Контрольные вопросы для поготовки к итоговым занятиям. Даны современные методы диагностики многих инфекций. Сборник предназначен для студентов медицинских вузов, преподавателей и практикующих специалистов
 Скачать 1.8 Mb.
|
|
АГ структура. Относятся к разным серологическим группам. S. typhi: (группа D) О - Аг - 9, 12, Vi; Н – Аг I фазы – d; Н - Аг II фазы – отсутствует. 62 Vi - Аг –N – ацетил галоктозаминоуроновая кислота. Особенности - легко утрачивается при пересевах; - легко утрачивается при Си выше и при Си ниже - при С погибает в течение 10 минут - маскирует собой О-Аг; - подавляет окислительный взрыв в макрофагах (фактор патогенности - является рецептором для Vi – фагов. Существуют фаги Vi 1 – универсальный, лизирует любые штаммы S. typhi, имеющие Vi-Аг; Vi 2 – набор из 106 штаммов, лизирует те штаммы, которые пассировались в лаборатории. Использется для фаготипирования с эпидемиологической целью. Резистентность. Могут выживать - вода – 10 дней - застойная вода – 4 недели - овощи – 5-10 дней - посуда – 2 недели - масло, сыр – до 3 месяцев - при С гибнет в течение 30 мин, при С – мгновенно. - дезинфекционные средства – несколько минут. Факторы патогенности. 1. экзотоксин не продуцируют 2. Vi - Аг; 3. эндотоксин (очень токсичный 4. ферменты агрессии и защиты ДНК- аза, фибринолизин, гиалуронидаза, плазмокоагулаза. 5. S. typhi имеющая плазмиду с ММ. 6 МД, обладает большой вирулентностью. Эпидемиология. И.и. - S. typhi и S. paratyphi A только человек И.и. - S. paratyphi B – человек и животные, в т.ч. и птицы Заражающая доза 10 5 ; Путь заражения контактно – бытовой (прямой и непрямой, вода, пища. Водные эпидемии. Патогенез и клиника. Инкубационный перид (и.п.) – 2 недели, зависит от дозы, степени вирулентности, иммунного статуса человека. Входит 2 стадии I и II: I стадия – внедрение – возбудитель попадает в подслизистую кишечника, пфейферовые бляшки и солитарные фолликулы и размножается в них II стадия – лимфоаденит; III стадия – бактеремия (начало заболевания. Через ductus toracicus возбудитель попадает в кровоток. Наступает интоксикация - выделяется мощный эндотоксин бред, спутанность сознания (инфекционный психоз. Продолжается 1 неделю, иногда 2. В конце 1 ив начале 2 недели заболевания появляется патогномонический синдром сыпь, с локализацией на передней брюшной стенке – розеолы и питехии (особенно по белой линии живота 63 IV стадия – паренхиматозной диффузии. Палочки попадают в органы богатые мононуклеарными фагоцитами (РЭС) – печень, л/у, красный костный мозг. Наступает мнимое благополучие. Это 2 неделя заболевания V стадия – выделительно- аллергическая. 3 неделя заболевания. Возбудитель с желчью попадает в тонкий кишечники лимфоидные образования, с которыми он уже контактировал, наступает сенсибилизация. Повторное внедрение возбудителя в л/у приводит к развитию гипорергического воспаления. В основе лежит ГНТ. Происходит изъязвление слизистой за счет некротизации. Могут быть перфорации с развитием перитонита или кишечные кровотечения. Если разъедаются артерии более мм в d, то кровотечение не купируется. VI стадия – рековалесценция. S. typhi и S. paratyphi C - диареи не наблюдается S. paratyphi А – диспептические расстройства (тошнота, рвота, диарея S. paratyphi В – гастроэнтерит. 3 вида выздоровления - клиническое, если нет осложнений - пато - гистологическое – отторжение некротических участков слизистой и заживление (рубцов нет - бактериологическое а) если возбудитель выделяется в течение 2 мес – острое бактерионостительство; б) более 2 мес – хроническое. 