Конспект лекций) !!!Опрелеоение понятия вирус, разнообразие, классификация. (см конспект лекций)
 Скачать 2.82 Mb.
|
|
микроскачкам. В процессе микроскачков происходит образование селективно ценных мутантов и рекомбинантов, которые обеспечивают дальнейшее процветание и распространение вируса среди хозяев. Примером эволюционно ценной мутации может быть одна точковая мутация в гене гемагглютинина вируса гриппа птиц, заменившая участок гликозилирования. Такая единственная точковая мутация привела к увеличению вирулентности вируса, что вызвало развитие эпизоотии среди домашних птиц на Американском континенте в 1982 г. Видообразование. Постепенное накопление в геноме нейтральных мутаций и рекомбинационные процессы, обусловленные естественными механизмами изменчивости, приводят к увеличению эволюционного потенциала вируса и создают условия для качественного перехода или «большого скачка». В общей теории эволюции процесс внезапного образования организмов с новыми свойствами называется квантовым видообразованием. «Большой скачок» у вирусов проявляется внезапным появлением стабильного мутанта или рекомбинанта с новыми свойствами, способного быстро распространиться среди неиммунных хозяев, вызвать эпидемии неизвестных болезней. Примером появления нового вируса является вирус гриппа свиней. Его образование проявилось внезапной вспышкой заболевания у свиней, зафиксированного после пандемии гриппа 1918 г. Существует достаточно доказательств, что вирус гриппа свиней — это результат или реассортации с участием пандемических штаммов вируса гриппа человека или адаптации человеческого вируса к свиньям. Достоверными случаями внезапного видообразования являются возникновение энтеровируса 70 и парвовируса, вызывающего диарею и миокардит у щенков. Энтеровирус 70 (Picornaviridae, Enterovirus) появился внезапно в 1968 г. в Гане (Марокко) и был связан с новым заболеванием — острым геморрагическим коньюктивитом. Из-за полного отсутствия иммунитета у населения заболевание получило эпидемическое распространение. В 1969 г. энтеровирус 70 вызвал пандемию заболевания в Африке и распространился на Азию, Америку, Австралию и Новую Зеландию. В 1979 г. наблюдалась вторая пандемия, захватившая преимущественно Юго-Восточную Азию. Энтеровирус 70 отличается от других энтеровирусов антигенными свойствами, спектром патогенности и тканевым тропизмом. Основным местом его репликации служит конъюнктива, в кишечнике вирус не обнаруживается. Источник происхождения энтеровируса 70 неясен. В 1977 г. в штате Техас (США) впервые было зарегистрировано заболевание диареи и миокардита щенков, вызванное неизвестным ранее парвовирусом (Parvoviridae, Parvovirus). У молодых щенков этот вирус вызывал миокардит, а в более старшем возрасте — диарею, так как обладал сродством к рецепторам некоторых активно делящихся клеток. У новорожденных щенков вирус обладал тропизмом к клеткам миокарда, а у взрослых собак — к клеткам эпителия кишечника. Происхождение нового парвовируса неизвестно. Предполагают, что он ведет свое начало от парвовируса кошек. Примером нового вируса, возникшего как результат «удачной» мутации, позволившей преодолеть межвидовой барьер между обезьяной и человеком, является ВИЧ-1. Первые случаи СПИД зарегистрированы в США в 1981 г., вирус обнаружен в 1983 г. Получены убедительные данные, сидетельствующие о взаимосвязях ВИЧ-1 с вирусом иммунодефицита африканских зеленых мартышек. Приведенные выше примеры появления новых видов вирусов не являются примерами образования новых форм. По структурной организации, организации генома, способу репродукции и другим фундаментальным свойствам вирус гриппа свиней является типичным вирусом гриппа. Этиологические агенты геморрагического конъюнктивита, миокардита и диареи щенков, СПИДа, несмотря на своеобразие, относятся к известным семействам — пикорнавирусам, парвовирусам и ретровирусам, соответственно. Это свидетельствует о том, что возникновение данных вирусов явилось результатом микроэволюционных процессов. Вымирание вирусов. Благодаря высокой мутабельности генетического материала эволюция РНК-геномных вирусов идет чрезвычайно быстро, что может привести к разрушению генетической структуры вируса под влиянием избыточности мутаций и служить внутренней причиной вымирания вирусов. Нейтральный характер молекулярной эволюции замедляет этот процесс и служит защитой РНК-геномных