Конспект лекций 2 Факультетская хирургия конспект лекций
 Скачать 1.94 Mb.
|
|
5. Основными клиническими признаками перехода острого абсцесса в хронический являются стабилизация количества мокроты (100–200 мл в сутки), ее нерезкий запах, длительный субфебрилитет, признаки интоксикации. Заболевание протекает с периодами обострения и ремиссии. В период обострения больные жалуются на одышку, усиление кашля, увеличение количества отделяемой гнойной мокроты с гнилостным запахом. Объективно выявляются: 1) бледность кожи с серо–землистым оттенком; 2) исхудание; Василий Филиппович Гладенин: «Факультетская хирургия: конспект лекций» 95 3) изменение концевых фаланг пальцев рук и ног в виде барабанных палочек и ногтей в виде часовых стекол; 4) асимметрия грудной клетки с отставанием пораженной стороны при дыхании; 5) укорочение перкуторного звука над пораженным участком легкого; 6) ослабления дыхания, разнокалиберные влажные хрипы, иногда амфорическое дыхание. Рентгенологически выявляется полость с горизонтальным уровнем жидкости. В крови: 1) умеренная гипохромная анемия; 2) нейтрофильный лейкоцитоз; 3) увеличение СОЭ. Длительное течение хронического абсцесса осложняется развитием амилоидоза. 6. Лечение включает: 1) мероприятия по восстановлению дренажа и ликвидации гноя в очаге поражения; 2) антибиотикотерапию; 3) дезинтоксикационную терапию (гемодез, полиглюкин); 4) иммуностимулирующую терапию; 5) симптомокомплексную терапию. Показаниями к хирургическому лечению служат осложнения острых абсцессов. Лекция 35. Эмфизема легких Термином «эмфизема легких» обозначаются патологические процессы в легких, характеризующиеся повышенным содержанием воздуха в легочной ткани. Различают первичную и вторичную эмфизему. Наиболее частой формой является вторичная диффузная эмфизема , развивающаяся вследствие хронических обструктивных Василий Филиппович Гладенин: «Факультетская хирургия: конспект лекций» 96 заболеваний легких (острые и хронические бронхиты, бронхиальная астма и др.). В развитии эмфиземы легких имеют значение факторы, повышающие внутрибронхиальное и альвеолярное давление, что приводит к вздутию легких (например, длительный кашель), изменению эластичности легочной ткани и подвижности грудной клетки с возрастом (старческая эмфизема). В развитии первичной эмфиземы имеют значение наследственные факторы, в частности наследственный дефицит альфа–1 – антитрипсина. Этот белок является ингибитором ряда протеолитических ферментов и входит в состав альфа–1 – глобулиновой фракции. При недостатке альфа–1 – антитрипсина имеет место снижения защиты слизистых оболочек бронхиального дерева и легочной паренхимы от повреждающего действия протеолитических ферментов, освобождающихся из лейкоцитов и микробных клеток при повторных эпизодах воспаления. Ферменты приводят к повреждению эластических волокон, истончению и разрыву альвеолярных перегородок. Эмфизема легких может быть интерстициальной и альвеолярной . Интерстициальная эмфизема характеризуется проникновением воздуха в строму легкого (перибронхиально, перилобулярно), нередко сочетается с эмфиземой средостения, подкожной эмфиземой. Чаще встречается альвеолярная эмфизема с повышенным содержанием воздуха в альвеолах. Альвеолярная эмфизема может быть диффузной или ограниченной. При наличии обструкции во время выдоха дыхание затрудняется и происходит в основном за счет дополнительной работы дыхательной мускулатуры. Нарушение внутриальвеолярной вентиляции вызывает усиленное растяжение альвеол, способствует потере эластичности межальвеолярных перегородок. Растяжение стенок альвеол приводит к затруднению кровотока в Василий Филиппович Гладенин: «Факультетская хирургия: конспект лекций» 97 прилегающих капиллярах. Потеря эластичности, воспалительные, фиброзные изменения легочной ткани, бронхоспазм вызывают нарушение диффузии газов через альвеолярно–капиллярные мембраны с развитием артериальной гипоксемии и гиперкапнии. Артериальная гипоксия приводит к рефлекторному повышению давления в легочных сосудах, раскрытию анастомозов между ними и бронхиальными венами и артериями, что приводит к усилению артериальной гипоксемии, так как часть крови выключается из циркуляции малого круга кровообращения. В легочных сосудах происходят изменения 3 типов: 1) развитие легочной гипертонии вследствие спазма сосудов малого круга кровообращения; 2) возникновение атеросклероза ветвей легочной артерии; 3) загустевание легочных капилляров в связи с гибелью межальвеолярных перегородок. Сочетание всех изменений приводит к развитию: 1) дыхательной недостаточности; 2) легочного сердца. 