семинар патфиз. 4 семинар устно патфиз-1. Коллоквиум 4 патофизиология водноэлектролитного и кислотнощелочного равновесия. Гипоксии
 Скачать 1.2 Mb.
|
|
гипоосмолярной гипергидратации. Увеличение общего содержания воды в организме может наблюдаться при сохранении ее нормальной осмотической концентрации (300-330 мосмоль/л). В этом случае возникает изоосмолярная гипергидратация. Такое состояние наблюдается, например, при повышении гидростатического давления в капиллярах и усилении процесса фильтрации жидкости из сосудов в интерстициальное пространство (например, при недостаточности правого сердца). Скопление изотонической жидкости в тканях имеет место при резком снижении онкотического давления в крови (потери белка через почки, цирроз печени, белковое голодание и т.д.), при повышении проницаемости капиллярной стенки (диффузный капиллярит при гломерулонефрите), при затруднении лимфооттока (закупорка лимфатических сосудов, например круглыми червями- филяриями, метастазы в лимфоузлы и лимфососуды - см. механизм развития отеков). Изоосмолярная гипергидратация может развиваться после введения избыточных количеств изотонических растворов (неправильная коррекция водно- электролитных нарушений). Гипотоническая гипергидратация характеризуется накоплением в организме воды без пропорциональной задержки электролитов. Ведущим механизмом в развитии «водного отравления» является преобладание положительного компонента водного баланса над выведением жидкости из организма. Причинами возникновения подобного дисбаланса могут быть: 1) избыточное поступление воды в организм при ее повышенном потреблении или чрезмерно активном лечении дегидратации (в особенности сопряженной с потерями электролитов), бессолевыми жидкостями или напитками. Картина нарушений усугубляется, если протекает па фоне ограниченной функции почек; 2) острая почечная недостаточность при различных патологических состояниях и различные поражения почек, ведущие к анурии или олигурии; 3) травмы и послеоперационные состояния, при которых в развитии гипотонической гипергидратации играют роль гиперсекреция вазопрессина, снижение выделительной функции почек, терапевтические инфузии бессолевых жидкостей и другие факторы; 4) нарушения регуляции водно-электролитного обмена, на фоне которых особенно легко развивается водное отравление: при повышении секреции вазопрессина, при недостаточности надпочечников; 5) выраженная активация катаболизма при хронических заболеваниях, ведущих к истощению: голодании, туберкулезе, злокачественных опухолях, кахексии. Потери до 15% массы тела резко повышают потенциальную возможность развития гипотонической гипергидратации; 6) сочетанное воздействие бессолевой диеты и диуретиков при лечении отеков, которое может перевести изотоническую гипергидратацию в водное отравление. Патофизиологические механизмы гипотонической гипергидратации связаны с первичным накоплением воды, происходящим во внеклеточном секторе и неподкрепляемом эквивалентным повышением содержания солей. Это в свою очередь приводит к гипоосмолярности экстрацеллюлярной жидкости и вызывает перемещение волы по осмотическому градиенту во внутриклеточный сектор, объем которого повышается. Гиперволемия ТОРМОЗИТ продукцию альдостерона и тем самым уменьшает реабсорбцию натрия и хлора, что еще более усугубляет гипоосмолярность. В связи с этим возможно развитие гемолиза и нарушение мочеобразовательной функции почек. Водное отравление проявляется главным образом в симптомах внутриклеточной гипергидратации, что сопровождается ухудшением самочувствия и нарастанием массы тела. Неврологические и психические расстройства являются ведущими :у больных развивается апатия, сонливость, головная боль, анизокория, помрачение сознания, кома. Возможно появление мышечных подергиваний, тремора, судорог. Тошнота усиливается после приема пресной воды, а наступающая внезапно рвота не приносит облегчения. Жажда отсутствует, вплоть до отвращения к воде. Слизистые оболочки влажные. В крови обнаруживается гипонатриемня, гипокалиемия и гипопротеинемия, снижается содержание гемоглобина и величина