Нейрохирургия. краткая история развития отечественной неврологии и нейрохирургии
 Скачать 13.31 Mb.
|
|
ГЛАВА 10. СОСУДИСТЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ Сосудистые заболевания нервной системы являются одной из наиболее частых причин летальности и инвалидности. Особенности кровоснабжения головного мозга. Деятельность головного мозга в целом и все специфические для нервной ткани процессы (проведение нервного импульса, синаптогенез, хранение и переработка поступающей информации, поддержание пространственно - функциональной архитектоники мозга, образование функциональных ансамблей нейронов и др.) находятся в тесной зависимости от уровня энергетического обмена, определяемого прежде всего поступлением с кровотоком кислорода и глюкозы в нервную ткань. Составляя около 2% массы тела человека, головной мозг потребляет 20 - 25% поступающего в организм кислорода и до 70% свободной глюкозы, образующейся в печени. Однако нервная ткань имеет ограниченные энергетические ресурсы. Собственные запасы глюкозы в ткани мозга чрезвычайно малы по сравнению с интенсивностью ее потребления и только для процессов окисления могут быть израсходованы за 3 - 6 мин. Таким образом, функционирование головного мозга полностью зависит от постоянного притока глюкозы. При критическом снижении ее концентрации в крови для поддержания окислительных процессов ткань мозга начинает использовать свободную фракцию гликогена, но из - за небольших ее размеров полное окисление гликогена мозга заканчивается через 5 - 7 мин. Полное прекращение кровотока в мозге на 5 - 8 мин ведет к необратимым изменениям. В связи с этим стабильно высокая перфузия мозга - непременное условие его функциональной активности и жизнеспособности. Важной особенностью кровоснабжения мозга является эффективная система анастомозов (см. главу 2.6), способной обеспечить стабильность мозгового кровотока в условиях стеноза или даже полной онклюзии одной из четырех магистральных артерий, питающих головной мозг. Определенная автономность мозгового кровоснабжения обеспечивается механизмом ауторегуляции. Его физиологическая суть - констрикция или дилатация мозговых артерий в ответ на повышение или снижение системного АД соответственно. В норме при колебаниях систолического АД от 60 до 180 мм рт. ст. мозговой кровоток остается относительно стабильным. При различных патологических состояниях (артериальная гипертензия, острые расстройства мозгового кровообращения, черепно - мозговая травма, опухоли мозга) механизмы ауторегуляции оказываются неэффективными, и при колебаниях системного АД мозговой кровоток пассивно изменяется вслед за АД. Классификация. Выделяют хронические нарушения мозгового кровообращения (ХНМК) и острые нарушения мозгового кровообращения (ОНМК). Отдельно рассматриваются нарушения мозгового кровообращения, обусловленные врожденными аномалиями сосудов мозга. 10.1. Хроническая недостаточность мозгового кровообращения ХНМК (дисциркуляторная энцефалопатия) - наиболее частое проявление цереброваскулярной патологии. Обычно возникает на фоне атеросклероза, артериальной гипертензии и их сочетания. В патогенезе ХНМК имеют значение морфологические изменения экстра - и интракраниальных отделов магистральных сосудов головы, снижение компенсаторных возможностей коллатерального кровообращения, нарушения ауторегуляции мозгового кровообращения; расстройства центральной гемодинамики, изменения реологических и свертывающих свойств крови, нарушения метаболизма мозга. Ведущим патогенетическим механизмом является несоответствие между потребностью вещества головного мозга в кислороде и глюкозе и их доставкой кровотоком. Клинические проявления. В ранних стадиях заболевания преобладает субъективная симптоматика в виде снижения памяти и умственной работоспособности, головных болей, ощущения тяжести, шума в голове, фотопсий (ощущение мелькания предметов перед глазами), эпизодов головокружения. Отмечаются нарушения сна, повышенная утомляемость. Указанные расстройства возникают, как правило, после физического или эмоционального перенапряжения, под влиянием неблагоприятных метеорологических факторов. Неврологический осмотр