2. Патологоанатомическая картина . Легкие при эмфиземе объемистые, мягкой консистенции, обычно незначительно спадаются при вскрытии грудной клетки. На поверхность легких часто обнаруживаются пузырьки из слившихся альвеол (буллы ), которые при разрыве могут быть причиной спонтанного пневмоторакса. Микроскопически характерными являются расширение альвеол, истончение альвеолярных перегородок с наличием в них дефектов, разрывов, атрофия эластических волокон. 3. Клиническая картина при эмфиземе легких определяется наличием дыхательной недостаточности. Выделяют эмфизему легких без явлений дыхательной недостаточности, критерием которой является степень гипоксемии: 1) при легкой степени гипоксемии цианоз отсутствует, Василий Филиппович Гладенин: «Факультетская хирургия: конспект лекций» 98 насыщенность гемоглобина кислорода составляет более 80 %, парциальное напряжение кислорода артериальной крови более 50 мм рт. ст.; 2) при выраженной гипоксемии отмечаются цианоз, насыщение гемоглобина кислородом 60–80 %, парциальное напряжение кислорода артериальной крови 30–50 мм рт. ст.; 3) при тяжелой гипоксемии наблюдаются резкий цианоз, насыщение гемоглобина кислородом менее 60 %, парциальное напряжение кислорода артериальной крови ниже 30 мм рт. ст. В зависимости от выраженности одышки выделяют 3 степени дыхательной недостаточности (ДН): 1) ДН I степени – одышка при физической нагрузке; 2) ДН II степени – одышка при незначительной физической нагрузке; 3) ДН III степени – одышка в покое. Основной жалобой больных при ДН I степени являются: – одышка при физическом напряжении; – снижение работоспособности. Объективно отмечается: 1) бочкообразная (эмфизематозная), увеличенная в переднезаднем размере грудная клетка, реберный угол тупой, надключичные ямки расширены, ребра идут горизонтально, межреберья расширены; 2) нижние границы легких опущены, подвижность нижнего легочного края ограничена; 3) при аускультации: дыхание ослаблено, выдох удлинен, при наличии бронхита прослушиваются сухие и влажные хрипы. Тоны сердца приглушены, может выслушиваться акцент II тона на легочной артерии; 4) печень выступает из–под реберной дуги за счет опущения нижней границы легкого. При рентгенологическом исследовании отмечаются повышение прозрачности легочных полей, низкое стояние и ограничение подвижности куполов диафрагмы, расширение межреберий, усиление рисунка в прикорневых областях. Василий Филиппович Гладенин: «Факультетская хирургия: конспект лекций» 99 Сердце занимает вертикальное положение («висячее сердце» ), правый желудочек не увеличен. При исследовании внешнего дыхания отмечаются: 1) уменьшение ЖЕЛ; 2) увеличение ООВ и МОВ. Газовый состав крови не изменен. При II степени ДН одышка наступает при незначительном физическом напряжении. У больных нарастает цианоз, который носит характер теплого, усиливается при охлаждении, нагрузке. При исследовании функции внешнего дыхания отмечаются: 1) увеличение ООВ, МОВ за счет учащение дыхания; 2) снижение ЖЕЛ, МВЛ. В крови развивается компенсированный дыхательный ацидоз. Нарастание гиперкапнии и развитие декомпенсированного дыхательного ацидоза приводят к появлению центральных симптомов (головной боли, головокружению, раздражительности, бессоннице), психических нарушений (депрессии, сонливости), задержке жидкости. ДН III степени характеризуется появлением признаков легочного сердца с развитием симптомов правожелудочковой недостаточности. 4. Лечение : 1) борьба с дыхательной недостаточностью; 2) терапия основного заболевания, вызвавшего развитие эмфиземы легких. При обострении хронического воспалительного процесса в легких назначают антибактериальные препараты, при наличии бронхоспастического синдрома – бронхолитические средства. Для улучшения отхождения мокроты назначают отхаркивающие препараты, протеолитические ферменты. При появлении симптомов декомпенсированного Василий Филиппович Гладенин: «Факультетская хирургия: конспект лекций» 100 легочного сердца требуется проведение комплексного лечения кардиотоническими препаратами, диуретическими средствами. Лекция 36. Легочное сердце Термином «легочное сердце» обозначается патологическое состояние, которое характеризуется гипертрофией правого желудочка, вызванной гипертонией малого круга кровообращения, развивающейся при поражении бронхолегочного аппарата, сосудов легких, деформации грудной клетки или вследствие других заболеваний, нарушающих функцию легких. 