично, типичные патологические изменения болезни Альцгеймера, такие как внеклеточные амилоидные бляшки («старческое старение») и внутриклеточные нейрофибриллярные клубки, наблюдаются у пожилых пациентов с сосудистой деменцией. Наконец, поражения головного мозга при болезни Альцгеймера и сосудистой деменции часто встречаются вместе и взаимодействуют несколькими способами, чтобы увеличить вероятность клинически значимого снижения когнитивных функций. Для оптимального лечения деменции необходим адекватный диагноз каждого типа деменции. Однако признать различие между этими заболеваниями в клинической практике может быть сложно. В нескольких исследованиях, основанных на вскрытии, сообщалось, что распространенность деменции 39,5% -44,4%, которые состоят на 36% -50% деменции Альцгеймера, 30% -43% сосудистой деменции и 20% -22% смешанной васкулярно-альцгеймерной деменции. В некоторых исследованиях распространенность смешанной сосудистой деменции и болезни Альцгеймера с цереброваскулярной болезнью составила 1,7% и 4,7% соответственно. Другие исследования, основанные на вскрытии, показали, что доля деменции увеличивается с 57% до 75% из-за наличия крупных артериальных инфарктов и до 93% из-за наличия лакунарных инфарктов. Аналогичным образом, наличие одного и нескольких инфарктов умножает риск развития деменции в 2,12 и 2,67 раза соответственно [33]. При вскрытии с небольшим количеством невритных бляшек (зрелых бляшек или амилоидных бляшек) был продемонстрирован синергетический эффект цереброваскулярной болезни-болезни Альцгеймера путем выявления очень высокой доли деменции среди пациентов с сосуществующими сосудистыми поражениями. Смешанная сосудистая деменция при болезни Альцгеймера, как и при других деменциях, начинается за несколько лет до появления симптомов, что позволяет диагностировать их. Патогенез деменции при болезни Альцгеймера неясен. Однако есть две теории, которые пытаются объяснить их происхождение: теория амилоида и сосудистая теория. Согласно сосудистой теории, хронические неинфекционные заболевания (гипертония, сахарный диабет, дислипидемия, ожирение и сердечные заболевания) и сидячий образ жизни приводят к нескольким сосудистым изменениям, таким как утолщение базальной мембраны капилляра и накопление коллагена в сосудистом эндотелии, которые оба вызывают сосудистую атрофию сосудистых окончаний, а также уменьшение количества терминальных кровеносных сосудов [34]. Эти изменения влияют на мозговое микроциркуляторное русло и уменьшают мозговой кровоток, что особенно наблюдается у не леченных пациентов с гипертонической болезнью и тех, кто подвергается нерегулярному или недостаточному лечению. Поступали сообщения о различных механизмах повреждения сосудов, таких как атеросклероз мелких сосудов, атеросклероз крупных сосудов, инфаркты коры и подкорки, лакунарные поражения с поражением серого / белого вещества и небольшие кровоизлияния в мозг. Согласно нескольким эпидемиологическим исследованиям, основными факторами сосудистого риска являются возраст, гипертония, и поражения белого вещества, которые проявляются как гиперсигналы при МРТ. Наличие этих факторов увеличивает риск травмирования сосудов головного мозга, что приводит к цереброваскулярному заболеванию, которое может привести к повреждению сосудов головного мозга, будь то крупные или маленькие артерии. При возникновении цереброваскулярных заболеваний могут возникать проявления когнитивного дефицита, которые превышают дефицит нормального старения, классифицируются как сосудистые когнитивные нарушения и прогрессируют, влияя на повседневную жизнедеятельность и социальное / профессиональное функционирование, то есть сосудистую деменцию [35]. Относительно диагностики смешанной деменции с альцгеймеровским компонентом до сих пор нет единого мнения. Таким образом, международные организации предложили диагностические критерии, которые отличаются друг от друга. В соответствии с данными критериями, диагноз смешанная сосудистая деменция требует наличия типичной болезни Альцгеймера и тесно связанного с деменцией цереброваскулярного заболевания. Критерии включают: 1) нарушения в памяти и 2 других когнитивных областях; 2) повреждение сосудов головного мозга (очаговые неврологические признаки и выявление поражений белого вещества на изображениях головного мозга); 3) начало деменции в течение первых 3 месяцев после церебрального инсульта. Таким образом, у большинства пациентов с преобладанием поражений сосудов головного мозга первоначальный клинический фенотип должен проявляться как сосудистая деменция (т.