семинар патфиз. 4 семинар устно патфиз-1. Коллоквиум 4 патофизиология водноэлектролитного и кислотнощелочного равновесия. Гипоксии
 Скачать 1.2 Mb.
|
|
Почечные отеки. При заболеваниях почек могут развиваться отеки, причем их механизмы различны при двух разных нозологических формах: нефрозах и нефритах. а. Нефротический отек. Нефроз - это заболевание почек, связанное с деструкцией почечной паренхимы (например, при отравлении сулемой, гемотрансфузионных поражениях почек, анафилактическом шоке, нарушениях обмена веществ в организме и т.д.). При нефрозе организм теряет с мочой такие огромные количества белка, что моча может приобретать студнеобразную консистенцию. Таким образом, деструктивное поражение нефрона ведет к массивной протеинурии, что вызывает гипоонкию плазмы. Вследствие этого увеличивается фильтрация воды из кровеносных сосудов в ткани. Однако, кроме прямого действия на состояние гидратации тканей, усиление фильтрации воды в ткани ведет к гиповолемии, включающей через снижение уровня кровотока в почках ренин-альдостероновый механизм, вызывающий задержку натрия в организме, рефлекторное усиление секреции АДГ и повышение уровня реабсорбции воды. Из сказанного следует, что в патогенезе нефротического отека принимают участие онкотический и осмотический механизмы. б. Нефритический отек. Нефрит - это воспалительное заболевание почек, чаще всего аутоаллергического (аутоиммунного) генеза, при котором главным образом поражается клубочковая часть нефрона. Патогенез отека при нефрите представлен на схеме. При аллергически-воспалительном поражении клубочков нефрона происходит сдавление почечных сосудов воспалительным отеком. Нарушение кровоснабжения почек вызывает снижение объема циркулирующей в них крови, что раздражает клетки юкстагломерулярного аппарата, которые увеличивают выделение ренина. Последний стимулирует надпочечники, начинающие усиленно секретировать альдостерон. Это ведет к задержке в организме натрия, раздражению осморецепторов тканей, в результате чего усиливается секреция АДГ. Увеличение количества последнего ведет к возрастанию реабсорбции воды почечными канальцами, и вода начинает накапливаться в тканях. Однако к осмотическому фактору быстро присоединяются и другие. Патогенный агент воздействует на базальную мембрану почечных клубочков и изменяет ее структуру так, что белки мембраны становятся в антигенном отношении чужеродными для собственного организма. В связи с этим к ним начинают вырабатываться антитела, которые в свою очередь воздействуют на сосудистые мембраны вообще, поскольку в последних есть антигены, общие с антигенами мембран почечных клубочков. Таким образом, в организме в целом повышается проницаемость сосудистых мембран и в нефритический отек включается мембранный фактор. При нефрите вследствие повышения проницаемости почечного фильтра с мочой начинает выводиться белок. Следовательно, плазма крови становится беднее белками, ее онкотическое давление по сравнению с онкотическим давлением тканей падает, и в патогенез отека включается онкотический фактор. Таким образом, в патогенезе нефритического отека играют роль осмотический, мембранный и онкотический факторы. 7. Патогенез воспалительных, токсических, голодных и лимфатических отеков. Воспалительный отек возникает следующим путем. В результате альтерации тканей и повреждения стенок вен при воспалении возникает венозная гиперемия, вследствие чего давление внутри венозного сосуда начинает преобладать над давлением жидкости в ткани. Вследствие накопления в воспаленных тканях биологически активных веществ происходит повышение проницаемости сосудистой стенки. Гипериония и высокая концентрация крупномолекулярных соединений приводят к повышению осмотического и онкотического давления, поэтому жидкая часть крови устремляется в ткани. Возникший отек сдавливает лимфатические сосуды и нарушает отток лимфы от очага воспаления. Таким образом, в патогенезе воспалительного отека играют роль гидродинамический, мембранный, осмотический, онкотический и лимфатический факторы. Токсический отек возникает при отравлениях организма. Чаше всего он развивается в легких при вдыхании хлора или паров соляной кислоты. Ион хлора резко повышает проницаемость альвеолярных мембран, вследствие чего жидкость накапливается в просвете альвеол. Как и при аллергическом отеке, при токсическом главным механизмом развития является мембранный фактор. Голодный (кахектический) отек. В его основе лежит снижение онкотического давления крови по сравнению с онкотическим давлением в тканях. Такой отек может развиваться при голодании, когда в организме начинается распад и утилизация собственных белков, в первую очередь - белков плазмы крови. В результате этого онкотическое давление в крови падает и вода начинает идти в сторону более высокого уровня онкотического давления - в ткани. Аналогичная ситуация возникает при гипопротеинемических состояниях другой этиологии, в частности, при раковой кахексии (истощении). Лимфогенный отек развивается при застое лимфы, который может наступать при сдавлении лимфатических коллекторов извне (рубцом, опухолью, воспалительным отеком) или при закупорке лимфатических сосудов изнутри (как, например, при филляриозе). В результате повышения гидростатического давления в лимфатических сосудах жидкая часть лимфы начинает интенсивно переходить из лимфатических капилляров в ткани. 