Контрольные вопросы для поготовки к итоговым занятиям. Даны современные методы диагностики многих инфекций. Сборник предназначен для студентов медицинских вузов, преподавателей и практикующих специалистов
 Скачать 1.8 Mb.
|
|
2. бакпосев: материал засевают на твердые питательные среды, инкубируют в капнофильных условиях (при повышенном содержании СО. Рост колоний через 1-8 суток гр (-), каталазоположительные диплококки, ферментирующие глюкозу. При заборе используют транспортную среду Стюарта. 3. РИФ. 4. серологический метод реакция Борде- Жангу (РСК)- положительна с 3- 4 недели болезни. При о. гонорее реакция положительная у 35% больных, при хронической - у 65%. 5. ПЦР. Профилактика - специфическая не разработана. - новорожденным в конъюнктиву вводят 2% нитрат серебра или 3% масляный р-р пенициллина. Лечение. - макролиды, фторхинолоны, аминогликозиды. -78% штаммов нечувствительны к пенициллину и 98% - к тетрациклину Смоленская область г. - вакцина гонококковая (ИБП п. 2.17). 42 Лекция № 5. 2. Микробиология сифилиса. Treponema pallidum. Возбудитель сифилиса – хронического венерического заболевания с вариабельными циклическим течением. Род Treponema Вид Treponema pallidum подвид pallidum. Морфология. - спирально завитые бактерии длиной 5- 20 мкм - число завитков 8-12-14, равномерные, расположены друг от друга на одинаковом расстоянии ≈ 1 мкм. Высота их по направлению к концам уменьшается - очень подвижны винтообразное, сгибательное, поступательное движение - образуют L- формы - размножаются поперечным делением - Гр (-); - плохо окрашиваются анилиновыми красителями - время деления ≈30 часов - в неблагоприятных условиях образуют цисты. Культуральные свойства. Хемоорганотрофы, метаболизм бродильный, факультативный анаэроб. Каталаза, оксидаза -, уреаза - отрицательны. - прихотливы, практически не растут на искусственных средах. - выращивают в анаэробных условиях при Та) на печеночном бульоне с добавлением кусочков печении яичек кролика б) на бульоне из бычьего сердца с тиогликолятом натрия в) МПБ с добавлением кроличьей, лошадиной, человеческой сывороткой г) в глубине асцитического агара; д) наилучший способ- заражение кролика в яичко. Рост колоний на 3-5 сут. Эти штаммы применяют для изготовления АГ для серодиагностики. 43 Резистентность. - неустойчива во внешней среде, гибнет при высыхании. - на матерчатых тканях на холоде до 50 сут, в крови при С 24 часа. - С 1 час - утрачивает патогенные свойства, С 10 мин – гибель. Аг структура. - плохо изучена. Экзотоксины не образуют. Трепонемы вызывают образование специфических АТ, которые иммобилизуют возбудитель. - также образуются неспецифические продукты реагинового типа (вассермановские АТ M и G), реагирующие с липидами клеток млекопитающих. Эпидемиология В Европе заболевание регистрируется с 1493 г, после открытия испанцами Нового Света. Название сифилис от имени пастуха Сифилуса в поэме г, где была описана клиника заболевания. Другое название - «Lues Venera”- любовная чума. Возбудитель выделен в 1905 г Шаудинном и Хофманном, эксперементально подтверждено Мечниковым и Ру. - резервуар инфекции- больной человек. - путь передачи а) половой б) контактный (при поцелуях в) трансплацентарно ( не проникает через плаценту впервые мес беременности можно лечить мать для предупреждения инфицирования плода г) при прохождении по родовым путям д) через препараты крови, инструментарий, порезы кожи медперсонала е) опасны лица на ранних стадиях болезни, в III - IV стадиях они теряют свою инфекционность (в среднем через 4 года после заражения. Патогенез - Т. проникают через слизистые оболочки, микротравмы кожных покровов - мигрирует пол сосудам в л/узлы, затем поступает в кровоток и генерализованно диссеминирует; - вначале резистентность организма низкая (возбудитель проникает в ткани, затем возрастает, ограничивает его распространение, но полностью не элиминирует - улиц резистентностью развиваются гранулематозные поражения в различных тканях, с ↓ - церебральные поражения. Клиника. -и.