5-15% больных становятся хроническими носителями. Причины носительства - анатомическое строение желче- выделительной системы - недостаток выработки Ig A, отвечающего за местный иммунитет - длительное сохранение возбудителя в виде L- формы в клетках макрофагальной системы. - лица си группой крови реже становятся носителями, чем II и IV. Иммунитет. - постинфекционный, стойкий, пожизненный. Перекрестного нет. Обусловлен АТ, клетками иммунной памяти, макрофагами. -поствакцинальный иммунитет – год. Лабораторная диагностика. 1. серологический метод. а)Реакция Видаля(развернутая РА). Положительная со ой недели заболевания. Можно отличить инфекционный Видаль от «амнестического» и «вакцинального» по титрам О - и Н – АТ. Обязательно исследуют парные сыворотки больного. б РПГА с комплексным (АВСДЕ), Vi и групповыми эритроцитарными диагностикумами. 2. бактериологичекий метод. Посев желчи, соскобов розеол, пунктата красного костного мозга на й и фекалий на ой неделе заболевания на среды Эндо, Плоскирева, ВСА. 3. посев крови на гемокультуру. С 1 недели заболевания и весь 64 лихорадочный период. 4. ПЦР. 5. РИФ. Профилактика. 1. вакцина брюшнотифозная спиртовая сухая (ИБП п. 3.6); 2. вакцина брюшнотифозная Vi – полисахаридная (ИБП п. 3.8); Иммунитет на 2 года. 3. бактериофаг брюшнотифозный (ИБП п. 3.9). Лечение. - фторхинолоны; Рекомендуемые препараты ампициллин, цефотаксим, цефтазидим цефалоспорины, налидиксовая кислота, ко - тримоксазол, хлорамфеникол, тетрациклин – для проведения эпидемиологического надзора за антимикробной резистентностью (в Азии 80% полирезистентных штаммов) и дополнительного типирования. Лекция № 9. Пищевые отравления. Сальмонеллезы. Основной путь передачи – алиментарный, через пищу. Клиника не зависит от этиологии диспепсия, интоксикация. Этиология. Пишевые отравления микробного происхождения делят на 2 группы - интоксикации – вызваны токсинами бактерий, возбудитель отсутствует после Т обработки) или не действует. Например, стафилококковый энтеротоксин; микотоксикозы, вызванные грибами Fusarium; Токсины термостабильны. - токсикоинфекции - вызваны живыми бактериями, находящимися в большом количестве в пищевом продукте. Семейства, вызывающие по - Enterobacteriaeceae; - Pseudomonadaceae; - Vibrionaceae; - Streptococcaeceae (энтерококки, гр - Bacillaceae (B. cereus); - род Clostridium. Отличаются коротким и.п., острым непродолжительным течением, отсутствием контагиозных случаев заболевания. Патогенез и клиника. На клинику влияет наличие 65 - эндотоксина - ферментов инвазии - экзотоксина. Например Bacillus cereus имеет 2 типа экзотоксинов 1. комплекс из х белков. Вызывают диарею, обладают летальным эффектом, нарушают сосудистую проницаемость. 2. cereolysin – летальное, цитолитическое действие, нарушают сосудистую проницаемость. На патогенез влияют - сами живые бактерии - образуемые токсины и ферменты - токсамины – продукты белкового распада. Возбудитель проникает в большом количестве в кишечник, часть их разрушается, освобождается эндотоксин и экзотоксин. Часто бактерии после попадании в кровь разрушаются, вызывают острый токсикоз, который усугубляется действием токсаминов. Сальмонеллезы. Salmonella не только причина по. (токсикоинфекций), но и диареи, которая называется сальмонеллезом. Классификация сальмонелл (определитель бактерий Берджи г Род Salmonella 2 вида S. bongori и S. choleraesuis 5 подвидов S. choleraesuis (1) S. salamae (2) S. arizonae (а) S. diarizonae (в) S. houtenae (4) S. indica (5) Морфология. - короткие, гр (-) палочки с закругленными концами - длина- 1,5-4 мкм - перетрихии (встречаются амфитрихии); - споры, капсулу не образуют - ферментируют углеводы с образованием К и Г ( или только К - лизин, орнитиндекарбоксилаза (+); - фенилаланиндезаминаза (-); - Н (+), кроме S. paratyphi A; - лактоза (-), кроме S. arizonae и diarizonae; индол (-); уреаза (-); - ФП (-); АГ структура. На ней основана классификация всех сальмонелл по Кауфману – Уайту. 