Контрольные вопросы для поготовки к итоговым занятиям. Даны современные методы диагностики многих инфекций. Сборник предназначен для студентов медицинских вузов, преподавателей и практикующих специалистов
 Скачать 1.8 Mb.
|
|
ГГСИ - госпитальные гнойно- септические инфекции- обуславливают высокий уровень заболеваемости и летальности, наносят экономический, социальный и моральный ущерб здоровью населения. В США ВБИ ≈ у 5% пациентов, около 2 млн. случаев в год. В России - официально регистрируется ≈ 0,15% - это издержки регистрации. По материалам ВОЗ В России в 80 гг. – 6,3% В Англии – 9,2% В Германии 3-5% Частота ГГСИ в разных хирургических стационарах абдоминальная хирургия – 6,3% нейрохирургия - 15% травматология - 2-9,2 % урология - 8,7- 23,5 % реанимация, ИТ - 30,4%. 32 Лекция № 4.1. Микробиология эшерихиозов. Escherichiae coli. Род Escherichia. Морфология Прямые палочковидные бактерии, в мазках расположены одиночно или парами. Большинство штаммов имеет капсулу или микрокапсулу. Подвижны или неподвижны, аэробы или факультативные анаэробы. Т оптимум С. Ферментируют углеводы с образованием кислоты или кислоты и газа. Оксидаза (-), каталаза #. Мочевину не гидролизуют, H 2 S не образуют. Выделяют бактерицины (колицины), вызывающие гибель родственных бактерий. Типовой вид- Escherichiae coli. Рост на средах. на плотных - выпуклые мутные S- колонии или плоские сухие R- колонии. На среде Эндо: красные колонии с металлическим блеском (lac+) или бесцветные ((lac-). На КА могут давать полный гемолиз. АГ структура ОН, К-Аг. Факторы патогенности. пили, фимбриальные факторы - адгезия к эпителию слизистых. Клиника. инфекции МВП – бактериурия, циститы, о. пиелонефриты. Уропатогенные эшерихии вызывают 90% банальных и 30% госпитальных поражений. Причины - анатомическая близость прямой кишки - анатомо - физиологические аномалии стенозы, рефлюксы МВП. бактериемия до 50 гг. считалось казуистикой, на сегодняшний день этиологический фактору детей и взрослых- 17-35%. У новорожденных источник инфекции неизвестный, в 15-20% случаев – это манипуляции на МВП. менингит. У новорожденных- 1-5: 1000, у взрослых редко (после травмы черепа. Выделенные изоляты имеют капсульный АГ, схожий с капсульным полисахаридом менингококка. респираторные инфекции. Часто у новорожденных, грудных детей, 33 пожилых. Источник инфекции - ЖКТ. Лабораторная диагностика энтеробактерий: - бактериологический метод. Выделение и идентификация чистой культуры. Использование специфических бактериофагов. - серологический метод- РА с антисыворотками - ПЦР Лечение АБ, после определения чувствительности к ним, бактериофаги. Лекция № 4.2. Микробиология клебсиелезной инфекции. Klebsiella pneumoniae. Род Klebsiella Неподвижны, капсула # (в организме, при пересевах теряется. Факультативный анаэроб, хемоорганотроф. Ферментирует углеводы с образованием кислоты и газа. Оксидаза (-), каталаза #. Под действием АБ могут образовывать L - формы. Т диапазон С, оптимум Рн 7,2. Рост на жидких средах гомогенное помутнение, пленка, пристеночное кольцо- на плотных - пышные слизистые колонии. На средах Эндо и Плоскирева образуют красные колонии с металлическим блеском (lac+). Антигенная структура. - капсульный К-Аг (используют при серологической идентификации. соматический О-Аг - R-Аг Изменчивость: гладкие формы. МКО- мукоидные, капсульные с О-Аг; МО мукоидные, бескапсульные с О-Аг КО немукоидные, капсульные с О-Аг О- немукоидные, бескапсульные с О-Аг шероховатые формы. МКR- - мукоидные, капсульные без О-Аг; КR-немукоидные, капсульные без О Аг М- мукоидные, бескапсульные без О- Аг R немукоидные, бескапсульные без О Аг Эпидемиология. Широко распространенны в природе. Источник инфекции- больной человек. Klebsiella pneumoniae выделяют из ротоглотки и ЖКТ у 5% здоровых лиц. Клиника. К. pneumoniae- палочка Фридлендера. Вызывает долевые пневмонии, бронхиты, бронхопневмонии, инфекции МВП, поражение мозговых оболочек, суставов, позвоночника, глаз, бактериемия, септикопиемия. 