е. нарушение лобно-исполнительных функций, а не памятии) с последующим ухудшением внимания / концентрации. В противном случае у пациентов с преобладанием деменции Альцгеймера исходным клиническим фенотипом является эпизодическое ухудшение памяти с постепенным добавлением субкортикальной деменции и постепенной эволюцией заболевания (что отличается от типичного постепенного развития деменции при болезни Альцгеймера) [36]. К деменции как следствию иных состояний относятся: Сосудистая деменция (например, болезнь Бинсвангера, Мультиинфарктная деменция), Ассоциированная с тельцами Леви, Деменция связанная с интоксикацией, с инфекциями. Сосудистые когнитивные нарушения и деменция являются серьезной проблемой общественного здравоохранения из-за увеличения распрастраненности сосудистых заболеваний у стареющего населения и влияния сосудистых заболеваний на развитие болезни Альцгеймера. Сосудистые когнитивные нарушения и деменция представляют собой гетерогенную группу заболеваний, для которых нет проверенных способов лечения. Заболевания мелких сосудов являются наиболее распространенной формой сосудистых когнитивных нарушений и деменции и оптимальной формой для испытаний лечения, поскольку существует прогрессирующее течение с характерными патологическими изменениями [37]. Наиболее важными признаками являются большие повреждения белого вещества с повреждением аксонов, нарушение гематоэнцефалического барьера, и нейропсихологические признаки исполнительной дисфункции. Системные сосудистые факторы риска, такие как гипертония, диабет, курение и гиперхолестеринемия, также являются основными факторами риска сосудистых когнитивных расстройств. Ишемическая болезнь сердца, мерцательная аритмия и инфаркт миокарда также являются независимыми факторами риска развития сосудистых когнитивных нарушений [38]. Сосудистое когнитивное нарушение охватывает весь спектр когнитивных нарушений от умеренного до деменции. В принципе, любая из многочисленных причин клинического инсульта может вызвать сосудистые когнитивные нарушения. Сосудистое повреждение головного мозга приводит к потере структурной и функциональной связи и, следовательно, к нарушению функциональных сетей в головном мозге [39]. Сосудистая деменция в настоящее время признана второй наиболее распространенной формой деменции после болезни Альцгеймера, и растет понимание того, что нацеливание на сосудистый риск может помочь предотвратить деменцию, даже типа Альцгеймера [40]. Все пациенты с подкорковой ишемической болезнью сосудов типа Бинсвангера по определению имеют обширное повреждение белого вещества из-за сосудистых факторов риска. Наиболее распространенным сосудистым фактором риска является гипертония, которая может медленно повредить белое вещество в течение многих лет. Внутри сосудистого дерева артерии среднего размера, называемые артериолами, являются наиболее уязвимыми с последствиями хронической гипертонии, приводящей к артериолосклерозу. В отличие от липидсодержащих бляшек, которые обнаруживаются при атеросклерозе, артериолы среднего размера демонстрируют характерную комбинацию сужения просвета сосуда и расширения наружной стенки сосуда фиброзом. Последствиями суженного просвета являются снижение мозгового кровотока, которое может достигать гипоксического уровня. Фиброзное утолщение стенки сосуда уменьшает способность расширяться во времена повышенной метаболической потребности [41]. Прогнозируется значительное увеличение числа пациентов с сосудистыми причинами деменции в ближайшие 30 лет, что негативно скажется на системе здравоохранения. Вскрытие показало, что сосудистые заболевания ускоряют течение болезни Альцгеймера. Растет осознание того, что нейровоспаление является потенциально поддающейся лечению мишенью, поэтому крайне важно понять переход в воспалительную стадию [42]. Болезнь Бинсвангера - это прогрессирующая форма церебрального поражения мелких сосудов, поражающая белое вещество и другие подкорковые структуры. Появляется все больше доказательств того, что повреждение белого вещества при болезни Бинсвангера связано с эндотелиальной дисфункцией с вторичной воспалительной реакцией, приводящей к разрушению сосудисто-нервного отдела). Различные типы сосудистых травм и сосудистых патологий могут вызывать или способствовать этому неоднородному расстройству [43]. Болезнь Бинсвангера