Конспект лекций 2 Факультетская хирургия конспект лекций
 Скачать 1.94 Mb.
|
|
Василий Филиппович Гладенин: «Факультетская хирургия: конспект лекций» 73 продуктах. Пыльца цветущих растений у 30–40 % больных провоцирует развитие приступов удушья. У многих растений пыльца настолько легкая, что разносится по воздуху и беспрепятственно попадает в дыхательные пути. У ряда больных приступы удушья могут индуцироваться лекарственными препаратами, антибиотиками, особенно пенициллинового ряда, макролидами, сульфаниламидами, витаминами, аспирином. При этом контакт с лекарственными веществами возможен не только при их приеме, но и при пребывании вблизи фармацевтических производств. Неблагоприятное влияние оказывает загрязнение воздушной среды жилых помещений химическими соединениями. Новые строительные технологии заметно изменили качество воздуха внутри жилых помещений и увеличили его отрицательное влияние на дыхательную систему. Помимо вышеперечисленных факторов, обострение бронхиальной астмы могут вызвать физические нагрузки, эмоциональный стресс, изменение метеоситуации. Вирусные инфекции – наиболее частые причины, провоцирующие приступ бронхиальной астмы. Респираторные вирусы повреждают мерцательный эпителий слизистой оболочки дыхательного тракта и увеличивают ее проницаемость для аллергенов, токсических веществ, повышая бронхиальную гиперреактивность. Многие астматики склонны к частым острым респираторным заболеваниям. Наличие очагов хронической инфекции, преимущественно в носоглотке, повышает сенсибилизацию организма. Другими триггерами являются дым от сжигания дерева, физическая активность (включая бег и другие виды физических упражнений), выраженные эмоциональные нагрузки (смех, сильный плач), холодный воздух и изменения погоды. Василий Филиппович Гладенин: «Факультетская хирургия: конспект лекций» 74 Лекция 29. Бронхиальная астма. Патогенез и классификация 1. Патогенез бронхиальной астмы В развитии и поддержании воспалительного процесса принимает участие целый ряд клеточных элементов. В первую очередь это эозинофильные лейкоциты , тучные клетки , макрофаги . Наряду с ними в развитии и поддержании воспаления в бронхиальной стенке имеют значение эпителиальные клетки , фибробласты , эндотелиальные клетки . Все эти клетки в процессе активации выделяют целый ряд биологически активных веществ (лейкотриенов, цитокинов, хемотаксических факторов, факторов активации тромбоцитов и др.), обладающих провоспалительным действием. В результате описанных изменений формируется бронхообструктивный синдром , обусловленный отеком слизистой оболочки бронхиального дерева, гиперсекрецией слизи и дискринией, спазмом гладкой мускулатуры бронхов и склеротическими изменениями стенки бронхов. Установлено, что воспаление – обязательный компонент аллергических поражений легких. Весьма существенно, что хроническое воспаление выявлено в стенке бронхов даже в периоды стойкой ремиссии бронхиальной астмы. В основе патогенеза бронхиальной астмы лежит гиперреактивность бронхов, которая является прямым следствием воспалительного процесса в бронхиальной стенке. Гиперреактивность бронхов – это свойство дыхательных путей отвечать бронхоспастической реакцией на разнообразные специфические (аллергические) и неспецифические (холодный, влажный воздух, резкие запахи, физическая нагрузка, смех и др.) стимулы, индифферентные для здоровых людей. Неспецифическая гиперреактивность бронхов является универсальным признаком астмы, чем выше гиперреактивность – тем тяжелее протекает бронхиальная астма. Василий Филиппович Гладенин: «Факультетская хирургия: конспект лекций» 75 Бронхоспастический ответ на антигенное воздействие протекает в 2 фазы: раннюю и позднюю . В основе появления ранней реакции , развивающейся сразу после антигенной стимуляции, лежит бронхоспазм, обусловленный выходом из тучных клеток биологически активных веществ (гистамина, лейкотриенов и др.). Поздняя реакция характеризуется повышением неспецифической реактивности бронхов и связана с миграцией в стенку бронхов клеток воспаления (эозинофилы, тромбоциты), выделением ими цитокинов и развитием отека слизистой бронхов. У значительной части больных бронхиальной астмой изменение реактивности и чувствительности бронхов происходит в результате аллергической реакции в бронхиальном дереве. При бронхиальной астме развиваются в основном аллергические реакции I, III и IV типов. I тип иммунологического реагирования (анафилактический) связан с повышенной выработкой иммуноглобулина