Экологическая ф.ч. Конспект лекций. Конспект лекций Донецк 2016
 Скачать 1.94 Mb.
|
|
Сущность неспецифических и специфических адаптационных процессов Адаптационные процессы, запускаемые в организме при действии неблагоприятных факторов, носят компенсаторный характер и являются, по сути, проявлением физиологической меры организма против болезни. Между тем развитие таких реакций, как правило, сопровождается переходом орга- низма в состояние повышенной активности (состояние напряжения или стресса по Г. Селье). Биоло- гическая сущность этого состояния заключается в усилении деятельности приспособительных меха- низмов, адаптирующих организм к новым условиям среды. Сами же неблагоприятные факторы окру- жающей или внутренней среды организма, вызывающие развитие стрессового состояния в нем, полу- чили название стрессовых или чрезвычайных раздражителей (или стрессоров). В основе компенсаторных механизмов, включающихся при действии на организм стрессо- вых факторов, лежат как неспецифические, так и специфические процессы. Неспецифические процессы представляют собой реакции организма, которые обязательно запускаются при действии любых стрессоров независимо от их природы. Эти неспецифические процессы, как правило, являются следствием активации симпато-адреналовой и гипоталамо- гипофизарно-надпочечниковой систем, связаны в большинстве своем с усилением секреции и со- 15 ответственно влияния на организм катехоламинов (гормоны мозгового вещества надпочечников), глюкокортикоидов (гормоны пучковой и сетчатой зоны коры надпочечников), глюкагона, анти- диуретического гормона, а также активацией ренин-ангиотензиновой системы и вызванной ею усиленной продукцией минералокортикоидов (кроме того сами глюкокортикоиды проявляют сла- бое минералокортикоидное действие). Неспецифические адаптационные реакции проявляются в: интенсификации глюконеогенеза (синтеза глюкозы из неуглеводных продуктов, в основ- ном, аминокислот) в печени, что сопровождается увеличением концентрации глюкозы в ге- патоцитах и создает благоприятные условия для дальнейшего перехода глюкозы в кровь и последующего интенсивного снабжения ею наиболее усиленно работающих органов и тка- ней (глюконеогенез стимулируется глюкокортикоидами и глюкагоном); усилении липолиза в жировой ткани и гликогенолиза в печени, что сопровождается повыше- нием мобилизации СЖК и глюкозы в кровь и соответственно улучшением условий снабже- ния этими субстратами окисления органов, усиленно работающих при действии стрессово- го фактора (важную роль в стимуляции липолиза и гликогенолиза играют катехоламины, глюкагон и глюкокортикоиды); уменьшении секреции инсулина β-клетками островков Лангерганса поджелудочной железы в результате тормозного влияния симпато-адреналовой системы, а также глюкокортикои- дов на этот процесс. Кроме того, глюкокортикоиды, наряду с торможением секреции инсу- лина, оказывают диабетогенное действие путем снижения проницаемости мембран клеток периферических тканей для глюкозы и чувствительности их рецепторов к инсулину. Фи- зиологическое значение данного эффекта состоит в том, что уровень глюкозы в перифери- ческой крови поддерживается высоким, при этом проницаемость мембран относительно покоящихся клеток для глюкозы низкая, тогда как усиленно работающие ткани и в отсутст- вии инсулина, как известно, характеризуются высокой проницаемостью своих мембран для глюкозы, в связи с чем имеют возможность потреблять ее в нужных количествах; усилении сердечной деятельности (увеличении частоты и силы сердечных сокращений), а, следовательно, повышении объемной и линейной скорости кровотока (стимулируется ка- техоламинами, глюкокортикоидами, глюкагоном); повышении артериального давления, что обуславливает повышение гидростатического давления в капиллярах, а, следовательно, создает предпосылки для лучшего транскапил- лярного обмена в усиленно работающих тканях. Повышение артериального давления воз- никает как в результате усиления сердечной деятельности, так и по причине повышения со- судистого тонуса (под влиянием на гладкую мускулатуру сосудов симпато-адреналовой системы и ангиотензина, при этом пермессивное действие в реализации эффекта катехо- ламинов на