является формой сосудистых когнитивных нарушений, связанных с повреждением мелких сосудов головного мозга, характеризующихся обширной гиперинтенсивностью белого вещества с постепенной подкорковой ишемией. У этих пациентов классически развиваются очаговые неврологические проявления, нарушения походки и когнитивные нарушения. Отто Бинсвангером было написано длинное клинико-патологическое описание группы пациентов с гипертонией и нарушениями походки с прогрессирующим снижением. Их мозг показал «закаливание артерий», «диффузную бледность белого вещества», «множественные подкорковые инсульты» и «сильную атрофию белого вещества с относительной экономией серого вещества». Позднее в литературу было добавлено больше клинико-патологических описаний. Болезнь Бинсвангера была первичным патологическим диагнозом и редко диагностировалась у живых пациентов до введения компьютерной томографии (КТ) и магнитно-резонансной томографии (МРТ) [44]. В настоящее время болезнь Бинсвангера можно диагностировать с большей достоверностью, используя клиническую информацию, нейровизуальные и вспомогательные тесты [45]. Пациенты с болезнью Бинсвангера часто имеют различные степени когнитивных нарушений. При физикальном осмотре обычно имеются верхние двигательные признаки, асимметричная гиперрефлексия и легкий паркинсонизм. Симптомы всегда неуклонно прогрессируют, но часто могут демонстрировать растущий и убывающий паттерн, а иногда и ступенчатый курс. Гипертония почти всегда присутствует, и ее отсутствие должно привести к сомнению диагноза. Другие сосудистые факторы риска, в том числе диабет, курение, гиперлипидемия, апноэ во сне и мерцательная аритмия, хоть и распространены, однако менее полезны для определения для определения заболевания [46]. Гипертония играет центральную роль в патогенезе болезни Бинсвангера. Гипертония является основным фактором риска для всех типов симптоматических инсультов, бессимптомных инсультов и гиперинтенсивности белого вещества. Контроль артериального давления снижает частоту возникновения инсульта как в первичной, так и во вторичной профилактике. Существуют убедительные доказательства того, что лечение гипертонии полезно у пациентов с заболеваниями мелких сосудов. Лакунарные инсульты предотвращаются контролем артериального давления. Доказано, что контроль артериального давления снижает прогрессирование когнитивных нарушений и возникновения деменции, связанной с инсультом и гиперинтенсивностью белого вещества [47. Мультиинфарктная деменция считается наиболее распространенной формой сосудистой деменции, основной причиной деменции, второй после болезни Альцгеймера. Мультиинфарктная деменция определяется как когнитивное нарушение, возникающее в результате множественных поражений и инфарктов как в белом, так и в сером веществе, которые следуют за окклюзиями в мозговых артериях и артериолах. Мультиинфарктная деменция использовалась как почти взаимозаменяемый термин с сосудистой деменцией до распознавания подтипов деменции, возникающих в результате единичных инфарктов или генетической артериопатии. Симптомы мультиинфарктной деменции разнообразны и включают выраженные нарушения исполнительных функций, внимания, рабочей памяти и скорости восприятия, легкие эпизодические дефициты памяти, аффективные нарушения и нарушения походки, которые постепенно мешают повседневной жизнедеятельности пациента и увеличивают эмоциональное и экономическое бремя для лиц, обеспечивающих уход за ними. Считается, что сосудистая деменция имеет самые высокие ежегодные затраты на пациента среди наиболее распространенных деменций, вероятно, из-за более высокой частоты повторных госпитализаций. Тем не менее, в настоящее время не существует утвержденного лечения для изменения когнитивного снижения, как только оно стало очевидным. Таким образом, профилактика инсультов и управление факторами риска являются единственными общепринятыми и медицинскими средствами контроля возникновения мультиинфарктной деменции [48]. Хотя частота сосудистой деменции варьируется в разных исследованиях, ненаследственная сосудистая деменция обычно возникает в возрасте около 65 лет, а затем увеличивается экспоненциально каждые 5 лет. Кроме того, с учетом старения населения и улучшения качества медицинской помощи ожидается, что показатели всех деменций будут удваиваться каждые 20 лет. Факторы риска развития инсульта также становятся все более распространенными: все большее число людей классифицируется