34 K. ozonae -палочка Фриша- Волковича- атрофический ринит. K. rhinoscleromatis- Абеля- Левенберга- риносклерома (поражение дыхательных путей. Факторы патогенности. -полисахаридная капсула эндотоксин -фимбрии - адгезия к эпителию -сидерофорная система- связывание Fe и ↓ его содержание в тканях -термо- и кислотостабильный токсин- анологичен термостабильному энтеротоксину E. coli (активирует систему гуанилатциклазы- диарея) -термолабильный токсину капсульных штаммов. Оказывает цитотоксический эффект и способствует проникновению бактерий в кровоток. Лекция № 4.3. Микробиология протейной инфекции Proteus vulgaris. Род Proteus spp. Морфология, культуральные свойства. Гр (-) палочки, подвижны, капсула отсутствует. Характерен полиморфизм - нитевидные, кокковидные формы. Факультативные анаэробы, хемоорганотрофы. Оксидаза (-), каталаза (+), гидролиз мочевины #, фенилаланин #. Обитают в кишечнике позвоночных и беспозвоночных животных, почве, сточных водах, органических остатках. Вызывают инфекции МВП и септические поражения ожоговых и хирургических больных. Типовой вид- Proteus vulgaris. Растут на простых средах. Т диапазон- С, оптимум С. Колонии в О-форме (неподвижные- круглые, полупрозрачные, выпуклые, в Н-форме - дают сплошной рост- феномен роения. Подвижность ставят по Щукевичу. На среде Плоскирева - желтовато- розовые колонии, на Эндо - бесцветные. На жидкой среде - диффузный рост. Рост сопровождается гнилостным запахом. Факторы патогенности. образование уреазы. Разлагают мочевину в качестве источника энергии с образованием хлорида аммония - вызывает местное воспаление, ↑ рН, что приводит к образованию кристаллов, камней, застою мочи. роящиеся бактерии (клетки вытянуты- адгезия к паренхиме почечной ткани и эпителию мочевого пузыря. Характеризуются повышенным содержанием протеаз, уреазы и гемолизинов. Наоборот, прямые клетки выделяются из гнойных экссудатов. - гемолизины. На КА проявляются через 48 часов. -маннозазависимые и -независимые фимбрии- вызывают агглютинацию эритроцитов человека и животных. протеазы - нарушают структуру Ig A и G,↑ проницаемость сосудов, дезаминируют аминокислоты. 35 Лекция № 4.4. Микробиология синегнойной инфекции. Pseudomonas aeruginosa. Pseudomonas aeruginosa – синегнойная палочка. Входит в состав нормальной микрофлоры кожи человека. Выделяется из кишечника у 5% здоровых лиц , 30% госпитализированных. У здоровых лиц выявляют на коже паха, подмышечных областей, ушей (дона слизистой носа (3%), глотки (до 7%), В ЖКТ (3-24%). Вызывает 15-20% всех ВБИ: -нозокомиальные пневмонии- до 20%; инфекции МПС -1/3 урологических больных гнойная хирургическая инфекция - 20-25%. Резистентность Выживает в - вводе до 1 года - длительно в растворах для хранения контактных линз, фурациллина; до 2 нед. в условиях анаэробиоза Чувствительна к высушиванию - действию хлорсодержащих веществ - высокой Т, давлению (автоклавированию, кипячению. Морфология и культуральные свойства. Гр (-) палочки, имеют 1 или 2 полярно расположенных жгутика. В мазках из чистой культуры бактерии расположены попарно, одиночно из патологического материала - в цитоплазме фагоцитов. Т диапазон – 4- С, строгий аэроб. Характерна