гладкую мускулатуру сосудов оказывают глюкокортикоиды), а также в силу увеличения объема циркулирующей крови, возникающего как следствие антидиуретиче- ского действия АДГ, минералокортикоидов и ангиотензина; неоднозначно изменяя тонус сосудов определенных органов (сосуды одних органов (в ча- стности, органов брюшной полости), суживая, а других (например, сердца, головного моз- га) – расширяя), катехоламины способствуют перераспределению крови между органами, работающими с разной интенсивностью. Кроме того, местные продукты метаболизма, усиленно образующиеся в органах, испытывающих функциональное напряжение в услови- ях действия стрессового фактора, оказывают местное сосудорасширяющее действие, при- влекая в такие органы гораздо большее, чем в покое количество крови. Такой эффект мест- ных продуктов метаболизма на уровень кровоснабжения усиленно работающих органов оказывается наиболее эффективным на фоне повышения минутного объема кровотока, об- щего сосудистого сопротивления, объема циркулирующей крови и артериального давления, во многом обусловленного симпато-адреналовой системой; усилении метаболизма в скелетных мышцах и повышении уровня их функциональной ак- тивности (стимулируется преимущественно катехоламинами, но при этом пермессивное действие в реализации эффекта катехоламинов на гладкую мускулатуру сосудов и соответ- ственно на степень централизации кровообращения и уровень кровоснабжения скелетных мышц оказывают глюкокортикоиды); 16 повышении активности нейронов центральной нервной системы, в том числе и корковых нейронов, что способствует улучшению в целом работоспособности организма (во многом обеспечивается симпато-адреналовой системой); повышении резистентности организма по отношению к любым повреждающим воздейст- виям в результате стабилизирующего влияния глюкокортикоидов на клеточные мембраны (в том числе лизосомальные), а также противовоспалительного и противоаллергического действия этих гормонов. Таким образом, неспецифические процессы, запускаемые при действии стрессовых факто- ров, приводят к повышению функциональной активности организма, неспецифической его рези- стентности (сопротивляемости), интенсивности сердечной деятельности, активации катабо- лических процессов в органах-депо энергетических ресурсов, что создает благоприятные условия для лучшего снабжения периферических тканей субстратами окисления. Неспецифические адаптационные реакции в большинстве своем кратковременны: прояв- ляют активность на протяжении 15 минут – получаса от момента начала действия стрессового фактора. Специфические процессы, активируемые в организме при действии стрессового фактора, во многом зависят от его природы и проявляются в усилении деятельности каких-то строго опреде- ленных органов, гиперфункция которых играет определяющую роль в обеспечении нормальной жизнедеятельности организма в условиях действия стрессовых факторов. Так, например, пере- охлаждение организма, наряду с запуском стандартного комплекса неспецифических реакций, требует компенсаторного усиления механизмов теплопродукции на фоне резкого ослабления ме- ханизмов теплоотдачи. Перемещение человека в условия высокогорья, где снижено барометриче- ское давление и соответственно парциальное давление кислорода в атмосферном воздухе, требует активации таких специфических механизмов, которые будут способствовать улучшению кисло- родного снабжения тканей организма (усиливается сердечная деятельность, внешнее дыхание, эритропоэз и выброс эритроцитов из кровяных депо и т.д.). Специфические адаптационные процессы действуют до тех пор, пока организм испытывает влияние стрессового фактора. Основные типы адаптационных реакций в зависимости от характера реагирования организма на раздражитель Адаптационные процессы направлены на компенсацию нарушений гомеостаза, вызванных действием какого-то фактора. В целом, можно выделить 3 типа ответов организма на действие стрессовых факторов, каждый из которых охватывает реакции различных органов и систем: регуляционный (или метаболический) тип, обусловленный изменениями общего метабо- лизма, определенными сдвигами сосудистого тонуса, дыхания, экскреции и иногда секре- ции. Данный тип связан с возрастанием энергетических затрат на гомеостатирование, с яв- лениями гиперкомпенсации. Так, кратковременное охлаждение у многих хищников (иногда и у человека) приводит к повышению ректальной температуры, местной кожной темпера- туры конечности. При кратковременном гипоксическом воздействии повышается легочная вентиляция, снижается Рсо 2 и повышается Ро 2 в крови. К данному типу адаптационных ре- акций относятся и явления т.