1. Острое легочное сердце – клинический симптомокомплекс, возникающий прежде всего вследствие развития тромбоэмболии легочной артерии, а также при ряде заболеваний сердечно–сосудистой и дыхательной систем. Этиология. Основными причинами острого легочного сердца являются: 1) массивная тромбоэмболия в системе легочной артерий; 2) клапанный пневмоторакс; 3) тяжелый затяжной приступ бронхиальной астмы; 4) распространенная острая пневмония. Факторы, способствующие развитию тромбоэмболий легочной артерии: 1) легочная гипертензия; 2) застойные явления в малом круге кровообращения; 3) нарушение свертывающей системы крови; 4) нарушение в системе микроциркуляции МКК; 5) атеросклероз и васкулиты в системе легочной артерии; 6) гиподинамия при длительном постельном режиме и др. Патогенез . В развитии острого легочного сердца имеют значение рефлексы малого круга кровообращения, Василий Филиппович Гладенин: «Факультетская хирургия: конспект лекций» 101 приводящие к диффузному сужению легочных сосудов и развитию бронхоспазма, падению давления в большом круге кровообращения, нарушению соотношения вентиляции и газообмена. Указанные выше патофизиологические механизмы в конечном итоге способствуют повышению давления в малом круге кровообращения и перегрузке правых отделов сердца. При этом могут возникать повышение проницаемости легочных капилляров, транссудация жидкости в альвеолы, межуточную ткань с развитием отека легкого. Клиническая картина . Острое легочное сердце развивается в течение нескольких часов, дней и сопровождается явлениями сердечной декомпенсации. При более медленных темпах развития наблюдается подострый вариант данного синдрома. Острое течение характеризуется внезапным развитием заболевания на фоне полного благополучия. Появляются резкая одышка, цианоз, боли в грудной клетке, возбуждение. Тромбоэмболия основного ствола легочной артерии быстро, в течение от нескольких минут до получаса, приводит к развитию шокового состояния и летальному исходу. Подострое легочное сердце развивается в течение нескольких часов до нескольких дней и сопровождается нарастающей одышкой, цианозом и последующим развитием шокового состояния, отека легких. Объективно: 1) при аускультации выслушивается большое количество влажных и рассеянных сухих хрипов; 2) выявляется пульсация во 2–3 межреберье слева; 3) акцент II тона над легочной артерией; 4) набухание шейных вен, прогрессирующее увеличение печени, болезненность при ее пальпации. Дальнейшая клиническая картина заболевания обусловливается формированием инфаркта легкого с зоной перифокальной пневмонии. Клиническая картина инфаркта легкого Василий Филиппович Гладенин: «Факультетская хирургия: конспект лекций» 102 характеризуется: 1) усилением болей в грудной клетке, связанных с актом дыхания, одышки, цианоза; 2) появлением кашля, кровохарканья; 3) повышением температуры тела. При объективном исследовании выявляются стойкая тахикардия, ослабление дыхания и влажные хрипы над пораженным участком легкого, рассеянные сухие хрипы. При исследовании крови выявляются: – непостоянный лейкоцитоз; – увеличение СОЭ; – при биохимии, повышение содержания фибриногена, g–глобулинов, С–реактивного белка, сиаловых кислот и др.; – повышение активности изоэнзима ЛДГЗ. При рентгенологическом исследовании выявляются одностороннее увеличение тени корня легкого вследствие расширения магистральной ветви легочной артерии, повышенная прозрачность легкого, увеличение правых отделов сердца. При развитии инфаркта легкого выявляется затемнение малой интенсивности, располагающееся чаще субплеврально. При ЭКГ исследовании: 1) в острой стадии (1–5 сутки) отмечается появление глубоких зубцов S в I, aVL и Qв III отведениях, подъем сегмента ST в III и аVF отведениях; в отведениях III, aVF, V1–V2 становится отрицательный зубец Т; 2) в подострой фазе (1–3 недели) регистрируются отрицательные зубцы Т в III, aVF, V1–2 отведениях. Лечение Реанимационные мероприятия: 1) интубация; 2) массаж сердца; 3) ИВЛ. При их успехе показана срочная операция с целью удаления тромба из легочной артерии. Терапевтические мероприятия : Василий Филиппович Гладенин: «Факультетская хирургия: конспект лекций» 103 1) купирование болевого синдрома; 2) снижение давления в легочной артерии; 3) лечение сердечной недостаточности; 4) антикоагулянтная терапия (гепарин). 