66 Имеется 65 О – Аг, обозначаются арабскими цифрами от 1 до 65. По О-Аг разделены на 50 серологических групп А. В, С, ДЕВ каждой серогруппе имеется главный общий для всех О-Аг. Например, Группа АО ВО СО ДО Е – О- 3. ПС часть ЛПС определяет специфичность ядерная часть у всех одинаковая, боковые цепи разные. Различают 2 типа Н –Аг: I и II фазы. По Н-Аг I фазы серогруппы подразделяются на серотипы те. встречаются только у определенных серотипов. Обнаружено более 80 Н-Аг I фазы и 9 Н-Аг II фазы. К-Аг представлены Vi, M, 5-Аг. Факторы патогенности. 1. адгезии и колонизации 2. инвазии 3. эндотоксин 4. экзотоксины - термостабильный и термолабильный LT, CT. LT- токсин имеет структурно-функциональное сходство с холерогеном и энтеротоксином E. Coli. Стимулирует аденилатциклазную и гуанилатциклазную активность энтероцитов. Вызывает диарею. - шигаподобный SLT (цитотоксин) – угнетает биосинтез белка в энтероцитах; Некоторые штаммы синтезируют одновременно LT, CT и SLT, а некоторые только SLT. 5. 2 фактора кожной прницаемости: - быстродействующий – действует в течение 1-2 часов. Продуцируют многие штаммы S. Термостабильный – выдерживает Св течение 4 часов. - замедленный - вызывает эффект через 18-24 ч. после введения кролику через кожу. Термолабильный – разрушается при С через 30 мин. Вирулентность связана с наличием плазмиды. Эпидемические штаммы имеют плазмиду вирулентности и R- плазмиду. Эпидемиология. Первичные источники куры, свиньи, крупный рогатый скот, водоплавающая птица, синантропные грызуны и дикие животные. Важная роль - контактно-бытовой путь (от человека. Заболевания среди животных 1. первичный сальмонеллез - вызывают определенные возбудители, характерная клиника 2. вторичный – у ослабленных животных, чаще всего возбудитель S. typhi- murium; 3. энтерит крупного рогатого скота – определенная клиничекая картина, но энтерит вторичен. Особо опасны 2 и 3 группа, т.к. выделяют возбудителя с испражнениями. Огромная роль – водоплавающие птицы и яйца. Инфицирование яиц происходит путем - внутриутробным (болеет курица - проникновение через скорлупу (хорошая пропускная способность 67 - при транспортировании - при технологической переработке. По инфицированности: на I месте мясные изделия -70-72%. Из них 30% - мясо вынужденного убоя вторичный сальмонеллез. Заражение через корма II- яйца, яйцепродукты -10%; III – молочные продукты – до 10%; IV – рыбопродукты – 3-5%; V – овощи (редко. Причины роста заболеваемости - инфицирование пищевых продуктов при их производстве - инфицированное сырье, поступающее на переработку - централизованное снабжение птицефермами зараженных сальмонеллезом кур. Особенности патогенеза и клиники. Клиническая картина - пищевая токсикоинфекция; - сальмонеллезная диарея - генерализованная инфекция. Зависит от - величины заражающей дозы - степени вирулентности - иммунного статуса макроорганизма. Если возбудитель в большом количестве, заболевание протекает как токсикоинфекция (массовое высвобождение эндотоксина, интоксикация. В основе диареи лежит колонизация энтероцитов сальмонеллами. Прикрепляются к гликокалису, внедряются между ворсинками, прикрепляются к плазмолемме, колонизируют е, повреждают микроворсинки, происходит слущивание энтероцитов и воспаление слизистой оболочки. Энтеротоксин вызывает диарею, цитотоксин – гибель клеток. Сальмонеллы размножаются в плазмолемме, транспортируются макрофагами в л/у, кровь. Иммунитет. Постинфекционный, напряженный, типоспецифический. Часто болеют дети до 14 лет. Лабораторная диагностика. 