низкая потребность в питательных средах (жизнеспособны при полном отсутствии источников питания. Образует слизь - крахмалоподобное вещество, покрывающее тонким слоем клетку - защита от фагоцитоза. На жидких средах образует серовато- серебристую пленку, на плотных - плоские, неправильной формы, сливающиеся колонии. Наблюдается 36 феномен радужного лизиса. Пигментообразование (70-80 % клинических изолятов): - пиоцианин - окрашивает питательную среду, отделяемое ран, перевязочный материал в сине- зеленый цвет (палочка сине-зеленого гноя. Имеет свойства бактериоцина, действует на гр) игр) бактерии, имеет фунгицидную активность. - флюоресцеин – появляется при УФ – облучении. - пиорубин (красный, - пиомеланин (черно-коричневый - защита от действия изменений концентрации О и УФ - лучей, бактерии переносят гипоксию при инфицировании глубоких тканей, - оксифеназин желтый. Встречаются атипичные непегментированные штаммы – 8- 18% всех изолятов. Действие сопутствующей микрофлоры, антибиотиков, дефицит О. Биохимическая активность. Каталаза, оксидаза Синтезирует триметиламин- запах жасмина. Не нуждается в факторах роста. Протеолитическая активность высокая желатин разжижает, свертывает сыворотку крови, гидролизует казеин, утилизирует гемоглобин (зона β- гемолиза. Гидролизует аланин лизин и орнитин не декарбоксилирует. Сахаролитическая активность окисляет только глюкозу ( тест Хью- лейфсона в аэробных условиях. Продуцируют пиоцины (бактериоцины). Используют для внутривидового типирования. Токсинообразование. Экзотоксины 1. Экзотоксин А- термолабильный белок, ММ 66 кД. Расщепляется трипсином, панкреатической эластазой и под действием собственных ферментов. Для синтеза in vitro нужна хорошая аэрация и Т С. Механизм действия - модификация белков через АТФ-рибозилирование. Мишень - фактор элонгации 2, ведет к нарушению организации белкового синтеза (как дифтерийный токсин. Проявления - общее токсическое действие - отеки, некрозы, - гипертензия с последующим коллапсом - метаболический ацидоз, дыхательная недостаточность, - паралич внутриклеточного синтеза белка Гистологически: печеночно-клеточный некроз, геморрагические поражения легких, тубулярный некроз почек. 2. Экзоэнзим S- термостабильный белок. Вызывает глубокие патологические процессы в легких. 3. Цитотоксин - выраженное цитотоксическое действие на полиморфно- ядерные нейтрофилы (нейтропения). 37 4. Гемолизины - вызывают некротические поражения в печении легких. Эндотоксины Эндотоксин и фактор проницаемости - термолабильный белок. Инфекция сопровождается диареей (шанхайская лихорадка). Ферменты. 1. нейроминидаза - разрушает нейраминовые кислоты в соединительной ткани, в 2-3 раза усиливает действие других токсинов. 2. протеаза нейтральная (действие неизвестно. 3. протеаза II (эластаза)- расщепляет эластин, казеин, гемоглобин, фибрин, Ig, комплемент и др. белки. 4. протеаза III- гидролиз белков в т.ч. интерферон, не расщепляет эластин. При в/в ведении очищенного препарата- кровоизлияния вовсе внутренние органы, в/к - местные кровоизлияния. 5. коллагеназа - гидролиз коллагена в соединительной ткани (инфекционное поражение роговицы. Антигенная структура. - термостабильный О- Аг ( комплекс ЛПС с белками и липидами КС). Выделяют 20 серогрупп. - термолабильный Н-Аг. Выявляют только у жизнеспособных культур. - капсульный К-Аг - пилиарные Аг. Синегнойная палочка является оппортунистическим патогеном, т.