семинар патфиз. 4 семинар устно патфиз-1. Коллоквиум 4 патофизиология водноэлектролитного и кислотнощелочного равновесия. Гипоксии
 Скачать 1.2 Mb.
|
|
3- я стадия - стадия устойчивой долговременной адаптации. Она характеризуется высокой резистентностью организма к гипоксическому фактору. 4- я стадия. 1. Если действие гипоксического фактора прекращается, то постепенно происходит дезадаптация организма. 2. Если действие гипоксического фактора нарастает, то вероятны отказ функциональной системы, срыв адаптации и полное истощение организма. 19. Показатели газового состава артериальной и венозной крови при различных типах Гипоксия циркуляторного типа• Снижение pv02(венозная гипоксемия).• Нормальное (как правило) ра02.• Увеличение артериовенозной разницы по кислороду (за исключением вариантов с масштабным сбросом крови по артериовенозным шунтам, минуя капиллярную сеть).• Негазовый ацидоз.• Снижение Sv02(исключение — гипоксия при артериовенозном шунтировании).ГИПОКСИЯ ГЕМИЧЕСКОГО ТИПА • Снижение объёмного содержания кислорода в артериальной крови (Va02в норме равно 19,5—21 объёмных %).• Нормальное (!) парциальное напряжение кислорода в артериальной крови.• Снижение pv02(венозная гипоксемия).• Уменьшение Vv02.• Негазовый ацидоз.• Снижение артериовенозной разницы по кислороду.ТКАНЕВОГО ТИПА• Увеличение парциального напряжения кислорода в венозной крови.• Повышение сатурации НЬ кислородом в венозной крови.• Увеличение объёмного содержания кислорода в венозной крови.• Нормальный диапазон р02,S02иV02в артериальной крови (в типичных случаях).• Уменьшение артериовенозной разницы по кислороду (исключение — тканевая гипоксия, развившаяся при действии разобщителей окисления и фосфорилирования).• Негазовый ацидоз.СУБСТРАТНОГО ТИПА• Снижение парциального напряжения кислорода в венозной крови (венозная гипоксемия), оттекающей от гиперфункционирующей мышцы.• Уменьшение степени сатурации НЬ эритроцитов в венозной крови.• Увеличение артериовенозной разницы по кислороду.• Увеличение парциального напряжения углекислого газа (гиперкапния) в венозной крови, что является результатом активированного метаболизма в ткани мышцы.• Ацидоз в пробах крови, взятой из вены гиперфункционирующей мышцы. 20. Нарушения обмена веществ: структуры и функции клеток при острой и хронической гипоксии. ЦНС Головная боль, эйфория (нарушение тормозных процессов), нарушение координации движений, двигательное беспокойство, судороги (ослабление тормозного влияния коры на подкорковые центры), кома (угасают функции коры, подкорковых и стволовых центров головного мозга), очаговые кровоизлияния в оболочки и ткань мозга, дегенеративные изменения в коре мозга, мозжечке и подкорковых ганглиях Сердечно-сосудистая система Нарушения возбудимости, проводимости и сократимости миокарда →тахикардия, аритмии, централизация кровообращения, снижение сердечной деятельности и сосудистого тонуса Система дыхания Тахипное, периодическое дыхание (повреждение дыхательного центра), развитие застойных явлений в легких, утолщение альвеолярно- капиллярной мембраны Система пищеварения Снижение секреции пищеварительных соков, угнетение моторики ЖКТ, нарушение функции печени, может произойти гибель клеток в центре печеночных долек Выделительная система Полиурия, сменяющаяся нарушением фильтрационной способности почек, морфологически: некробиоз или некроз почечных канальцев 9.4. Компенсаторные механизмы при гипоксии СРОЧНЫЕ ДОЛГОВРЕМЕННЫЕ 1. Дыхательные (гипервентиляция). 2. Гемодинамические (тахикардия, увеличение ударного обьема, скорости кровотока, централизация кровообращения). 3. Гематогенные (эритроцитоз, сродства Hb к О 2 , сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина вправо). 4. Тканевые (активация гликолиза, усиление активности дыхательных ферментов, увеличение сопряжения окисления и фосфорилирования). Гипертрофия и гиперплазия в системах ответственных за транспорт кислорода и его утилизацию: (увеличение массы дыхательных мыщц, легочных альвеол, миокарда, увеличение количества функционирующих капилляров за счет увеличения их длины и диаметра, увеличение количества миоглобина в тканях, митохондрий в клетках, гиперплазия кроветворной ткани, активация эритропоэза. Нарушения обмена веществ при гипоксии: Снижение энергообразования, активация гликолиза и гликогенолиза, накопление молочной и пировиноградной кислот, метаболический ацидоз. ¯ Нарушения в органах и системах. 