8. Внеклеточные и внутриклеточные отеки. Внутриклеточный отек Развитию внутриклеточного отека способствуют две причины: (1) угнетение обменных процессов в тканях; (2) ухудшение питания клеток. Например, при уменьшении кровоснабжения тканей доставка кислорода и питательных веществ к тканям снижается. Если кровоток станет настолько мал для поддержания обменных процессов на должном уровне, произойдет угнетение ионных насосов клеточной мембраны. Утечка ионов натрия из внешней среды внутрь клеток, компенсируемая до этого момента насосами, приводит к повышению концентрации натрия и движению воды в клетку. Иногда осмос приводит к увеличению объема тканей: например, в ишемизированной нижней конечности объем тканей возрастает в 2 или 3 раза, что обычно является предвестником гибели клеток. Внутриклеточный отек может также встречаться и в воспаленных тканях. Воспаление обычно оказывает непосредственное влияние на мембраны клеток, увеличивая проницаемость для натрия, других ионов, а затем и воды, проникающей в клетку вследствие осмоса. Внеклеточный отек Накопление жидкости во внеклеточном пространстве приводит к внеклеточному отеку. Различают две основные причины его развития: (1) избыточная утечка жидкости из плазмы в пространство, окружающее капилляры; (2) неспособность лимфатических сосудов обеспечивать возврат жидкости из межклеточного пространства в кровь. Наиболее частой причиной накопления жидкости в межклеточном пространстве является избыточная фильтрация в капиллярах. Фильтрация может возрастать вследствие любой из следующих причин: • увеличения коэффициента фильтрации в капилляре; • возрастания гидростатического давления в капилляре; • снижения онкотического давления белков плазмы крови. Нарушение лимфооттока приводит к отеку. При блокаде лимфооттока отек может быть значительным, поскольку белки плазмы, попадающие в межклеточную жидкость, не могут ее покинуть. Увеличение концентрации белка приводит к возрастанию онкотического давления в межклеточной жидкости, что ведет к еще большему извлечению жидкости из капилляров. Нарушения лимфооттока могут быть очень тяжелыми при паразитарном поражении лимфоузлов круглым червем филярией. Блокада лимфатических сосудов встречается при определенных злокачественных новообразованиях, после удаления или в результате закрытия просвета лимфатических сосудов. Например, во время радикальной операции по поводу опухоли молочной железы удаляют большее количество лимфатической ткани: нарушение оттока жидкости от грудной клетки и верхней конечности приводит к отеку и увеличению объема межклеточного пространства данной области. Обычно такое нарушение носит временный характер, поскольку лимфатические сосуды в небольшом количестве образуются вновь. 9. Нарушение минерального обмена (гипо – и гипернатриемия, калиемия, кальциемия). Нарушение обмена микроэлементов. Главными причинами нарушений минерального обмена и обмена микроэлементов, возникающих у человека, являются: - низкое содержание или полное отсутствие в продуктах питания и воде определенных минеральных веществ и микроэлементов, как, например, при эндемическом зобе и кретинизме, связанными с недостатком йода в воде (у жителей высокогорья, пьющих ледниковую воду, являющуюся практически дистиллированной), в результате чего нарушается выработка гормонов щитовидной железой; - повышенная потеря организмом минеральных веществ и микроэлементов (в основном при сильном потении с восполнением потерянной воды, но без восполнения электролитов, как бывает при физической работе в условиях жаркого климата или в горячих цехах); - неспособность организма усваивать те или иные минеральные вещества и микроэлементы (например, неусвоение кальция при гипофункции или оперативном удалении паращитовидных желез); - ненормально высокое содержание в продуктах питания или воде некоторых элементов (например, при флюорозе - заболевании зубной эмали при избытке в воде ионов фтора); - задержка в организме минеральных веществ и микроэлементов вследствие нарушения процессов их выведения (например, нарушение обмена магния при уремии). Для животных организмов источником всех минеральных веществ и микроэлементов являются пищевые продукты и вода. Рациональное питание в подавляющем большинстве случаев способно полностью обеспечить потребности организма в этих веществах. Однако в ряде случаев возникает необходимость определенной корректировки пищевых рационов с целью увеличения или, наоборот, снижения содержания в пище и воде некоторых минеральных веществ или микроэлементов. Примером подобной корректировки может служить необходимость обогащения пиши натрием (в виде обычной поваренной соли) в