вирусов от форсированной эволюции. Однако барьер, установленный нейтральностью мутаций, может быть преодолен за счет их избыточности и накопления псевдонейтральных мутаций. Также, как и в случае квантового видообразования, накопление вредных изменений может привести к скачку, сопровождающемуся резкой перестройкой генома и внезапными функциональными нарушениями в жизненно важных белках. Жизнеспособность вируса снижается, создаются предпосылки для исчезновения вируса. Подтверждением существования таких процессов служит внезапное прекращение эпидемий и исчезновение эпидемических штаммов вируса гриппа A при наличии восприимчивого населения. Внезапное прекращение циркуляции доминировавших штаммов вируса нельзя объяснить только давлением коллективного иммунитета. Предполагается, что шифтовые штаммы вируса гриппа заходят в эволюционный тупик. Молекулярная эволюция таких вирусов проходит неблагоприятно (сказывается груз подспудно накопленных вредных мутаций), что накладывает ограничения на продолжительность жизни вируса. Шифтовые варианты вируса гриппа способны пройти лишь ограниченное число генераций, не могут бесконечно передаваться от хозяина к хозяину, что приводит к их вымиранию. Остается неясным, распространяется ли процесс вымирания, которому подвержены отдельные штаммы РНК-геномных вирусов, на популяции в целом и вид вируса. Нельзя исключить, что время существования известных на сегодня РНК-содержащих вирусов ограничено. Теоретически перед ними открываются два пути — погибнуть или измениться. Вирусы подвергаются дивергентной эволюции, итогом которой являются изменения в нуклеотидном составе, которые могут привести к снижению жизнеспособности вида. Важное значение для эволюции вирусов имеет деятельность человека, направленная на прекращение их циркуляции среди населения. Это достигается за счет повышения уровня коллективного иммунитета под влиянием массовой иммунизации. В частности это касается возбудителей таких заболеваний, как полиомиелит и корь, вакцинопрофилактика которых носит крупномасштабный и постоянный характер. Высокий уровень коллективного иммунитета является для вирусов полиомиелита и кори неблагоприятным фактором внешней среды, который заставляет вирусы приспосабливаться и уходить из-под иммунологического прессинга. Подсчитано, что циркуляция вируса кори прекратится, если величина иммунной прослойки достигнет 96% и будет поддерживаться на этом уровне длительное время. Однако в реальных условиях достигнуть таких результатов трудно и среди населения продолжается ограниченная циркуляция возбудителя, при которой постоянное иммунное давление создает селективный фон для отбора антигенно измененных вариантов. Считается, что вирусы кори и полиомиелита не подвержены антигенному дрейфу. Однако известно, что такая способность вырабатывается эволюционно. Массовая вакцинация против кори и полиомиелита может создать условия, способствующие приобретению этими вирусами способности к антигенному дрейфу. Подтверждением этому служит эпидемия полиомиелита в Финляндии в 1986 г., где полиомиелит не регистрировался 20 лет. Эпидемия была вызвана измененным в антигенном отношении вирусом полиомиелита типа III. Макроэволюция — эволюция на уровне более высоких, чем вид, систематических категорий. Этот процесс у вирусов приводит к образованию родов, семейств, порядков. На уровне макроэволюции вирусов реализуется еще один из законов, управляющих ходом эволюционных процессов, а именно — консервация блоков наследственной информации. Эти блоки перемещаются от таксона к таксону и в настоящее время функционируют в отдаленных хозяевах. Так у РНК-геномных вирусов растений, относящихся к разным семействам, и у ряда вирусов позвоночных наблюдается высокая степень сходства белков полимеразного комплекса (ВТМ и вирус Синдбис; вирус коровьего гороха и вирусы ящура и полиомиелита). Комплекс обратной транскрипции встречается у вирусов животных и растений — ретровирусов, гепаднавирусов, каулимовирусов. Сходные по строению РНК-хеликазы также встречаются как у вирусов растений, так и у вирусов животных. Консервация генов и многократное использование блоков наследственной информации связано с тем, что эволюция нашла оптимальный способ решения проблемы. Наличие таких общих генов у групп вирусов, по всей вероятности, отражает прошлые биологические взаимоотношения этих вирусов с клеточными организмами. |