п.- в среднем 21-24 дня (нелеченый), но может варьировать от 10 до 90 дней. I стадия болезни начинается с момента появления первичного аффекта твердый шанкр) вместе внедрения возбудителя - слизистые и кожа половых органов, слизистая полости рта, поврежденная кожа. Образуется язва с уплотненным центром, края выше основания, дно плоское, ровное, покрыто сероватым налетом. через 7-10 сут- регионарный лимфаденит. 44 на 5-6 нед. – полиаденит (генерализованная спирохетемия). впервые нед заболевания рекция фон Вассермана отрицательная первичный серонегативный сифилис, АТ появляются с 4 неделе первичный сероположительный сифилис. II стадия заболевания наступает через 6-7 недель после появления твердого шанкра. Характерный синдром - пятнистые, розеолёзные, пустулезные высыпания (сифилиды) на коже – вторичный свежий сифилис. Поражаются стенки сосудов – сыпь. Высыпания периодически исчезают латентный период) за счет иммунных реакций, направленных на уничтожение возбудителя. Часть трепонем сохраняется в л/у и во внутренних органах, высыпания появляются вновь (в меньших количествах- вторичный рецидивирующий сифилис. На протяжении II стадии может быть несколько рецидивов – вторичный «рецидивирующий» сифилис. Это фаза генерализованной спирохетемии с поражением внутренних органов и нервной системы. Прогноз более тяжелый 25% больных излечиваются у 25% - переходит в латентную фазу у 50%- в III стадию. III стадия развивается при отсутствии лечения - через 3-4 года. Образуются гранулемы в кожных покровах, различных органах и нервных тканях гуммы. Гуммы склоны к распаду и рубцеванию (висцеральный сифилис. В них трепонем мало, больные ненфекционны, но опасны лица с локализацией гранулем в полости рта или на половых органах. Нейросифилис - развивается через 8-15 лет при отсутствии лечения. Поражение ЦНС - спинная сухотка, сифилис мозга, прогрессирующий паралич. Врожденный сифилис ранний (после рождения) и поздний (через 5-15 лет. Иммунитет Нестерильный, те. пока в организме присутствует возбудитель, человек невосприимчив к повторному заражению. Шанкерный иммунитет появляется через 10-12 дней после появления твердого шанкра. Инфекционный иммунитет гуморальный Ig M и G. Развивается ГЗТ, но слабовыражено. Лабораторная диагностика. На I стадии 1. микроскопия отделяемого твердого шанкра. Материал берут из глубины язвы. - темнопольная (количество завитков, их высота, подвижность. Дифференцируют с сапрофитическими трепонемами; - метод серебрения по Морозову. Treponema pallidum выглядит черной или темно-коричневой. Мазки фиксируют высушиванием и 4% формалином спирт разрушает оболочку -по Романовскому – Гимза - розовое окрашивание, непатогенные трепонемы – в фиолетовый или синий цвет - по Бури (вместо туши используют опаловый синий. 