как гипертонические или предгипертензивные, а не нормотензивные, а более половины этих случаев не контролируются должным образом. Следовательно, отсутствие достоверного лечения, высокая вероятность увеличения заболеваемости и большая распространенность факторов риска сосудистой деменции оправдывают повышенный интерес к пониманию и лечению этого изнурительного неврологического расстройства [49]. Ассоциированная с тельцами Леви. Деменция с тельцами Леви охватывает два клинических объекта, а именно деменцию с тельцами Леви и деменцию при болезни Паркинсона. Это прогрессирующее дегенеративное заболевание головного мозга, характеризующееся деменцией, психозом и особенностями паркинсонизма. По оценкам большинства экспертов, деменция с тельцами Леви является третьей по частоте причиной деменции после болезни Альцгеймера и сосудистой деменции. Деменция ассоциированная с тельцами Леви, названа в честь Фредериха Х. Леви, доктора медицины, обнаружившего их во время работы в лаборатории доктора Алоиса Альцгеймера в начале 1900-х годов. Отличительные особенности мозга характеризуются отложением тельцев Леви в мозге, которые широко обнаруживается в мозге. Но их нормальная функция еще не известна [50]. Симптомы деменции с тельцами Леви включают изменения в мышлении, спутанность сознания и бдительность, которые значительно различаются изо дня в день, медлительность, дисбаланс походки и другие признаки паркинсонизма, хорошо сформированные зрительные галлюцинации, бред, проблемы интерпретации зрительной информации, нарушения сна, провалы в памяти, которые могут быть значительными, но менее выраженными, чем при болезни Альцгеймера. Симптомы меняются со временем и различаются у разных людей. Диагностика требует тщательного клинического обследования, так как многие из его особенностей пересекаются с другими нарушениями деменции [51]. Тельца Леви также обнаруживаются при других заболеваниях головного мозга, включая болезнь Альцгеймера и деменцию при болезни Паркинсона. У многих людей с болезнью Паркинсона со временем возникают проблемы с мышлением и рассуждениями, а у многих людей с деменцией тела Леви возникают такие симптомы движения, как сгорбленная поза, жесткие мышцы, шаркающая ходьба и проблемы с началом движения [52]. Крайне важно дифференцировать деменцию с тельцами Леви от аналогичных состояний, поскольку она более чувствительна к определенным лекарствам, если они используются на ранних стадиях заболевания. Подобные состояния включают: болезнь Паркинсона, болезнь Альцгеймера, лобно-височную деменцию [53]. Деменция, связанная с интоксикацией. Любое лекарство, принимаемое в избытке или в сочетании с определенными другими лекарствами, может вызвать когнитивный дефицит; это происходит в результате прямого или косвенного нейротоксического воздействия [54]. Особое значение имеют препараты с сильными антихолинергическими свойствами, такие как некоторые трициклические антидепрессанты, циклобензаприн и оксибутинин. Воздействие токсичных химикатов (например, фосфорорганических пестицидов), загрязнителей и тяжелых металлов может вызывать синдромы деменции, которые часто не прогрессируют, но также могут увеличивать риск развития нейродегенеративной деменции в течение многих лет. Отравления ртутью, мышьяком и марганцем также могут быть причиной синдромов деменции [55]. 1.3. Диагностика и лечение старческой деменции. Касательно диагностики и лечения, считается, что человека с деменцией следует обследовать, чтобы определить, испытывает ли он сосуществующие и излечимые физические и психиатрические симптомы, включая депрессию, боль и делирий. Для лиц, осуществляющих уход, и медицинских работников важно осознавать распространенность старческой деменции, чтобы обеспечивать более эффективное лечение и уход. [56]. Люди с деменцией могут иметь снижение качества жизни в результате таких факторов, как нераспознанная боль, депрессия и делирий. Понимание потенциальных последствий сосуществующих состояний может побудить к усилению бдительности среди лиц, осуществляющих уход, и медицинских работников и привести к лучшему уходу за людьми, страдающими деменцией. Клинические обследования, дифференциальная диагностика и лечение деменции чаще всего проводятся в учреждениях первичной медико-санитарной помощи с соответствующим участием различных специалистов по мере необходимости. Сообщение о проблемах с памятью или быстро прогрессирующих когнитивных проблемах в течение нескольких