гематокрита. Осмотическая концентрация мочи понижена, часто отмечается олигурия. В тяжелых случаях развивается отек легких, гидроторакс, асцит. Комплекс терапевтических мероприятий при водной интоксикации должен быть направлен на удаление избытка поды и восстановление осмотической концентрации. Это достигается полным запретом приема жидкостей (лечение жаждой), стимуляцией потоотделения (горячие аппликации, потогонные препараты), инфузией осмотических диуретиков. Острые проявления гипотонической гипергидратации могут быть устранены внутривенным введением гипертонических солевых растворов, однако это допустимо только при снижении общего количества солей в организме. Гипертоническая гипергидратация характеризуется непропорциональной задержкой воды и электролитов во внеклеточном секторе, с преобладанием избытка последних. Это может наблюдаться: 1) при энтеральном поступлении насыщенных солевых растворов (вынужденное питье морской воды); 2) в некоторых ситуации, связанных с нарушением функции почек; 3) при острой почечной недостаточности, остром гломерулонефрите или при ограничении функциональной способности почек (в послеоперационном периоде), при введении изо- или гипертонических солевых растворов; 4) при опухолях надпочечников, сопровождающихся избыточной продукцией альдостерона. Патофизиологические механизмы гипертонической гипергидратации можно представить в следующей последовательности: преобладание задержки электролитов над накоплением воды во внеклеточном секторе, вызывая гиперосмолярность, приводит к перемещению воды из внутриклеточного сектора в интерстициальное пространство. Это создает внутриклеточную дегидратацию и усугубляет картину внеклеточной гипергидратации, что способствует развитию отеков. Клиническая картина характеризуется превалированием нейропсихических расстройств, обусловленных обезвоживанием нервных клеток. Это сочетается с симптомами гипергидратации и гиперосмолярности внеклеточного сектора. Больные неуравновешены, беспокойны, возбуждены; возможно помрачение сознания, развитие судорог, комы. Сильная жажда парадоксально сочетается с отеками, чаше нижних конечностей, но возможно также развитие отека легких. В плазме крови повышено содержание катиона натрия и осмотическое давление. Терапевтические мероприятия должны быть направлены на восстановление внеклеточной изотонии и возвращение воды в клетки. Необходимо ограничить поступление солей в организм назначением соответствующей диеты и запрещением введения электролитных растворов. Повысить выведение солей из организма можно назначением салуретиков, белковых препаратов крови (плазма, альбумин крови). Перорально рекомендуется чистая вода, парентерально назначаются инфузии растворов сахаров без электролитов, предпочтительнее использование сорбитола или маннитола для стимуляции диуреза. 5. Понятие об отеках и водянках. Основные патогенетические факторы отеков. Уравнение Старлинга по транскапиллярному обмену жидкости. Отеки представляют собой нарушение равновесия в обмене воды между кровью, тканевой жидкостью и лимфой. Причины возникновения и развития отеков можно разбить на две группы: отеки, вызванные изменением факторов, определяющих местный баланс воды и электролитов и вторая группа - отеки, обусловленные регуляторными и почечными механизмами, приводящими к задержке натрия и воды в организме. Скопление внеклеточной жидкости в полостях тела получило название водянки. Различают следующие виды водянок: водянка брюшной полости – асцит; водянка плевральной полости – гидроторакс; водянка полости перикарда – гидроперикард; водянка желудочков мозга – гидроцефалия; водянка оболочек яичка – гидроцеле. В развитии отеков принимают участие шесть основных патогенетических факторов. 