странах с тропическим и субтропическим климатом или при работе в горячих цехах, когда у человека повышенное потоотделение вызывает интенсивную потерю натрия. В этом случае нормы его потребления должны быть увеличены в 1.5- 2 раза по сравнению со странами умеренного климата или при работе на производстве с нормальной температурой окружающей среды (20-25 г/сут против 10- 12 г/сут). Аналогичная ситуация должна быть, например, и при недостатке йода в воде. НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА НАТРИЯ Натрий составляет 90 % всех внеклеточных катионов, его суточная потребность определяется в 10—12 г, поэтому натрий специально включают в пищевой рацион в виде поваренной соли. Важнейшей функцией натрия является регулирование осмотического давления плазмы крови. Он постоянно выводится с мочой, потом и другими экскретами, что требует его непрерывного восполнения. Нарушение обмена натрия проявляется либо увеличением его концентрации в крови (гипернатриемия), либо уменьшением (гипонатриемия). Гипернатриемия развивается в результате: • избыточного поступления в организм хлорида натрия, например с соленой пищей; • задержки выведения натрия, обычно при заболеваниях почек или надпочечников; • обезвоживания организма при неукротимой рвоте, поносах (например, при холере) или в связи с избыточным выделением мочи (полиурии) при гломерулонефритах; • ограниченного поступления в организм при отсутствии питьевой воды; • сгущения крови в силу различных причин. Патологические проявления гипернатриемии могут заключаться в повышении нервно-мышечной возбудимости и развитии судорог вследствие повышения чувствительности сосудов к прессорным веществам; в результате гипернатриемии может повышаться артериальное давление; увеличение осмотического давления плазмы крови, связанное с повышенным содержанием ионов натрия, приводит к поступлению воды из клеток в кровь, к увеличению объема циркулирующей крови и соответственно — к повышению нагрузки на сердце. Гипонатриемия возникает в результате: • дефицита натрия в пище, например при бессолевой диете; • повышенной потери натрия с мочой, потом или кишечным соком в результате, например, недостаточного образования альдостерона и уменьшения в связи с этим его реабсорбции в канальцах нефрона, при сильном потоотделении, нарушениях функции почек, при тяжелом поносе. Патологические проявления. Для гипонатриемии характерны снижение нервно- мышечной возбудимости и появление мышечной слабости, развитие тахикардии и гипотонии, диспепсические расстройства. Снижение осмотического давления плазмы крови приводит к усиленному поступлению воды из сосудов в ткани и развитию отеков. НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА КАЛИЯ Калий участвует в регуляции процессов возбуждения и торможения в нервной системе, в синтезе гликогена и белков, обмене натрия, способствует диурезу, снижая чувствительность почечных канальцев к антидиуретическому гормону; введение калия стимулирует выведение из организма натрия и, следовательно, воды. В норме человек потребляет в среднем 3 г калия в сутки. Около 90 % этого иона поступает в клетки, 9 % содержится в интерстициальной жидкости и около 0,4 % — в плазме крови. Регуляция обмена калия, как и натрия, осуществляется минералокорти-коидами, прежде всего альдостероном. Нарушения обмена калия проявляются двумя состояниями: повышением его концентрации в плазме крови — гиперкалиемия, или снижением содержания калия в крови — гипокалиемия. Гиперкалиемия развивается при: • избыточном поступлении в организм с пищей или лекарственными препаратами (бромид калия, хлорид калия и др.); • снижении выделения калия почками при почечной недостаточности; • повышении выхода калия из клеток в кровь в результате распада клеток, например при ожогах, травме, тяжелой гипоксии, гемолизе эритроцитов и др. Патологические проявления. Гиперкалиемия приводит к временному повышению, а затем падению нервно-мышечной возбудимости, к нарушению чувствительности. Характерны снижение артериального давления и частоты сердечных сокращений, боли в области живота, обусловленные спастическим сокращением мышц желудка, кишечника и желчного пузыря. Гипокалиемия возникает в результате: • уменьшения поступления калия с пищей, например при голодании; • повышенной потери калия при усиленном выведении его почками в связи с опухолями коры надпочечников или при передозировке кортикостероидов, при ожогах и др.; • значительного разведения плазмы крови в связи с введением физиологического раствора или глюкозы. Патологические проявления. При гипокалиемии нервно-мышечная возбудимость снижается, что обусловливает мышечную слабость и гиподинамию, снижение моторики желудочно-кишечного тракта, тонуса мочевого пузыря, часто возникают нарушения ритма сердца. НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА КАЛЬЦИЯ Кальций является необходимым компонентом многих метаболических и физиологических процессов. Ионы кальция участвуют в поддержании целостности мембран и в трансмембранном