месяцев может указывать на основное заболевание, которое требует дальнейшей оценки с помощью когнитивных, лабораторных и других тестов. Для оценки возможной деменции требуется краткая история болезни, а также когнитивное и неврологическое обследование. Анамнез остается наиболее важным диагностическим инструментом и должен быть получен как от пациента, так и от близкого члена семьи или друга. В то время как некоторые пациенты сообщают о забывчивости, другие не могут вспомнить подробности своего анамнеза или страдают анозогнозией (т. е. Отсутствием понимания своей болезни) [57]. Диагностика деменции требует анамнеза, чтобы оценить снижение когнитивных функций и нарушений в повседневной деятельности. В дополнение к тщательному обследованию психического статуса для выявления нарушений памяти, речи, внимания, зрительно-пространственного познания также необходимо подтверждение данных от близкого друга или члена семьи. Краткие анкеты для проверки когнитивных нарушений могут помочь в инициировании и организации когнитивной оценки. Однако, если оценка неубедительна (например, симптомы присутствуют, но результаты обследования нормальные), присутствует ли деменция, может помочь определить нейропсихологическое тестирование. Физический осмотр может помочь определить этиологию деменции. Например, очаговые неврологические нарушения предполагают инсульт [58]. Нейровизуализация головного мозга может продемонстрировать структурные изменения, включая, помимо прочего, очаговую атрофию, инфаркты и опухоли, которые не могут быть идентифицированы при физикальном обследовании. Дополнительная оценка с помощью анализов спинномозговой жидкости или генетического тестирования может быть рассмотрена в случаях атипичной деменции, таких как возраст начала моложе 65 лет, быстрое проявление симптомов и / или нарушение в нескольких когнитивных областях, но не эпизодической памяти. Сочетание многих факторов повышает риск начала психоза у пожилых людей. Возрастное ухудшение некоторых областей мозга, а также нейрохимические изменения, характерные для старения, могут быть связаны с увеличением частоты психозов. Кроме того, сочетание сопутствующих соматических заболеваний, социальной изоляции, сенсорных нарушений (таких как потеря слуха), когнитивных изменений, которые часто наблюдаются у пожилых пациентов затрудняют лечение этих симптомов. Связанные с возрастом фармакокинетические и фармакодинамические изменения у пожилых людей влияют на реакцию на лекарства и увеличивают риск развития делирия. Для лечения пациентам могут быть полезны нефармакологические подходы, включая познавательные занятия, такие как чтение, физические упражнения, ходьба, и социализация (например, семейные собрания). При знании непосредственного виды и степени тяжести заболевания фармакологические подходы могут обеспечить умеренное облегчение симптомов. Пациентам для улучшения качества жизни рекомендуется принимать участие в различных терапиях, таких как физиотерапия, трудотерапия, логопедия, группы поддержки, индивидуальная и семейная психотерапия [59]. На прямые затраты на медицинское обслуживание (затраты на лечение деменции и другие условия первичной и вторичной медико-санитарной помощи) приходится примерно 20% мировых затрат на деменцию, в то время как на затраты социального сектора (предоставляемый сестринский уход на уровне социальных служб и в домашних условиях) и затраты на неформальную помощь (неоплачиваемый уход, предоставляемый семьей и другими лицами) приходится примерно 40% каждая. Во всех регионах мира неформальный уход, предоставляемый семьей, друзьями и социальными службами, является краеугольным камнем системы ухода. Расходы на неформальный уход преобладают, составляя 58% всех затрат в странах с низким доходом и 65% всех затрат в странах со средним уровнем дохода по сравнению с 40% в странах с высоким уровнем дохода. Напротив, в странах с высоким уровнем доходов прямые затраты на социальную помощь (профессиональная помощь в сообществе и затраты на уход в стационарах и домах престарелых) составляют самый большой элемент затрат - 42%. Зачастую члены семьи испытывают значительную экономическую нагрузку. Как правило, примерно пятая часть лиц, осуществляющих уход, сокращает оплачиваемую работу, а в некоторых городах становятся обычным делом оплачиваемые работники по уходу, что увеличивает экономическое бремя. В Европе более 70% расходуются на затраты социального сектора, в то время как