2. серологические реакции с 4 нед. заболевания) 45 - РСК (реакция Вассермана) с несколькими АГ: а) кардиолипиновым - экстрат вытяжки сердца быка неспецифически взаимодействует с реагинами – Ig M и G. Реагины появляются у больных сифилисом, улиц с нарушением липидного обмена (беременные, алкоголики, больные циррозом печени, сахарным диабетом. Реакция с этим АГ может быть ложноположительной, но никогда - ложноотрицательной. Реакция не специфическая. б) трепонемным - возбудитель культивируют в яичке кролика. Реакция специфична. В комплекс серологических реакции (КСР) включены - VDLR - реакция флоккуляции с использованиям кардиолипин-лецитин- холестеринового АГ (р. Канна и цитохолевая реакция) – неспецифическая реакция. - РИБТ – реакция иммобилизации бледной трепонемы. Трепонемы теряют подвижность после инкубирования с сывороткой больного в течение 18 часов. Реакция специфическая. - непрямая РИФ – сыворотку больного инкубируют с АГ T. pallidum 30 мин при Т Си вносят антисыворотку к человеческим Ig, меченную флюоресцеином. Положительная реакция - светящиеся трепонемы. - ИФА по выявлению Ig G и M. - РПГА. Лечение. - препараты ртути, мышьяка, висмута (со времен Парацельса). - производные арсенобензола - сальварсан, неосальварсан. - пенициллины, тетрациклины. - при третичном сифилисе лечение симптоматическое. Трепанематозы: Эндемичные очаги во всех тропических регионах. Путь передачи – контактный, через поврежденные кожные покровы, возможен - половой. -фрамбезия- T. pallidum подвид pertenue; -беджил- T. pallidum подвид bejel; пинта T. pallidum подвид carateum. 46 Вопросы к итоговому занятию по теме «Кокковые, анаэробные инфекции, ГВЗ». 1. Классификация стафилококков. 2. Морфология, культуральные, биохимические свойства стафилококков. 3. Факторы патогенности стафилококков адгезия, ферменты, факторы угнетающие фагоцитоз, аллергизирущие свойства. 4. Экзотоксины стафилококков и их действие. Мембраноповреждающие, истинный лейкоцидин, эксфолиативный токсин, СТШ. 5. Энтеротоксины золотистого стафилококка. Свойства. 6. Методы обнаружения энтеротоксина золотистого стафилококка. 7. Бактериологическй метод диагностики стафилококкового сепсиса. 8. Бактериологический метод диагностики стафилококковой инфекции. 9. Препараты для профилактики стафилококковой инфекции (анатоксин стафилококковый адсорбированный. 10. Препараты для лечения стафилококковой инфекции (бактериофаг стафилококковый, вакцина стафилококковая, антифагин стафилококковый. 11. Препараты для иммунотерапии стафилококковой инфекции (анатоксин стафилококковый очищенный, иммуноглобулин стафилококковый человека) 12. Стрептококки. Морфология, культуральные свойства 47 13. Классификация стрептококков (по отношению к эритроцитам. 14. Антигенная структура стрептококков. 15. Признаки отличающие стрептококков группы Д (энтерококки) от стрептококков группы А. 16. Факторы патогенности стрептококков. 17. Streptococcus pneumoniae . Морфология, культуральные свойства. Антигенная структура. 18. Этиология скарлатины. Работы Савченко И.Г. и супругов Дик. 19. Скарлатина. Этиология, патогенез, клиника. 20. Определение титров антистрептолизина в диагностике стрептококковой инфекции. 21. Морфология и культуральные свойства менингококков. 22. Клинические формы менингококковой инфекции. 23. Антигенное строение менингококков. 24. Факторы патогенности менингококков. 25. Специфическая профилактика менингококковой инфекции. 26. Neisseria gonorrhoeae. Морфология, культуральные свойства. 27. Факторы патогенности гонококков. 28. Эпидемиология, патогенез, клиника гонореи. 29. Методы диагностики гонореи. 30. Гонококковая вакцина. Применение. 31. Вакцина ВП-4. 32. Культуральные свойства синегнойной палочки. 33. Факторы патогенности синегнойной палочки. 34. Препараты для лечения синегнойной инфекции (плазма синегнойная человеческая, плазма антисинегнойная антитоксическая, бактерифаг синегнойный. 