к. инфекция редко наблюдается улиц с нормальной резистентностью и неповрежденными анатомическими барьерами. Полирезистентность к АБ. Два механизма блокада транспорта препарата к внутриклеточной мишени (капсулоподобная слизь) и синтез β- лактамазы, нуклеотидазы (инактивация аминогликозидов). Карбенициллин - через 3 года после создания препарата (1969 г) появились устойчивые штаммы. Препараты для лечения и профилактики ГВЗ (ИБП п. 2.18-2.34). 38 Лекция № 5. Заболевания, передающиеся половым путем. Лекция № 5. 1. Микробиология гонореи. Neisseria gonorrhoae. Возбудитель гонореи – Neisseria gonorrhoae. Путь заражения - половой - при прохождении через родовые пути - бытовой (несоблюдение правил личной гигиены Тропизм возбудителя к эпителию - уретры - прямой кишки - конъюнктивы (бленнорея новорожденных - глотки - шейки матки, маточной трубы, яичника. Морфология В свежих культурах - неподвижные аспорогенные диплококки, окруженные капсулой. Характерен полиморфизм встречаются крупные и мелкие клетки, иногда палочковидной формы. Грам (-). Образуют формы, в т.ч. под действием пенициллина. При действии АБ быстро меняют свои свойства, становятся Гр (+). Выделено более 30 ауксотипов, системные инфекции вызывает AHU. Культуральные свойства Требовательны к питательным средам. Для роста требуется свежая влажная среда с добавлением белков крови, сыворотки, асцитической жидкости. При длительном культивировании образуют дочерние колонии. На жидких средах диффузный рост с образованием пленки, через несколько дней оседающей на дно. Оптимум Рн: 7.2-7.4, Т- С. Строгие аэробы. Разлагают глюкозу с образованием кислоты, оксидаза, каталаза - #. Протеолитические свойства не выражены аммиак, индол, сероводород, 39 гемолиз (-). На средах с молоком, желатином, картофелем не растут. Изменчивость 1. Колонии гонококков, содержащие в КС протеин II- мутные, бесцветные не содержащие протеин II- прозрачные (капли росы. 2. Мелкие колонии типов Р+ и РТ и Т) имеют пили ,↑ вирулентны, свежевыделенные культуры окружены капсулой. Крупные колонии РТ и Т) не имеют пилей, вирулентные. Образуются при длительном культивировании на неселективных средах. Антигенная структура Неоднородная, меняется в дочерних популяциях. Вариации изменения Аг структуры - фазовые – изменение или прекращение образования некоторых детерминант. - антигенные - включения новых детерминант (присоединение молчащих генов к образующейся копии, приобретение ими регуляторных свойств, участие их в матричном синтезе, что приводит к появлению пилей с новой Аг структурой. 1. капсула - имеет иммуногенные свойства. АТ к ней стимулируют фагоцитоз гонококков. 2. пили - состоят из цепочек белковых субъединиц (каждый пилевый филамент содержит 10 тыс.б. с. Нарушение последовательности их соединения изменяет АГ свойства. Генетически опосредованная вариабельность строения пилей позволяет прикрепляться и выживать гонококкам при смене хозяев и воздействии АТ. 3. ЛПС- состоит из липида Аи центрального ядра, без боковых цепей. Структура ядра может меняться от условий окружающей среды. ЛПС - сильный иммуноген, на него вырабатывается основной пул Ig. 4. белки клеточной стенки-сильные иммуногены; выделяют 16 серотипов. АТ к ним в присутствии комплемента проявляют бактерицидные свойства. Наружная мембрана состоит из ЛПС их слоев с протеинами I,II,III классов. Протеины I класса обуславливают устойчивость к бактерицидным факторам слизистых оболочек, инвазию, вызывают системные инфекции. II го класса - вызывают адгезию к эпителию, блокируют фагоцитоз. Вариабельность протеинов детерминирована в нескольких генах, что вызывает ↑ частоту АГ вариаций. 5. высокая способность к трансформации на любой стадии роста, может происходить на протяжении периода жизни 1 популяции. 