транспорте, играют важную роль в образовании энергии, регулируют функции нейронов, нейро-мышечных синапсов, ферментативные реакции; кальций является существенным фактором свертывания крови. Кальций поступает в организм с пищей (0,5—1 г/ сут) и адсорбируется в кишечнике. Его баланс обеспечивается поступлением в кровь из желудочно-кишечного тракта и выведением почками и кишечником. Количество кальция в организме взрослого человека составляет примерно 1 кг, при этом 99 % его депонируется в костях. Нормальная концентрация кальция в крови составляет 8,8 —10,4 мг%, что является пределом его растворимости. Обмен кальция и его содержание в плазме крови регулируются паратиреоидным гормоном ( паратгормоном) паращитовидных желез, кальцитонином, вырабатывающимся в щитовидной железе, и витамином D (кальцитриолом). Паратгормон усиливает всасывание кальция в кишечнике, выход ионов кальция из костей и поступление их в кровь, повышает реабсорбцию кальция в канальцах почек и активирует в кишечнике витамин D, который в свою очередь способствует транспорту ионов кальция из кишечника в кровь. Кальцитонин. напротив, тормозит выход ионов кальция из костей и снижает его уровень в плазме крови. Нарушения обмена кальция проявляются его увеличением в крови — гиперкальциемией или уменьшением — гипокальциемией. Гиперкальдиемия развивается в результате: • избыточного поступления солей кальция в кровь, что может наблюдаться, например, при его парентеральном введении в составе лекарственных веществ, при гипервитаминозе D; • усиленного выхода ионов кальция из костей в результате гиперфункции паращитовидных желез или распада костей при их поражении опухолями; • уменьшения выведения кальция почками при увеличении содержания в плазме крови паратгормона. Патологические проявления. Гиперкальциемия приводит к снижению нервно- мышечной возбудимости, к параличам, диспепсическим расстройствам, способствует образованию камней в почках. Отложение солей кальция в клетках и межклеточном веществе называется кальцинозом, или обызвествлением или известковой дистрофией. В патологии большое значение имеют такие нарушения обмена кальция, связанные с гиперкальциемией, как дистрофическое, метастатическое и метаболическое обызвествление. Эти дистрофии могут быть общими и местными. Дистрофическое обызвествление (известковая дистрофия) обычно связано с дистрофическими и некротическими изменениями тканей. В этих условиях активируются ферменты фосфатазы, в результате чего высвобождаются фосфатные группы в клетках или в межклеточном матриксе, которые связываются с кальцием. Поэтому дистрофическое обызвествление происходит в очагах казеозного некроза — петрификаты, в тромбах — венные камни, в тканях и оболочках погибшего плода — каменный плод, в некоторых доброкачественных опухолях (рис. 10). Обызвествление створок клапанов сердца при ревматизме или отложение солей кальция в бляшке внутренней оболочки (интимы) артерий при атерое значительно ухудшает течение этих заболеваний. Участки дистрофического обызвествления выглядят как плотные белесоватые очаги, с трудом разрезаются ножом, вокруг них разрастается соединительная ткань. Метастатическое обызвествление наблюдается при гиперкаль-циемии в результате поступления солей кальция из их депо в костях и переноса в различные органы и ткани. Такое нарушение обмена кальция может быть связано, например, с гипервитамино-зом D, гиперфункцией паращитовидных желез при развитии в них опухоли, при деструкции костей в связи с остеомиелитом или злокачественными опухолями. При этом кальций выпадает прежде всего в интерстиции слизистой оболочки желудка, в строме почек, легких, миокарда, в стенках вен и артерий. Все эти ткани при функционировании ощелачиваются. Поскольку соли кальция, хорошо растворимые в кислой среде, в щелочной среде не растворяются, они выпадают в ткани этих органов из перенасыщенного раствора плазмы, который характерен для гиперкальциемии. Этому могут способствовать заболевания почек, при которых они теряют способность выводить фосфор, поступающий в кровь, образуя с кальцием нерастворимое соединение. Гиперкальциемия возникает и при поражениях толстой кишки и потере ею способности выводить кальций из организма. Соли кальция, выпавшие в межклеточное вещество, вызывают воспалительную реакцию с появлением гигантских клеток и разрастанием вокруг кальцинатов соединительной ткани. При этом функции органов снижаются незначительно, а их внешний вид не изменяется. Метаболическое обызвествление (кальцифилаксия) — недостаточно изученная дистрофия, которую связывают с нестойкостью буферных систем крови. Наблюдается она чаще у больных с хронической почечной или печеночной недостаточностью. При этом может повышаться чувствительность кровеносных сосудов к кальцию. Происходит обызвествление средней оболочки артерий кожи, подкожной клетчатки, что вызывает воспаление этих сосудов. их тромбоз и некроз окружающей ткани. В коже появляются очаги некроза, воспаления и изъязвления. Возможно также обызвествление аорты. |