35. Препараты для профилактики синегнойной инфекции (вакцина 48 синегнойная поливалентная корпускулярная, анатоксин синегнойной палочки. 36. Морфология, культуральные, биохимические свойства клебсиелл. 37. Факторы патогенности клебсиелл. 38. Род Морфология, культуральные, биохимические свойства. 39. Факторы патогенности протея. 40. Препараты для профилактики и лечения протейной инфекции (вакцина протейная из антигенов, бактериофаг протейный, плазма противопротейная). 41. Препараты для лечения и профилактики инфекции, вызванной E.coli бактериофаг коли - жидкий, бактериофаг коли-протейный, Ig человека нормальный. 42. Возбудители газовой гангрены. Морфология, биохимические свойства. 43. Экзотоксин газовой гангрены. Свойства, механизм действия. 44. Бактериологический метод диагностики анаэробных инфекций. 45. Биологический метод диагностики газовой гангрены. 46. Препараты для лечения и профилактики газовой гангрены (сыворотка противогангренозная поливалентная. 47. Методы создания анаэробных условий для культивирования бактерий. 48. Морфология, культуральные свойства Clostridium tetani. 49. Факторы патогенности столбняка. 50. Эпидемиология, патогенез, клиника столбняка. 51. Биологический метод диагностики столбняка. Клиника столбняка у мелких лабораторных животных. 52. Вакцина АКДС. Состав. Схема плановой вакцинации. 53. Экстренная профилактика столбняка. 54. Резистентность спори токсина клостридий ботулизма. 55. Факторы патогенности Clostridium botulinum. 56. Лабораторная диагностика ботулизма. 49 57. Лечение и профилактика ботулизма. 58. Бактероиды. Морфология, культуральные свойства. 59. Морфология возбудителя сифилиса. 60. Строение спирохет. 61. Первичный сифилис. Диагностика. 62. Реакция Вассермана (RW). Компоненты, механизм. 63. Фаготипирование стафилококков. Глава 2. Кишечные инфекции. Лекция № 6. Диареегенные эшерихии. Дисбактериоз. Э (эшерихии) – самостоятельный род всем. В г Т. Эшерих выделил микроб от больного диареей ребенка. В настоящее время род объединяет 6 видов Escherichia coli; E. adecarboxylata; E. blattae; E. hermanii; E. vulneris; E. fergusonii; наибольшее значение имеет E.coli. Медицинское значение кишечной палочки. - вызывает ГВЗ, ГСЗ; - возбудитель диареи (эшерихиозов); - является санитарным показателем фекального загрязнения объектов внешней среды (воды, поверхностей, пищевых продуктов, почвы - является нормальной микроофлорой кишечника. Морфология. Мелкие подвижные и неподвижные грам (-) палочки, спор не образуют, нередко имеют капсулу или микрокапсулу. Биохимические свойства. Аэробы или факультативные анаэробы Температурный оптимум С Ферментируют глюкозу и другие углеводы с образованием кислоты или 50 кислоты и газа Лактозу ферментируют (lac+) или не ферментируют (lac -); Осидаза - отрицательны Каталаза - положительны Реакция F-P отрицательна Сероводород не образуют Уреазная активность отсутствует Желатин не гидролизуют. Устойчивость к факторам внешней среды. Сохраняются во внешней среде до нескольких месяцев. Чувствительны к дезсредствам в обычной концентрации. При С гибнут через 1 час, при С – через 15 мин. Рост на средах. - на плотных средах образуют опалово-мутные колонии, 0,3-0,5 см в диаметре иногда образуют R (шероховатые) и М (слизистые) колонии - на жидких средах растут диффузно с образование осадка или пленки или пристеночного кольца - на среде Эндо образуют красные колонии с металлическим блеском ферментирующие лактозу) или бледно- розовые колонии не ферментирующие