позволяет выявить снижение темпа и качества умственной деятельности, ограничение способности к усвоению и обработке новой информации, признаки вегетососудистой дисфункции, иногда - нерезко выраженные симптомы орального автоматизма. По мере прогрессирования заболевания жалобы становятся более стойкими. Более значительными становятся интеллектуально - мнести - ческие расстройства (снижается внимание, затрудняется усвоение нового материала, постепенно сужается круг интересов, прогрессирует нарушение памяти). Затрудняется переключение с одного вида деятельности на другой, при выполнении умственной работы все чаще допускаются ошибки, мышление замедляется, снижаются активность и инициативность. Выражены изменения в эмоционально - волевой сфере с преобладанием депрессивных и астенических расстройств. Возможно развитие слабодушия, недостаточности критики к своему состоянию. У многих пациентов когнитивные нарушения затрудняют и нередко полностью исключают продолжение трудовой деятельности. Хроническое сосудистое поражение головного мозга часто сочетается с перенесенными эпизодами острой ишемии. Постепенно появляется очаговая неврологическая симптоматика в виде пирамидной недостаточности, псевдобульбарного синдрома, синдрома паркинсонизма, координаторных нарушений. Возникают корковые нарушения - элементы афазии, агнозии, апраксии, стойкий неврологический дефицит с нарушением моторных и сенсорных функций. Диагностика. Для диагностики ХНМК необходимо определить основной патологический процесс, поражающий сердечно - сосудистую систему (атеросклероз, артериальная гипертензия и др.). В связи с этим представляют ценность исследование липидного спектра, уровня глюкозы в крови, ее свертывающих и реологических свойств. Важную информацию о состоянии миокарда, аорты и крупных сосудов дают УЗДГ, эхокардиография. Используют электроэнцефалографию, компьютерную или магнитно - резонансную томографию головного мозга, психологические исследования. В ранних стадиях заболевания при отсутствии очагового поражения головного мозга необходимо проводить дифференциальную диагностику с невротическими, депрессивными, астеническими расстройствами. Развернутые клинические проявления ХНМК требуют исключения дегенеративных заболеваний головного мозга (болезнь Паркинсона, болезнь Альцгеймера и пр.), соматических заболеваний (сахарный диабет, гипотиреоз), интоксикаций (нейролептики, транквилизаторы, алкоголь). Консервативное лечение. При ХНМК важное значение имеют устранение факторов риска: коррекция АД, рациональное питание, дозированные физические нагрузки, правильный режим труда и отдыха, ограничение психоэмоциональных нагрузок. По показаниям проводят медикаментозную коррекцию липидного обмена (в том числе с использованием статинов) и АД (диуретики, блокаторы кальциевых каналов, ингибиторы АПФ, Рис. 10.1. Тромбинтимэктомия из сонной артерии. а - линия разреза мягких тканей; б - е - этапы атеросклеротической бляшки вместе с ее интимой; ж - создание обходного аностамоза а также их комбинации). Многим больным требуется применение антиагрегантов (аспирин, дипиридамол, плавикс и др.), ангиопротекторов (продектин, доксиум), комплексных вазоактивных и метаболических препаратов (трентал, стугерон, кавинтон, инстенон и др.), ноотропных и нейропротективных средств (пирацетам, инстенон, семакс, глицин). При психоэмоциональных расстройствах применяют седативные препараты, транквилизаторы, антидепрессанты. Хирургическое лечение более полно изложено во II томе учебника, посвященном хирургическим методам лечения и профилактики заболеваний нервной системы. Показания - нарушения проходимости экстракраниальных отделов артерий, кровоснабжающих головной мозг (аорта, подключичная и безымянная, сонные и позвоночные артерии). Под гемодинамически значимым стенозом понимают сужение сосуда на 70% и более. Наиболее распространенным видом операции является эндартерэктомия - иссечение атеросклеротической бляшки вместе с пораженной интимой (рис. 10.1). В месте вскрытия артерии на ее стенку накладывают шов. При обширном дефекте стенки, а также при обширном поражении стенки артерии или опасности послеоперационного