1.бактериологичекий метод Посев крови, испражнений на дифференциально- диагностические среды. Используются среды обогащения. серологический РПГА с диагностикумами: комплексным, Vi, серогрупп А,В,С,С1,Д, Е. 3. ПЦР Лечение. - этиотропная терапия - дезинтоксикационная - сальмонеллезный бактериофаги для профилактики) (ИБП п. 3.10). 68 Лекция № 10. Род Vibrio. Лекция № 10.1. Микробиология холеры. Vibrio cholerae. Холера – заболевание, которое характеризуется острым тяжелым обезвоживающим поносом с испражнениями в виде рисового отвара, являющегося следствием заражения V. с. Родина холеры – дельта рек Ганг и Брахмапутра. Заболевание отмечается в 500 г до н.э. 7 пандемий, IV периода. С 1817- 1925 гг. было 6 пандемий холеры. С 1960 по настоящее время идет 7 пандемия холеры. I период – дог только в Юго-Восточной Азии, Индия II период – с 1817 до 1926гг. – Западная Европа, Америка, Азия, Россия В России с 1823 по 1923гг переболело 5,6 млн. человек, умерло от неё более 2 млн. III период – 1926 -1961- период относительного спокойствия, 6 пандемия. IV период – с 1961 по настоящее время, я пандемия - началась в Индонезии - вызвана неклассическим вариантом, а Эль-Тор. Выделена у человека, умершего от дизентерии - по продолжительности превзошла все остальные 69 - имеет х волновой характер 1-ая продолжалась дог серовар О 2-ая- с г- серовар О. - переболело свыше 3 млн. человек. В 1854 г холерный вибрион выделен поталогоанатомом Почини от трупа умершего. В г Р.Кох выделил возбудитель и охарактеризовал его. В1906г супруги Готшлих выделили гемолитические вибрионы из трупов мусульман- паломников на карантинной станции Эль-Тор в Египте. Вызывает диарееподобное заболевание. Культура по б/х и культуральным свойствам напоминает V. с, но вызывает лизис эритроцитов барана, резистентна к полимиксину и фагу IV. Таксономия. Сем. Vibrionaceae. Род Vibrio Plesiomonas Aeromonas Photobacterium Род Vibrio насчитывает 25 видов, 8 имеют значение для человека. г. Прибра´м (таксономист) охарактеризовал 2 биовара: V. с asiaticae (классический) V. си серовара V. с О – Инаба Огава Гикошима. си объеденены в О- Аг. Морфология. Короткие изогнутые или прямые палочки. Степень изогнутости С- четверть окружности - Гр - спор, капсул не образуют - подвижность + (монотрих); - размеры 3×0,5 мкм - факультативные анаэробы со свойствами аэрофильности. Скапливаются в местах богатых О, те. на поверхности воды. Культуральные свойства. На плотных средах форма гладкие, плоские колонии, d -мм. Рост через 18 часов. Цикл деления клетки 15 мин. (короткий - на ЩА, рН 8,5 – колонии гладкие, стекловидно-прозрачные, вязкой консистенции. В проходящем свете – серовато-голубоватый оттенок - на TCBS (тиосульфат- цитрат- бромтимоловый - сахарозный агар + соли желчных кислот. V. с ферментируют сахарозу - рост желтых колоний на голубой среде - лактозо-сахарозная среда лактоза (-), сахароза (К - столбик желатина разжижает через 2 сут при С. На жидких средах. 70 - на 1% п.