н. гипоксического парадокса, в случае которого в ответ на ги- поксию кислородный запрос не только не снижается, но даже возрастает. Иными словами, при таком типе адаптивных гомеостатических реакций происходит кратковременная гипе- рактивация определенных физиологических механизмов, не просто компенсирующих на- рушения гомеостаза, а даже приводящих к временной гиперкомпенсации; конформационный тип, проявляющийся в кратковременном угнетении функций и связан- ном с этим кратковременном отклонении определенных параметров гомеостаза под дейст- вием неблагоприятного фактора. Так, например, у австралийских аборигенов при охлажде- нии ночью наблюдается временное снижение температуры тела и ослабление метаболизма, у аборигенных горных пород овец на фоне снижения атмосферного давления имеет место 17 временное снижение потребления кислорода, у некоторых мелких грызунов при нагрева- нии наблюдается первоначальное кратковременное повышение температуры тела, у верб- люда, пустынной антилопы температура тела днем в условиях пустыни может повышаться свыше 42ºС. Все отмеченные реакции являются кратковременными и развиваются в ре- зультате частого, но при этом кратковременного действия неблагоприятного фактора, вы- зывающего кратковременное отклонение определенного параметра гомеостаза. Физиологи- ческая роль такого типа адаптации заключается в том, чтобы предотвратить излишние за- траты, расход энергии, определенных ресурсов организмом в случае сравнительно непро- должительного действия неблагоприятного фактора, поскольку прекращение его действия сменяется автоматической нормализацией отклоненных параметров внутренней среды ор- ганизма. Таким образом, регуляционный тип гомеостатирования связан с возрастанием энергетических затрат на обеспечение постоянства отклоненных под действием стрессора параметров гомеостаза, тогда как конформационный тип – напротив, с экономизацией сил и ресурсов организма и в норме возможен только при кратковременном действии неблаго- приятного фактора, сменяющимся автоматической нормализацией отклоненного парамет- ра гомеостаза. Такой тип адаптации вырабатывается в результате формирования условно- рефлекторных реакций при частом, но непродолжительном действии раздражителя; смешанный тип, при котором одни органы и системы поддерживают постоянство функций, а другие – подчиняются условиям среды. Такие взаимоотношения существуют между ске- летной мускулатурой и внутренними органами под влиянием холода и гипоксии. Таким образом, исходя из характера гомеостатических реакций в формировании адаптаций целостного организма, можно выделить следующие типичные формы реагирования: сохранение основных параметров по мере развития адаптации и возрастание устойчивости организма к неблагоприятному фактору (что имеет место, например, при длительной жизни в условиях северных широт, или на большой высоте в горах, или в юмидной или аридной зонах); подчинение (конформация) функции и сдвиги отдельных параметров гомеостаза (возникает зачастую при частом, но кратковременном действии неблагоприятного фактора, либо раз- вивается с целью сохранения жизни на фоне минимальных энергозатрат и перехода орга- низма на другой уровень функционирования, что характерно для состояния анабиоза низ- ших позвоночных и беспозвоночных при резких отклонениях от зоны оптимума опреде- ленных факторов окружающей среды); частичное выключение функций и их замещение (имеет место, например, при адаптации к длительному голоданию); выключение отдельных гомеостатических реакций с сохранением «дежурных» регули- рующих механизмов (что имеет место при гибернации); полная конформация функций и среды у беспозвоночных или в отдельных органах у выс- ших позвоночных. Все эти реакции поддержания гомеостаза дополняются сложными поведенческими актами (т.