на лекарственные средства менее 5-7%. Эта ситуация значительно отличается от ситуации в России и Казахстане тем, что затраты государства на уход за дементными больными не идут ни в какое сравнение с аналогичными цифрами в западных странах. Такое положение приводит к ложному впечатлению, что в наших странах удельная стоимость фармакологических препаратов гораздо выше. На самом деле это свидетельствует о значительных потерях, которые испытывают не только семья больного, но и общество, и государство — ведь огромные силы тратятся на уход, недостаточно внимания уделяется тем препаратам, которые могли бы оказать влияние на прогрессирование болезни. В таких условиях проблема своевременной диагностики и эффективного лечения деменции различного генеза для отечественной медицины является особо актуальной. ГЛАВА 2. ОСОБЕННОСТИ СЕСТРИНСКОГО УХОДА ЗА БОЛЬНЫМИ, СТРАДАЮЩИМИ ДЕМЕНЦИЕЙ. Начало когнитивных нарушений быстро ставит под угрозу способность пациента выполнять сложные, но важные задачи в повседневной жизни. Кроме того, людям, живущим с деменцией, будет все труднее удовлетворять свои основные потребности в личном уходе. Пожилые люди часто страдают множественными заболеваниями, такими как хронические соматические заболевания, сосуществующие с психическими или когнитивными расстройствами, последствия которых могут сложным образом сочетаться друг с другом, что приводит к инвалидности и потребности в уходе. Пациенты пожилого возраста, страдающие целым рядом заболеваний, становятся очень зависимыми от ухода и нуждаются в постоянном наблюдении. Это связано с ранним ухудшением физического, умственного, поведенческого и социального развития [60]. Потребность в поддержке со стороны опекуна часто возникает на ранних этапах пути к деменции, усиливается по мере прогрессирования болезни и сохраняется до смерти. Существует большое количество литературы, подтверждающей степень напряжения, которое испытывают лица, осуществляющие уход, практического (часы, потраченные на уход, отвлекая от других занятий, особенно досуга и общения), психологического (эмоциональное напряжение, ведущее к высокому распространению тревожности и депрессии), и экономического (увеличение затрат в сочетании с отказом от работы или сокращением работы по уходу) характера. Круг людей, оказывающих помощь пациенту чаще всего состоит из членов семьи. Уход за родственником с заболеванием, вызывающим деменцию, является одной из самых сложных форм семейной ответственности [61]. Лица, осуществляющие уход, часто не получают адекватной поддержки и обучения для выполнения этой задачи. Таким образом, они могут стать физически и эмоционально истощенными и / или столкнуться с социальными и финансовыми лишениями. Отрицательные последствия для лиц, осуществляющих уход, наиболее заметны в области психического здоровья и социальных нарушений [62]. Следует отметить большое количество методологических исследований, в которых депрессия лиц, осуществляющих уход, упоминается как основной остаточный фактор, что побудило исследователей обратить особое внимание на эту переменную [63]. Сестринский уход за больными, страдающими деменцией должен включать непосредственную помощь не только пациенту, но и их опекунам. Главной задачей такого плана ухода является повышение компетентности членов семьи в управлении проблемными поведенческими симптомами пациента. Это может значительно облегчить уход и снизить стресс человека, осуществляющего уход. По этой причине уход за пациентами с деменцией может быть сложной задачей для медсестер [64], которая требует дальнейшего изучения и методологических разработок. На сегодняшний день в имеющейся системе психиатрической помощи в Казахстане отсутствует возможность раннего выявления когнитивных расстройств среди больных пожилого и старческого возраста, комплексной оценки состояния их здоровья, и системы гериатрической помощи в целом. Людям с деменцией в конце жизни оказывается неоптимальная помощь, в том числе чрезмерно агрессивное лечение, низкий уровень направлений паллиативной помощи и плохое лечение боли и симптомов [65]. Сестринская помощь по уходу на дому включает в себя: – помощь в адаптации жилого помещения к потребностям пациента – организацию распорядка дня – организацию досуга – контроль правильности питания – гигиенический уход за пациентом – уход за пациентом с неконтролируемыми физиологическими отправлениями – профилактику пролежней – профилактику травматизма и падений |