10. Нарушение периферического кровообращения 10.1. Артериальная гиперемия - увеличение кровенаполнения органа или участка ткани вследствие увеличения притока крови Причины: физические химические биологические психогенные Виды по значению Физиологическая Развивается в связи с повышенной потребностью ткани в кислороде и питательных веществах Патологическая Развивается при патологических процессах Ведущее звено патогенеза расширение артериол и увеличение притока крови Механизм расширения артерий: неврогенный: миогенный: • понижение тонуса вазоконстрикторов (нейропаралитическая артериальная гиперемия) • повышение тонуса вазодилататоров (нейротоническая артериальная гиперемия) Действие биологически активных веществ, метаболитов (Н + , К + и т.д.) на мышцы сосудов 21. Экстренные и долговременные адаптивные реакции при гипоксии, их механизмы Экстренные механизмы адаптации. Предсуществуют в каждом организме, поэтому включаются тотчас же. Направлены на срочное усиление доставки кислорода и субстратов к тканям. Носят несовершенный и неустойчивый характер. К ним относятся: 1. Увеличение частоты, глубины дыхания, числа функционирующих альвеол; механизм рефлекторный, связан с активацией хеморецепторов при изменении химического и газового состава крови; 2. Увеличение ударного и минутного объема сердца, а значит, МОС и скорости кровотока; механизм связан с активацией симпатоадреналовой системы; 3. Централизация кровообращения (перераспределение кровотока в пользу ЖВО); механизмы: активация САС (и выброс КХА), а также накопление в миокарде метаболитов с сосудорасширяющим эффектом (аденозин, ПГЕ, кинины и др.); 4. Выброс крови из депо (селезенка, костный мозг); механизмы: выброс КХА, тиреоидных и кортикостеридных гормонов; 5. Повышение сродства гемоглобина к кислороду в легких; усиление диссоциации оксигемоглобина в тканях (из-за гипоксемии, ацидоза, повышения содержания ДФГ и АДФ в эритроцитах); 6. Усиление эритропоэза и выход ретикулоцитов из костного мозга; механизм: метаболические сдвиги стимулируют синтез эритропоэтина. 7. Активация тканевого дыхания, активация гликолиза (из-за снижения содержания АТФ в клетке и ослабления его ингибирующего влияния на ферменты гликолиза, а также активации этих ферментов под влиянием продуктов деградации АТФ), повышение сопряженности окисления и фосфорилирования. Механизмы долговременной адаптации к гипоксии. Формируются постепенно. Носят устойчивый и более совершенный характер. В основе – активация синтетических процессов (прежде всего - синтез нуклеиновых кислот и белков), особенно в органах и системах, обеспечивающих доставку кислорода и субстратов. Эти механизмы обеспечивают структурную основу адаптации. Благодаря этому повышается мощность, экономичность и надежность систем доставки и биологического окисления. К механизмам долговременной адаптации при гипоксии относятся: 1. Снижение интенсивности и увеличение экономичности обменных процессов; преобладание анаболических процессов; 2. Увеличение числа митохондрий, их крист, ферментов, повышение сопряженности окисления и фосфорилирования; 3. Гипертрофия легких, дыхательной мускулатуры, миокарда нейронов; 4. Увеличение числа нервных окончаний в тканях и органах; 5. Увеличение количества капилляров в органах и тканях (усиление перфузии); 6. Активация эритропоэза; повышение сродства гемоглобина к кислороду в легких и облегчение отдачи его в тканях; 7. Повышение эффективности и надежности систем нейрогуморальной регуляции работы сердца, тонуса сосудов; Повреждающее действие гипоксии. При несостоятельности компенсаторно-приспособительных реакций проявляется повреждающее действие гипоксии. Степень повреждающего действия гипоксии зависит от мощности компенсаторно-приспособительных реакций, от тяжести гипоксии, скорости ее развития, степенью чувствительности тканей к гипоксии. Проявляется повреждающее действие гипоксии в отношении обмена веществ, функций и структуры клеток, тканей, органов. Чувствительность разных тканей у гипоксии сильно различается. Самый чувствительный – головной мозг (кора). |