н. адаптивным поведением), которые в процессе адаптации организма к факторам среды сни- жают в большей или меньшей мере напряжение вегетативных физиологических функций. Так, в условиях сильного холода животные начинают потреблять больше пищи (что создает предпосыл- ки для повышения энергообмена), прячутся в норы, укрытия, при замерзании – повышают двига- тельную активность, что будет способствовать сохранению температурного гомеостаза на фоне меньших сдвигов в работе определенных внутренних органов, компенсирующих отклонение го- меостаза, вызванные действием стрессового фактора. Понятие о стрессе и общем адаптационном синдроме. Характеристика стадий общего адаптационного синдрома Совокупность ответных приспособительных реакций организма при стрессе канадский фи- зиолог Ганс Селье определил как общий адаптационный синдром. Именно данный ученый впер- 18 вые (в 1935-1960 гг.) разработал стройную теорию основных механизмов развития этого синдрома и обосновал ключевое значение гормонов коры и мозгового вещества надпочечников в его воз- никновении и течении. Согласно Г. Селье общий адаптационный синдром в своем развитии про- ходит три стадии: стадия тревоги, стадия резистентности, стадия истощения. Стадия тревоги (острая стадия стрессовой реакции) характеризуется неспецифической мо- билизацией всех сил и ресурсов организма в ответ на действие стрессового фактора, возникающей по причине активации симпато-адреналовой системы и гипоталамо-гипофизарно- надпочечниковой системы. Как правило, такая неспецифическая мобилизация защитных сил орга- низма сопровождается кратковременным повышением его резистентности не только по отноше- нию к конкретному стрессовому фактору, но перекрестно и к действию многих других неблаго- приятных факторов; кроме того, кратковременно (в начале действия стрессового фактора) не- сколько повышается и общий уровень активности организма, а также его работоспособность. На данном этапе адаптационного синдрома ведущее значение в поддержании нормальной жизнедеятельности организма в стрессовой ситуации имеет усиленная работа определенных орга- нов, противодействующих нарушению гомеостаза, вызванному действием стрессового фактора. Такие органы получили название специфических органов адаптации. Интенсификация работы данных органов осуществляется по принципу саморегуляции в ответ на отклонение от нормы оп- ределенных параметров гомеостаза, вызванное действием стрессора. Так, например, в условиях высокогорья, где атмосферный воздух разрежен, и животные ор- ганизмы испытывают недостаток в кислороде (гипоксию), специфическими органами адаптации служат сердце и аппарат внешнего дыхания, усиление деятельности которых будет способствовать нормализации кислородного снабжения тканей. Однако в момент стадии тревогиеще не возникает структурных перестроек в таких органах, выполняющих в условиях действия стрессового фактора гиперфункцию, которая собственно и яв- ляется главным специфическим механизмом противодействия определенным нарушениям в орга- низме, вызванным стрессором. В результате этого специфические органы адаптации могут функ- ционировать на пределе своих функциональных возможностей, в связи с чем данная стадия и по- лучила название стадии тревоги. Более того, в эту фазу в организме наблюдается преобладание катаболических процессов над анаболическими, что в основном обусловлено влиянием усиленно секретирующихся катехоламинов и резко повышенных доз глюкокортикоидов на обмен веществ. В связи с отмеченным преобладанием катаболических реакций над анаболическими и, пре- жде всего, в органах иммунной системы (в лимфоидных органах – тимус, селезенка, лимфатиче- ские узлы) и слизистой пищеварительного тракта, именно в стадию тревоги адаптационного син- дрома могут развиться некоторые неспецифические изменения, проявляющиеся в уменьшении размеров тимуса, селезенки и лимфатических узлов, а также возможном изъязвлении слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. В эту стадию адаптационного синдрома повышается функциональная активность коры надпочечников. Несколько же повышенные концентрации глюкокортикоидов в периферической крови, способствуют увеличению ее объема, некоторому повышению минутного объема кровото- ка и артериального давления, стимулируют глюконеогенез в печени, повышают активность симпа- то-адреналовой системы, которая, в свою очередь, оказывает трофическое влияние на многие тка- ни организма. Кроме того, глюкокортикоиды усиливают катаболизм белков в органах, характери- зующихся относительно слабой активностью при действии стрессовых факторов (соединительная ткань кожи, скелета, лимфоидной системы, относительно покоящиеся скелетные мышцы и т.