1. Гидродинамический. На уровне капилляров обмен жидкости между сосудистым руслом и тканями осуществляется следующим образом. В артериальной части капилляров давление жидкости внутри сосуда превышает ее давление в тканях, и поэтому здесь жидкость идет из сосудистого русла в ткань. В венозной части капилляров имеются обратные соотношения: в ткани давление жидкости выше и жидкость идет из ткани в сосуды. В норме в этих перемещениях устанавливается равновесие, которое в условиях патологии может нарушаться. Если повысится давление в артериальной части капилляров, то жидкость начнет интенсивнее переходить из сосудистого русла в ткани, а если такое повышение давления будет происходить в венозной части капиллярного русла, то это будет препятствовать переходу жидкости из ткани в сосуды. Повышение давления в артериальной части капилляров встречается крайне редко и может быть связано с общим увеличением объема циркулирующей крови. Повышение же давления в венозной части бывает в условиях патологии достаточно часто, например, при венозной гиперемии, при общем венозном застое, связанном с сердечной недостаточностью. В этих случаях жидкость задерживается в тканях и развивается отек, в основе которого лежит гидродинамический механизм. 2. Мембранный. Этот фактор связан с повышением проницаемости сосудисто- тканевых мембран, поскольку в данном случае облегчается циркуляция жидкости между кровеносным руслом и тканями. Повышение проницаемости мембран может наступать под влиянием биологически активных веществ (например, гистамина), при накоплении в тканях недоокисленных продуктов обмена веществ, при действии токсических факторов (ионов хлора, азотнокислого серебра и др.). Частой причиной развития отеков, в основе которых лежит мембранный фактор, являются микробы, выделяющие фермент гиалуронидазу, который, воздействуя на гиалуроновую кислоту, ведет к деполимеризации мукополисахаридов клеточных мембран и вызывает повышение их проницаемости. 3. Осмотический. Накопление в межклеточных пространствах и полостях тела электролитов ведет к повышению в этих областях осмотического давления, что вызывает приток воды. 4. Онкотический. При некоторых патологических состояниях онкотическое давление в тканях может становиться большим, нежели в сосудистом русле. В таком случае жидкость будет стремиться из сосудистой системы в ткани, и разовьется отек. Это происходит либо в случае повышения концентрации крупномолекулярных продуктов в тканях, либо в случае снижения содержания белка в плазме крови. 5. Лимфатический. Этот фактор играет роль в развитии отека в тех случаях, когда в органе наступает застой лимфы. При повышении давления в лимфатической системе вода из нее идет в ткани, что и приводит к отеку. 6. В числе факторов, способствующих развитию отека, выделяют также снижение тканевого механического давления, когда уменьшается механическое сопротивление току жидкости из сосудов в ткани, как, например, при обеднении тканей коллагеном, повышении их рыхлости при усилении активности гиалуронидазы, что наблюдается, в частности, при воспалительных и токсических отеках. Таковы основные патогенетические механизмы развития отеков. Однако «в чистом виде» монопатогенетические отеки встречаются очень редко, обычно рассмотренные выше факторы комбинируются. нка желудочков мозга – гидроцефалия. Транскапиллярный обмен (ТКО) – это процессы движения веществ (воды и растворенных в ней солей, газов, аминокислот, глюкозы шлаков и др.) через стенку капилляра из крови в интерстициальную жидкость и из интерстициаль- ной жидкости в кровь, это связывающее звено перемещения веществ между кровью и клетками. Механизм транскапиллярного обмена включает процессы фильтрации, реабсорбции и диффузии. Принципиальные закономерности фильтрации и реабсорбции жидкостей при ТКО отражает формула Старлинга: ТКО = К [(ГДК – ГДИ) – (КОДК – КОДИ)] или ТКО = К (∆ГД- ∆КОД). В формулах: К – константа проницаемости стенки капилляров; ГДК – гидростатическое давление в капиллярах; ГДИ – гидростатическое давление в интерстиции; КОДК – коллоидно-осмолярное давление в капиллярах; КОДИ - коллоидно-осмолярное давление в интерстции; ∆ГД – разница гидростатического внутрикапиллярного и интестициально- го давлений; ∆КОД – разница коллоидно-осмолярного внутрикапилярного и интерсти- циального давлений. В артериальной и венозной частях капиллярного русла эти факторы ТКО имеют различное значение. Величина константы проницаемости (К) определяется функциональным состоянием организма, его обеспеченностью витаминами, действием гормонов, вазоактивных веществ, факторов интоксикации и пр. При движении крови через капилляры в артериальной части капиллярного русла преобладают силы гидростатического внутрикапиллярного давления, что вызывает фильтрацию жидкости из капилляров в интерстиций и к клеткам; в венозной части капиллярного русла преобладают силы внутрикапиллярного КОД, что вызывает реабсорбцию жидкости из интерстиция и от клеток в капилляры. Силы фильтрации и реабсорбции и, соответственно, объемы фильтрации и реабсорбции равны. Так, рассчеты по формуле Стерлинга показывают, что в артериальной части капиллярного русла силы фильтрации равны: ТКО = К [(30-8)- (25-10)] = +К 7 (мм рт.ст.); в венозной части капиллярного русла силы реабсорбции равны: ТКО = К[(15-8) - (25-11)] = -К 7 (мм рт.ст.). Приведены лишь принципиальные сведения о ТКО. В действительности имеется небольшое преобладание фильтрации над реабсорбцией. Однако отека тканей не возникает, так как в транскапиллярном обмене жидкостей участвует и отток жидкостей по лимфатическим капиллярам (рис. 3). При неполноценности дренирующей функции лимфатических сосудов отек тканей возникает даже при небольшом нарушении сил ТКО. В транскапиллярном обмене участвуют и процессы диффузии электролитов и неэлектролитов через стенки капилляров, то есть процессы их проникновения через капиллярную стенку в силу различия градиентов концентрации и их различной способности к проникновению (см. ниже). В более полном виде закономерности ТКО обмена могут быть представлены в виде следующей формулы. ТКО = К (∆ГД - Д Ч ∆КОД) - Лимфоток, где символом Д обозначены процессы диффузии и отражения макромолекул от стенки капилляра. Изменения проницаемости капилляров, гидростатических и коллоидно- осмотических давлений вызывают соответствующие изменения и ТКО. В механизмах ТКО особенно важную роль, как уже ранее указывалось, играют белки плазмы - альбумины, глобулины, фибриноген и др., создающий КОД. Величина КОД плазмы (25 мм рт. ст.) на 80-85% обеспечивается альбуминами, на 16-18% глобулинами и примерно на 2% белками свертывающей системы крови. Альбумины обладают наибольшей водоудерживающей функцией: 1 г альбумина удерживает 18-20 мл воды, 1 г глобулинов — только 7мл. Все белки плазмы в целом удерживают примерно 93% внутрисосудистой жидкости. Критический уровень содержания белка в плазме зависит от профиля протеинограммы и ориентировочно равен 40-50 г/л. Снижение ниже этого уровня (особенно в случаях преобладающего снижения альбуминов) вызывает гипопротеинемические отеки, ведет к уменьшению ОЦК, исключает возможность эффективного репаративного восстановления объема крови после кровопотери. Учет закономерностей Старлинга в практической работе во многих случаях является основой построения терапии, адекватной патологическому состоянию. Закономерности Старлинга патогенетически объясняют важнейшие проявления всех заболеваний, связанных с нарушениями водно-солевого обмена и гемодинамики, обеспечивают правильный выбор необходимой терапии. В частности, они раскрывают механизм отека легких при гипертоническом кризе и при сердечной недостаточности, механизм репаративного притока интерстициальной жидкости в сосудистое русло при кровопотере, причину развития отечно-асцитического синдрома при тяжелых гипопротеинемиях. Эти же закономерности обосновывают патогенетическую адекватность применения для лечения отека легких нитритов, ганглиоблокаторов, кровопусканий, наложения жгутов на конечности, морфина, ИВЛ с положительным давлением в конце вдоха, фторотанового наркоза и пр., объясняют категорическую недопустимость применения в лечении отека легких инфузий осмодиуретиков (маннитола и др.), обосновывают необходимость коллоидно-кристаллоидных препаратов при лечении шока и кровопотери, их объемы и схемы применения. Как уже было указано выше, кроме процессов фильтрации и реабсорбции в механизмах ТКО большое значение имеют процессы диффузии. Диффузия – это перемещение растворенных веществ через разделяющую проницаемую мембрану или в самом растворе из зоны с высокой концентрацией вещества в зону с низкой концентрацией. При ТКО диффузия постоянно поддерживается разностью концентраций веществ по обе стороны проницаемой капиллярной мембраны. Эта разность непрерывно возникает в ходе обмена веществ и движения жидкостей. Интенсивность диффузии зависит от константы проницаемости капиллярной мембраны и от свойств диффундирующего вещества. Диффузия веществ из интерстиция в клетки и из клеток в интерстиций определяет обмен веществ между клетками. 