6. имеются R-плазмиды (устойчивость к АБ) и стимулирующие конъюгацию. Факторы патогенности. 40 1. Капсула. Имеют все свежевыделенные культуры. Непрочно соединена с клеткой. Проявляет антифагоцитарные свойства - защищает КС от контакта с ХП, маскирует АГ детерминанты. 2. Пили - адгезия к клеткам эпителия слизистых, эритроцитам, сперматозоидам, культуре клеток. Определяют резистентность к фагоцитозу лейкоцитами, перитонеальными макрофагами и к БАС. Отсутствуют у авирулентных штаммов. 3. ЛПС - адгезия и эндотоксичность. 4. Белки наружной мембраны – адгезия на ворсинках цилиндрического эпителия и проникновение внутрь клеток слизистой уретры, ау женщин и эндоцервикального канала. Барьер для проникновения АБ и гидролитических ферментов 5. Ig A- протеаза - действует внеклеточно, расщепляет молекулу Ig A в шарнирной области. Блокирует местный иммунитет, облегчает прикрепление гонококков к рецепторам эпит. клеток, защищает от фагоцитоза, опосредованного АТ. 6. Нарушение регуляции образования каталазы и подавления активности эндоперекисей в эндосомах - способность выживать и реплицироваться в фагоцитах. 7. штаммы AHU+ (чувствительны к пенициллину, нуждаются в аргенине, гипоксантине, урациле. Устойчивы к бактерицидному действию сывороточных АТ (M и G) и комплементу. Некоторые штаммы включают в терминальный участок олигосахарида сиаловые кислоты, которые являются компонентом поверхности эритроцитов. Гематогенная диссеминация отмечается у 1% больных. У женщин, в отличие от мужчин, заболевание часто протекает бессимптомно - лечение не проводят. Резистентность. Неустойчивы к внешним воздействиям гибель вызывают прямые солнечные лучи, УФ, высушивание Т (С, соли серебра, ртути, дезинфектанты. Клиника. Острый уретрит, цервицит, поражение шейки матки и придатков у женщину мужчин – поражение семенных пузырьков, предстательной железы, Экстрагенитальная локализация возбудителя - поражение прямой кишки и миндалин, бленорея у новорожденных (от больных матерей при прохождении родовых путей. Диссеминирование возбудителя вызывает пельвиоперетонит, менингит, артрит, эндокардит, септицемию. В настоящее время отмечают удлинение инкубационного периода и уменьшение выраженности клиники. Причина - самолечение с применением современных АБ, возрастание устойчивости гонококков кряду препаратов, передача при половом пути заражения с пакетом ассоциированных инфекций трихомонады, вирусные инфекции (ВПГ, ЦМВ), уреаплазмы, микоплазмы. Строгий антропоноз, но по некоторым источникам, гонококки встречаются на слизистых млекопитающих. У мелких лабораторных 41 животных в/б введение вызывает гибель. Иммунитет - гуморальный, но АТ не имеют протективных свойств- к вторичным заражениям не вырабатывается - врожденная невосприимчивлсть отсутствует - возможны супер- и реинфекции; - фагоцитоз носит незавершенный характер - гонококковая вакцина неэффективна из-за высокой антигенной изменчивости. Её используют для лечения больных с осложнениями или для диагностики (провокация. Лабораторная диагностика. - забор материала проводит лечащий врач - за 2-3 суток не применяют АБ и дезинфицирующие препараты - воздерживаются от мочеиспускания в течение 4-6 часов - проводится провокация гонококковой вакциной. 1. микроскопический метод. Окраска метиленовым синими по Граму. Эффективен при о. гонорее. В мазках - лейкоцитоз, незавершенный фагоцитоз - диплококки расположенные внутриклеточно: в полиморфно- ядерных лейкоцитах, в слизи ив эпителиальных клетках. При хр. гонорее выявляются гонококки неодинаковой формы и величины, гр (+). |