Е при подавлении супрессорной функции Т–лимфоцитов. Одновременно с этим происходит повышение чувствительности тканей к антителам иммуноглобулина Е. Особенно высок уровень иммуноглобулина Е при атопической астме. Подавление функции Т–супрессоров происходит под влиянием вирусной инфекции, при действии аллергенов, метеорологических и других факторов. Аллергические реакции III типа (иммунокомплексные) формируются циркулирующими антителами иммуноглобулинов G, A, M и антигенами в присутствии комплемента и при избытке антигена. Этот тип иммунного реагирования чаще встречается при пылевой (домашняя пыль) сенсибилизация, а также при инфекционном (бактериальном, грибковом) процессе. Участие аллергических реакций IV типа чаще всего связано с микробной аллергизацией. При бронхиальной астме происходят изменения и местного иммунитета – уменьшение концентрации Василий Филиппович Гладенин: «Факультетская хирургия: конспект лекций» 76 иммуноглобулина в секрете бронхов. В патогенезе бронхиальной астмы имеют значение нарушения эндокринной системы – дисгормональные механизмы: – глюкокортикоидная недостаточность; – дизовариальные расстройства (гиперэстрогенемия); – повышение активности тиреоидных гормонов. Практически у всех больных в развитии бронхиальной астмы принимают участие изменения центральной и вегетативной нервной системы. Классификация включает в себя этиологию, клинико–патогенетические варианты, тяжесть течения и осложнения. Выделяют 3 этапа развития бронхиальной астмы: 1) биологические дефекты бронхиальной реактивности у практически здоровых людей; 2) состояние предастмы; 3) клинически выраженная бронхиальная астма. В настоящее время в первую очередь бронхиальную астму следует классифицировать по степени тяжести, так как именно это определяет тактику ведения больного. Степень тяжести определяется по следующим показателям: – количество ночных симптомов в неделю; – количество дневных симптомов в день и неделю; – кратность применения бета–2–агонистов короткого действия; – выраженность нарушений физической активности и сна; – значения пиковой скорости выдоха (ПСВ) и ее процентное соотношение с должным или наилучшим значением; – суточные колебания пиковой скорости выдоха (ПСВ). По уровню обструкции, степени тяжести и ее обратимости бронхиальная астма подразделяется на: – интермиттирующую; – легкую персистирующую; Василий Филиппович Гладенин: «Факультетская хирургия: конспект лекций» 77 – средней тяжести; – тяжелую. В течение бронхиальной астмы выделяют обострение, затихающее обострение, ремиссию. Осложнения Легочные : эмфизема легких, дыхательная недостаточность, ателектаз, пневмоторакс и др. Внелегочные : дистрофия миокарда, легочное сердце, сердечная недостаточность. Лекция 30. Клиника и диагностика бронхиальной астмы 1. Клинический диагноз астмы часто основан на наличии таких симптомов, как эпизодическая одышка, хрипы, чувство сдавления в груди и кашель, в особенности ночью или ранним утром. Изучая анамнез, важно установить зависимость появления симптомов от воздействия одного или нескольких триггеров. Исчезновение симптоматики после применения бронходилататоров означает, что врач имеет дело с бронхиальной астмой. Бронхообструктивный синдром у больных в состоянии предастмы проявляется сильным, приступообразным кашлем, усиливающимся от разных запахов, при снижении температуры вдыхаемого воздуха, ночью и утром при вставании с постели, при заболевании гриппом, от физической нагрузки, нервного напряжения и других причин. Кашель утихает или становится менее интенсивным после приема внутрь или ингаляции бронхолитиков. В некоторых случаях приступ завершается отхождением скудной, вязкой мокроты. Другим симптомом обструкции бронхов у больных в состоянии предастмы считается появление одышки экспираторного характера , сопровождающейся ощущением заложенности бронхов и хрипами в грудной клетке, которые слышны самому больному. Нередко одышка Василий Филиппович Гладенин: «Факультетская хирургия: конспект лекций» 78 провоцируется физической нагрузкой, резкими запахами, но затруднение дыхания при этом не достигает интенсивности приступа удушья и проходит самостоятельно. Перечисленные жалобы больных со стороны органов дыхания принято называть дыхательным дискомфортом. Внелегочные проявления аллергии: вазомоторный ринит, крапивница, нейродермит, вазомоторный отек Квинке, мигрень. 