2. Xроническое легочное сердце – это заболевание развивается в течение ряда лет и протекает в начале без сердечной недостаточности, а затем с декомпенсацией по правожелудочковому типу. Этиология . Все заболевания, ведущие к развитию хронического легочного сердца, делятся на 2 группы: 1) заболевания, при которых первично нарушается вентиляционно–респираторная функция легких; 2) заболевания, первично поражающие сосуды легких. Патогенез . В основе развития хронического легочного сердца лежит гипертония малого круга кровообращения вследствие обструктивных и рестриктивных процессов в легких. При обструктивных процессах вследствие нарушения бронхиальной проходимости становится неравномерной альвеолярная вентиляция, нарушается диффузия газов и снижается парциальное напряжение кислорода в альвеолярном воздухе (альвеолярная гипоксия), что приводит к артериальной гипоксии. Рестриктивные процессы характеризуются снижением эластичности и сопротивления легких, уменьшением дыхательной поверхности и сосудистого ложа малого круга кровообращения, увеличением кровотока по легочным шунтам, повышением внутригрудного давления, что также приводит к развитию альвеолярной гипоксии. Альвеолярная гипоксия вызывает повышение тонуса легочных сосудов (рефлекс Эйлера–Лильестранда) и увеличение давления в малом круге кровообращения с развитием гипертрофии правых отделов сердца. По мере прогрессирования заболевания у больных легочным сердцем наступают сдвиги КЩР с развитием компенсированного, а затем и некомпенсированного дыхательного ацидоза. Василий Филиппович Гладенин: «Факультетская хирургия: конспект лекций» 104 Клиника Различают компенсированное и декомпенсированное хроническое легочное сердце. В фазе компенсации возникают: 1) пульсация в эпигастральной области; 2) акцент II тона над легочной артерией. В фазе декомпенсации имеют место: 1) жалобы на одышку, боли в области сердца (не купирующиеся нитроглицерином); 2) при осмотре: цианоз, набухание шейных вен, пульсация в эпигастральной области, периферические отеки; 3) аускультация: глухость тонов, акцент и расщепление II тона над легочной артерией, в 5 точке выслушивается систолический шум, во 2 межреберье слева выслушивается диастолический шум Грехема–Стилла. При рентгенологическом исследовании грудной клетки выявляется картина эмфиземы легких и диффузного, реже очагового пневмосклероза. При ЭКГ исследовании одним из важных признаков легочного сердца является наличие высокого (более 2 мм) заостренного зубца Р (Р – pulmonale) в отведениях II, III и аVF. Электрическая ось сердца расположена вертикально. Лечение Лечение основного заболевания. Антибактериальная терапия. Бронхолитики, антигистаминные препараты, глюкокортикоиды. Сердечные гликозиды, диуретики. Дыхательная гимнастика, массаж грудной клетки, ЛФК. Лекция 37. Приобретенные пороки сердца. Недостаточность митрального клапана 1. Этиология. Недостаточность митрального клапана может быть органического или функционального происхождения. Она возникает: 1) при органическом поражении створок клапанов или хорд; Василий Филиппович Гладенин: «Факультетская хирургия: конспект лекций» 105 2) вследствие нарушения координированной функции мышечного аппарата, участвующего в механизме закрытия атриовентрикулярного отверстия; 3) при чрезмерном расширении левого желудочка, фиброзного кольца и круговых мышц атриовентрикулярного отверстия. 2. Патогенез. Гемодинамические нарушения при этом пороке обусловлены обратным током крови через не полностью закрытые створки митрального клапана из левого желудочка в предсердие во время систолы сердца. Это возможно в связи с наличием выраженного градиента давления между левым желудочком и предсердием во время сокращения сердца. Если во время рефлюкса в левое предсердие поступает более 20–30 мм крови, то происходит достоверное увеличение его объема, что приводит к тоногенному расширению, а затем и к гипертрофии миокарда левого предсердия. В левый желудочек из предсердия будет поступать крови больше, чем в норме, что вызовет его тоногенную дилатацию, гиперфункцию и в дальнейшем гипертрофию миокарда. Таким образом, компенсация недостаточности митрального клапана осуществляется за счет гиперфункции и гипертрофии миокарда левого желудочка и предсердия. Левое предсердие, расширяясь, теряет способность к полному опорожнению крови. Возникают застой крови и повышение давления в левом предсердии, а затем в малом круге кровообращения. |