д.), что создает предпосылки для адекватного возросшим потребностям снабжения аминокислотами специфических органов адаптации. Такое влияние глюкокортикоидов, наряду с трофическим дей- ствием симпато-адреналовой системы, делает возможным интенсификацию синтеза структурных белков (и как следствие, гипертрофии клеток) или усиление деления клеток (гиперплазии) в тех органах и тканях, которые при действии стрессового фактора находятся в состоянии гиперфунк- ции и своей деятельностью собственно и обеспечивают специфическую адаптацию. 19 Таким образом, в стадию тревоги начинают запускаться морфологические перестройки в специфических органах адаптации и способствует этому во многом усиление распада белков в скелетных мышцах, лимфоидных органах, коже, обуславливающее поступление аминокислот в кровь и соответственно обеспечение ими пластических процессов в усиленно работающих орга- нах. Стадия резистентности характеризуется развитием морфологических перестроек в спе- цифических органах адаптации. В результате завершающихся в эту стадию структурных пере- строек резко повышенная функциональная активность специфических органов адаптации подкре- пляется определенными морфологическими изменениями, и, как следствие этого, функциональ- ные резервы этих органов, которые были резко понижены на стадии тревоги, в момент стадии ре- зистентности нормализуются. Таким образом, в стадию резистентности специфические органы адаптации продолжают работать с повышенной активностью (т.е. продолжают развивать гиперфункцию), но при этом, благодаря развитию морфологических перестроек в них, эта повышенная активность получает морфологическое обоснование, что делает возможным сколь угодно долгое поддержание гипер- функции этих органов на фоне восстановленного функционального резерва. Как правило, в эту стадию возвращается к норме и измененная в начале действия стрессо- вого фактора секреторная активность ряда желез – надпочечников (мозгового и коркового вещест- ва), щитовидной железы, поджелудочной железы, гипоталамуса (т.е. происходит нормализация измененного в стадию тревоги гормонального баланса организма). Данная стадия адаптационного синдрома является наиболее продолжительной и самой благоприятной по своему течению стади- ей. Стадия истощения возникает в случае очень продолжительного или чрезмерно сильного действия стрессового фактора и проявляется в истощении функциональной активности коры над- почечников, преобладании дегенеративных процессов в ней, а также резком усилении катаболиче- ских процессов в организме и их выраженном преобладании над анаболическими, нарушении син- теза белков в специфических органах адаптации и преобладании катаболических процессов в них и постепенной дистрофии этих органов, сопровождающейся резким снижением их функциональ- ной активности. Следствием фазы истощения может быть либо развитие определенных т.н. "болезней адап- тации" по Г. Селье (морфологических и функциональных поломок в определенных органах – спе- цифических органах адаптации), либо гибель организма. Примером проявления болезней адапта- ции является кардиосклероз и связанная с этим сердечная недостаточность у людей, которые дли- тельное время проживали в условиях Крайнего Севера. Таким образом, общий адаптационный синдром в целом представляет собой комплекс за- щитных реакций в организме. Однако в ряде случаев ответная реакция организма может оказаться неадекватной условиям, ее вызывающим. Так, она может оказаться гораздо сильнее необходимой, или, напротив, ослабленной или извращенной, и тогда эта реакция может стать причиной после- дующих патологических процессов в организме (т.н. "болезней адаптации"). |