лактозу - на среде Левина - темно-синие колонии (lac+) или бесцветные (lac -); - на среде Плоскирева – красные колонии (lac+) и бесцветные (lac -); - на кровяном агаре могут давать гемолиз. Антигенная структура Патогенные и непатогенные кишечные палочки морфологически, культурально, биохимически не отличаются. Дифференцировка основана на структуре поверхностных Аг. По О – Аг выделяют 171 вариант, По Н - Аг – 57 вариантов, По К - Аг – 90 вариантов. Ведущее типирование осуществляют по О-Аг, специфичность определяется ЛПС. Н-Аг термолабильный, разрушается при С. К-Аг подразделяется натри группы А – разрушается при Св течение 2 часов В - разрушается при С L - разрушается при С. К - Аг образуют кислые полисахариды, редко протеины. Маскирует О-Аг, приводит к О-инагглютинабельности. О-Аг определяет серогруппу, Н-Аг – серовариант. Факторы патогенности. Различают 4 фактора патогенности 1. Факторы адгезии и колонизации Кодируются плазмидными генами. - С I-VI – фактор колонизации. Имеют фимбриальную структуру. 51 - EAF – фактор адгеренции (адгезии) - выявляется по способности прикрепляться к клеткам р -2. Это белки наружной мембраны. - фактор адгезии (выявляется по способности прикрепляться к клеткам Henle -407). Фимбриальная структура. Контролируется плазмидными генами. Иногда функцию адгезина выполняет ЛПС. 2. Факторы инвазии Отвечают за проникновение в эпителиальные клетки кишечника, размножение и разрушение их. Роль – белки наружной мембаны, кодируются плазмидой. 3. Экзотоксины. - цитотонины – термолабильные LT (I и II) и термостабильные ST (I и II) энтеротоксины. Молекула LT токсина состоит из 2 фрагментов Аи В. Фрагмент В состоит из 5 одинаковых субъединиц. Функции соединяется с рецептором клетки (Gm- ганглиозидом) и формирует внутримембранный канал. Фрагмент А состоит из 2 пептидных цепей А – собственно токсин и А – связывает Аи В. Токсин А активирует в клетке аденилатциклазу, что приводит к гидролизу АТФ и накоплению циклического АМФ, который вызывает нарушение водно-солевого баланса. Происходит гиперсекреция клетками кишечника жидкости, содержащей Na, K, Cl, бикарбонаты – развивается диарея. Рецептором ST- токсина является белок мембраны энтероцита, ST повышает проницаемость капилляров, вызывает накопление цГМФ, что ведет к диарее. - цитотоксины. Различают 2 типа SLT (шигаподобный токсин I и II. Синтез токсинов контролируется умеренными конвертирующими фагами (tox- гены) вызывает повреждение поверхности эпителия с образованием эрозий и умеренного воспаления и разрушает эпителий мелких кровеносных сосудов. Образование сгустков крови, выпадение фибрина приводит к нарушению кровообращения, ишемии, некрозу. Клинически – в кале слизь и кровь. 4. Эндотоксины - ЛПС. Определяют Аг специфичность бактерий, форму колоний (S в R), эндотоксикоз. На степень тяжести заболевания влияет наличие дополнительных плазмид: Col – синтез колицинов; R - устойчивость к АБ; Hly - синтез гемолизина; F - конъюгативные свойства Ent - синтез энтеротоксинов. От наличия тех или иных факторов патогенности диареегенные эшерихии разделяют на 5 категорий - ЭПКП – энтеропатогенные. Входят 9 серогрупп 1 класса и 4 серогруппы 2 класса. Имеют ФП: ЕАF, адгезии (к клеткам р -2), SLT. Основные возбудители диареи у детей. Все серотипы имеют плазмиду – фактор адгезивности. Заболевание протекает тяжело, продолжается 2 и более недель. - ЭТКП – энтеротоксигенные. Входят 17 серогрупп. ФП: С I, II, IV; LT или ST. В слаборазвитых станах – основные возбудители гастроэнтеритов у детей младшего возраста. |