в. (рН 8,6-9,0 + 0,5-1% NaCl) через 6 ч -пленка голубовато- сероватого цвета, спаянная с краями пробирки, бульон прозрачный. При встряхивании пленка разрывается и оседает на дно пробирки - в молоке – через 24-48 ч свертывание, затем пептонизация, а через 3-4 дня погибают из-за сдвига рН в кислую сторону. Температурный оптимум СТ диапазон С рН 8,6-9,0, могут размножаться от 6 до 9,6; оптимуму энтеробактерий – 7,0-7,2). Некоторые виды не растут в отсутствии NaCl (галофильные вибрионы. По способности ферментировать 3 углевода разбиты на 8 хемогрупп (триада Хейберга): - манноза - арабиноза - сахароза. V. с О относится к 1 группе манноза (+), сахароза (+), арабиноза (-). Антигенное строение. - Н-Аг – термолабильный, белковый, жгутиковый, общий для рода Vibrio холерные вибрионы и вибриозы). - О-Аг –термостабильный, по О-Аг выделяют 139 серогрупп: О1-О139. си объеденены в О. О Аг состоит из 13 фракций, Vibrio с состоит из 5 – А, В,С,Д,Е : - А – видоспецифическая, присутствует у всех 3 сероваров; - В и С –типоспецифические. Выделяют 3 серовара: АВ – Огава; АС - Инаба; АВС - Гикошима. Сероваротипирование используется для эпидемиологического маркирования – для дифференциации очагов по возбудителям, иногда от одного больного можно выделить бактерии разных сероваров. Холерный вибрион в стадии диссоциации имеет О- и R- Аг, поэтому для идентификации с используют диагностические сыворотки О, О и типоспецифические Инаба и Огава. В 1992-93гг в Индии, Китае, Малазии появился новый серовар О, он гомологичен О, отличается только по Аг структуре – результат мутации. НАГ – вибрионы (неагглютинирующиеся), холероподобные вибрионы не агглютинируются антисыворотками О и О (не О, не О. Факторы патогенности. 1. подвижность, Mot (-) – вирулентность исчезает или снижается враз. хемотаксис – преодоление слизистого слоя и взаимодействие с эпителиальными клетками. Мутанты поимеют сниженную вирулентность 3. пенетрация слизи – способствует приближению к энтероциту. Выделяют ферменты муциназа протеаза нейроминидаза (готовит рецепторы для Vibrio) 71 лецитиназа; 4. адгезины – белки наружной мембраны, ЛПС; 5. возбудитель атакует эпителий, носам внутрь энтероцита не попадает, синтезирует экзотоксин (холероген). Это термостабильный белок, разрушается фенолом и формалином, устойчив к действию протеолитических ферментов. Молекула токсина состоит из 2 компонентов 2S A и 5S B. Токсин А делится на А – собственно токсин А – связующая роль, формула токсина - А1А2В5. Токсин В - распознает рецептор (моносиалоганглиозид) энтероцита и связывается с ним (gm1); - формирует гидрофобный канал для прохождения А. Внутрь энтероцита проникает А, вызывает гидролиз НАД и отщепление АДФ-рибозы, которая связывается с регуляторной единицей аденилатциклазы. Комплекс ГТФ и аденилатциклаза вызывает гидролиз АТФ с образованием большого количества цАМФ. Токсин подавляет действие ферментов, которые в норме переводят цАМФ в АМФ. Через мембрану энтероцитов в кишечник уходят ионы К, Na, Cl и большое количество воды. Развивается диарея с нарушением ВЭБ; 6. фактор, повышающий проницаемость капилляров 7. токсины типа LT, ST, SLT (термолабильный и термостабильный цитотоксины, шигаподобный токсин 8. эндотоксин -сильные эндотоксичные свойства (интоксикация, рвота -АТ обладают вибриоцидным свойством (растворяют вибрионы в присутствии комплемента). Отвечают за постинфекционный и вакцинальный иммунитет. Генетический контроль токсинообразования. Гены, контролирующие синтез Аи В фрагментов холерогена, объединены в оперон vct AB и ctx B, управляются 2-мя регуляторными генами |