6. Патогенез сердечных и почечных отеков. Сердечный отек. Этот вид отека возникает при сердечной недостаточности, то есть при состоянии, характеризующимся снижением резервных возможностей сердечной мышцы, при котором нагрузка, падающая на сердце, превышает его способность совершать работу (другими словами, - в том случае, когда сердце выбрасывает в артерии меньше крови, чем к нему притекает по венам). Ослабление силы сердечных сокращений ведет к уменьшению минутного объема крови (сердечного выброса), что включает четыре механизма. Во-первых, наступает снижение интенсивности кровотока в почках, в результате чего клетки юкстагломерулярного аппарата начинают вырабатывать повышенное количество ренина. Последний через сложную систему метаболических реакций активирует секрецию надпочечниками альдостерона, что, в свою очередь, приводит к усилению реабсорбции натрия в почечных канальцах. Следует подчеркнуть, что избыточная секреция альдостерона сама по себе не может вызвать длительную задержку натрия в организме, так как через несколько дней почки «ускользают» от его действия. Однако избыточная секреция альдостерона в данном случае играет роль «пускового» механизма задержки натрия, которая усиливается далее посредством включения других реакций. Во-вторых, уменьшение сердечного выброса ведет к возбуждению волюмрецепторов крупных кровеносных сосудов, в результате чего происходит рефлекторное сужение почечных артерий, причем суживаются сосуды только коркового вещества почек, а сосуды мозгового вещества не спазмируются. В результате этого в почках происходит «сброс» крови в медуллярные нефроны, канальцы которых имеют гораздо большую длину, нежели в нефронах коркового вещества. Поэтому при таком перераспределении почечного кровотока возрастает реабсорбция, в том числе и реабсорбция натрия, а на фоне избыточной секреции альдостерона она усиливается длительно. Таким образом, сочетание указанных двух механизмов вызывает значительную и продолжительную задержку натрия в организме. Это приводит к возникновению внеклеточной гиперосмии, вследствие чего возбуждаются осморецепторы тканей и рефлекторно усиливается секреция АДГ, который увеличивает реабсорбцию воды в почках, что и способствует ее задержке в организме и развитию отека. В-третьих, в результате уменьшения минутного объема крови возникает циркуляторная гипоксия, то есть кислородное голодание тканей, связанное с нарушением обращения крови в сосудистой системе. В результате этого повышается проницаемость капиллярных стенок, и плазма крови начинает идти в ткани, что усиливает отек. В-четвертых, если сердце выбрасывает в артерии меньше крови, чем к нему ее притекает по венам, повысится венозное давление, то есть разовьется венозная гиперемия. Последняя вызовет нарушение оттока лимфы от тканей, приведет к усилению фильтрации воды из сосудов и, наконец, явится причиной застоя крови в печени. В «застойной» печени уменьшится синтез альбуминов, в результате чего возникнет гипоонкия плазмы. Вследствие этого онкотическое давление в тканях по сравнению с сосудистым руслом окажется повышенным, и вода из сосудов начнет усиленно фильтроваться в ткани. Таким образом, этот механизм, приводящий к нарушению тканевого лимфооттока, усилению фильтрации воды в ткани из-за возросшего венозного давления и вызывающий снижение белковосинтезирующей функции печени, вызовет дальнейшее усиление отека. Резюмируя изложенное, можно сказать, что в развитии сердечного отека играют роль осмотический, мембранный, гидродинамический, лимфатический и онкотический факторы. |