2. Основным клиническим проявлением бронхиальной астмы, является приступ удушья, в котором различают 3 периода: период предвестников, период разгара и период обратного развития. При длительно протекающих приступах удушья могут появляться признаки недостаточности правого желудочка. При рентгенологическом исследовании на высоте приступа удушья определяются повышенная прозрачность легочных полей, низкое стояние диафрагмы. Ребра расположены горизонтально, межреберные промежутки широкие. В диагностике бронхиальной астмы важную роль играют следующие факторы: 1) тщательно собранный анамнез (что предшествует приступу удушья): – контакт с неинфекционными аллергенами: пылевыми, бытовыми, производственными, пищевыми, лекарственными и др. у больных с атопическим вариантом бронхиальной астмы; – воспалительные заболевания органов дыхания инфекционной природы у больных с инфекционно–зависимым вариантом; – при гормональной зависимости ухудшение состояния при уменьшении дозы гормонов; – при дизовариальном варианте – ухудшение состояния в связи с менструальным циклом; – нервно–психический стресс, различные неприятности в семье, на работе в случае нервно–психического варианта; – физическая нагрузка, вдыхание холодного воздуха, различных запахов; Василий Филиппович Гладенин: «Факультетская хирургия: конспект лекций» 79 – прием аспирина или других НПВП; 2) отягощенная наследственность: наличие бронхиальной астмы и аллергических заболеваний у кровных родственников; 3) инструментальные методы: показатели функции внешнего дыхания (ОФВ1 и др.); 4) лабораторные исследования: – определение уровня общего и специфического иммуноглобулина Е; – проведение провокационных проб с неинфекционными аллергенами; – высев содержимого бронхов (высев мокроты, смыв из бронхов); – положительные кожные пробы с грибковым антигеном; – выявление вирусных антигенов в эпителии слизистой бронхов; – 4–кратный прирост в сыворотке крови титров антител к вирусам, бактериям, грибам, ассоциированный с приступами удушья; – появление противолегочных антител, повышение концентрации иммунных комплексов и активности щелочной фосфатазы; – определение уровня (суммарно) 11–ОКС или кортизола в плазме крови, 17–ОКСИ и кетостероидов в моче, суточный клиренс кортикостероидов, поглощение кортизола лимфоцитами или количество кортикостероидных рецепторов в лимфоцитах. 3. Исследование функции легких У больных часто трудно выявить симптомы болезни и точно установить тяжесть заболевания. Исследование функции легких с помощью спирометра или пикфлоуметра обеспечивает непосредственное определение бронхиальной обструкции, ее колебаний и обратимости. Такие процедуры необходимы для постановки диагноза и мониторирования течения заболевания. Василий Филиппович Гладенин: «Факультетская хирургия: конспект лекций» 80 Спирометры измеряют жизненную емкость легких, форсированную жизненную емкость легких, а также объем форсированного выдоха за 1 с (ОФВ1). При помощи спирометра можно получить представления о том, насколько хорошо функционируют легкие. Пикфлоуметры измеряют пиковую скорость выдоха (ПСВ), т. е. максимальную скорость, с которой воздух может выходить из дыхательных путей во время форсированного выдоха после полного вдоха. Значения ПСВ тесно коррелируют со значениями ОФВ. С помощью пикфлоуметра можно на ранних стадиях выявить обострение заболевания, так как изменения ПСВ возникают задолго до появления клинически значимых симптомов, причем раннее обнаружение изменений ПСВ позволяет вовремя провести профилактическое лечение и предупредить ухудшение состояния. 4. Оценка аллергологического статуса У ряда больных аллергологический статус можно определить путем постановки кожных тестов или определения специфического иммуноглобулина Е в сыворотке крови. Положительные кожные пробы сами по себе не подтверждают диагноза бронхиальной астмы, однако сопоставление их результатов с данными анамнеза больного позволяет определить триггеры астмы, что способствует разработке эффективного плана ведения. Лекция 31. Лечение бронхиальной астмы Согласно Национальной программе лечение бронхиальной астмы – комплексное, складывающееся из противовоспалительной и симптоматической терапии, а также элиминационных и реабилитационных мероприятий. 1. Противовоспалительная (базисная) терапия у больных бронхиальной астмой назначается с целью воздействия на аллергический воспалительный процесс в дыхательных путях. К ней относятся Василий Филиппович Гладенин: «Факультетская хирургия: конспект лекций» 81 мембраностабилизирующие препараты , ингаляционные кортикостериды и специфическая иммунотерапия . В качестве базисной (противорецидивной) терапии рассматриваются также теофиллины пролонгированного действия и антилейкотриеновые препараты. К мембраностабилизирующим препаратам относятся: интал (кромогликат натрия) и тайлед (недокромил натрия). Интал уменьшает проницаемость слизистых оболочек и снижает бронхиальную гиперреактивность. Препарат назначается при легкой, средней и тяжелой формах бронхиальной астмы по 1–2 ингаляции 2–4 раза в сутки в течение не менее 1,5–2 месяцев. Тайлед обладает более выраженной (в 6–8 раз) противовоспалительной активностью, чем интал. Назначается он по 2 ингаляции 2 раза в день, курсовое лечение не менее 2 месяцев. В качестве средств базисной терапии в настоящее время рассматривается новый класс противоастматических средств – антилейкотриеновые препараты, среди которых наибольший интерес представляют селективные антагонисты рецепторов цистеиновых лейкотриенов – Сингуляр (монтелукаст) и Аклолат (зафирлукаст). Данные препараты уменьшают аллергическое воспаление, снижают бронхиальную гиперреактивность, тормозят развитие ранней и поздней фазы аллергической реакции. 2. Современная терапия бронхиальной астмы предусматривает широкое применение ингаляционных глюкокортикостероидных препаратов. Эти препараты обладают выраженным местным противовоспалительным действием и способствуют уменьшению отека слизистой оболочки и гиперреактивности бронхов. Они не оказывают бронхолитического эффекта, однако улучшают показатели функции внешнего дыхания. Назначают эти препараты, как правило, после ликвидации симптомов острой дыхательной недостаточности и восстановления бронхиальной проходимости. Курсовое лечение ингаляционными Василий Филиппович Гладенин: «Факультетская хирургия: конспект лекций» 82 глюкокортикостероидными препаратами должно составлять не менее 3–6 месяцев. При их отмене возможны рецидивы заболевания. При бронхиальной астме эти препараты используются в виде различных устройств для ингаляций. Средняя суточная доза ингаляционных форм ГКС для беклометазона составляет 400–600 мкг, будесонида – 200–400 мкг, флунизолида – 500–1000 мкг, флютиказона – 200–400 мкг. 3. Бронхоспазмолитические препараты Из этой группы препаратов наиболее широкое применение получили симпатомиметики , являющиеся мощными бронходилататорами. Наибольшим эффектом среди них обладают избирательно действующие адреностимуляторы (бета–2–агонисты), которые по продолжительности действия подразделяются на симпатомиметики короткого и пролонгированного действия. Бета–2–агонисты короткого действия (сальбутамол, фенотерол, тербуталин, кленбутерол) используются для оказания экстренной помощи. При их ингаляционном применении бронходилатирующий эффект наступает через 5–10 мин. Назначают их не более 4 раз в день. Среди бета–2–агонистов пролонгированного действия выделяют 2 типа препаратов: – 12–часовые формы на основе соли гидроксинафтойной кислоты сальметерола (сальметер, сервент); – препараты с контролируемым выходом лекарственного вещества на основе сальбутамола сульфата (сальтос, сальгим). Высвобождение сальбутамола происходит через 1–3 часа и через 8–10 часов. Пролонгированные симпатомиметики предотвращают выделение медиаторов аллергии из тучных клеток и базофилов, предупреждают и купируют приступы удушья, активируют функцию мерцательного эпителия слизистой оболочки трахеи и бронхов, усиливают мукоцилиарный транспорт. Василий Филиппович Гладенин: «Факультетская хирургия: конспект лекций» 83 Широко применяются в терапии бронхиальной астмы теофиллины . Они уменьшают сократительную активность гладкой мускулатуры бронхов, сосудов мозга, кожи и почек. При приеме внутрь теофиллины хорошо всасываются в желудочно–кишечном тракте с достижением максимальной концентрации через 0,5–2 часа. Период полувыведения колеблется от 3 до 13 часов. Среди них выделяют препараты с коротким и пролонгированным действием. Теофиллин короткого действия (эуфиллин) используется в основном для купирования острых приступов бронхоспазма. Теофиллины пролонгированного действия позволяют в течение длительного времени поддерживать их терапевтическую концентрацию в крови, что делает их эффективными средствами для предупреждения ночных и утренних приступов удушья. К ним относятся ретафил, теодур, вентакс, этофиллин, теотард, теопэк, неотеопек, эуфилонг. Для купирования острых приступов бронхиальной обструкции используются также антихолинергические препараты (холинолитики). К ним относятся ипратропиум бромид (атровент), тровентол и теродуал. |