стеноза используют заплату из стенки поверхностной вены ноги. При полной окклюзии артерии ее пораженный участок резецируют и замещают венозным трансплантатом или специальным протезом. При петлеобразовании иссекают удлиненную часть артерии и ее концы сшивают. Помимо открытых операций, для устранения стеноза применяют эндовазальную дилатацию пораженной артерии при помощи специальных баллон - катетеров и введение в суженный участок артерии внутренних протезов - стентов. Для профилактики ишемического поражения мозга вследствие «выключения» кровотока по артерии во время операции обеспечивают контроль функциональной активности мозга (регистрируют ЭЭГ, соматосенсорные вызванные потенциалы), поддерживают оптимальный уровень АД. При признаках недостаточности мозгового кровообращения вследствие пережатия артерии во время операции используется обходное шунтирование. 10.2. Острые нарушения мозгового кровообращения В зависимости от длительности сохраняющегося неврологического дефицита различают преходящие нарушения мозгового кровообращения (ПНМК) и инсульты. Факторами риска развития ОНМК являются генетическая предрасположенность к заболеваниям сердечно - сосудистой системы, артериальная гипертензия, сахарный диабет, избыточная масса тела, дислипопротеинемия, гиподинамия, курение , возраст, частые эмоциональные стрессы. Преходящие нарушения мозгового кровообращения Важнейшим критерием ПНМК является полная обратимость очаговой или диффузной неврологической симптоматики в течение 24 ч. В качестве форм ПНМК выделяют транзиторные ишемические атаки (ТИА) и гипертонические кризы с церебральными проявлениями. Транзиторные ишемические атаки. Причины возникновения и механизмы развития ТИА идентичны таковым при развитии ишемического инсульта. Одна из наиболее частых причин - стенозирующее поражение магистральных артерий головы. Нарушения кровотока при ТИА обычно кратковременные, не сопровождаются выраженными деструктивными изменениями мозговой ткани. Однако, как показали данные диффузионной МРТ, у ряда больных с ТИА в мозге формируются инфаркты малых размеров. Необходимо учитывать, что повторные ТИА, особенно в системе сонных артерий, нередко могут оказаться предвестником тяжелого ишемического инсульта. При ТИА наблюдаются очаговые неврологические симптомы, а менингеальные и общемозговые отсутствуют или не выражены. Клинические проявления ТИА зависят от поражения того или иного сосудистого бассейна и сходны с таковыми при ишемическом инсульте, но чаще бывают ограниченными (захватывают одну конечность или ло - кальный участок кожи лица; возможны парциальные судорожные припадки). Принципиальным отличием является лишь продолжительность очаговой неврологической симптоматики, не превышающая при ТИА 24 ч с момента появления первых симптомов. В случае обратимой компрессии позвоночных артерий при патологии шейного отдела позвоночника (остеохондроз) развиваются приступы резкой мышечной гипотонии и обездвиженности без утраты сознания, провоцируемые поворотами или запрокидыванием головы (дроп - атаки). Возникновение подобных пароксизмов с утратой сознания носит название синдрома Унтерхарншейдта. Гипертонические кризы с церебральными проявлениями. Церебральные гипертонические кризы возникают при резком подъеме АД, они могут сопровождаться нарушением проницаемости сосудистой стенки, диффузным отеком мозговых оболочек и повышением внутричерепного давления. Клиническая картина включает в себя тяжелую головную боль, головокружение и выраженные вегетативные расстройства: тошноту с повторной рвотой, гипергидроз, гиперемию кожных покровов, тахикардию, одышку, ознобоподобный тремор. Нередко возникают эмоциональные нарушения в виде тревоги, беспокойства или, наоборот, заторможенности, сонливости. Возможна кратковременная утрата сознания. В тяжелых случаях выявляются менингеальные симптомы. У некоторых больных развиваются генерализованные эпилептические припадки. Диагностика. При ТИА, особенно повторных, необходимо исключить стенозирующее поражение экстраили интракраниальных артерий, для чего используют УЗДГ, МР - ангиографию, по показаниям - контрастную ангиографию. Исследуют микроциркуляцию (агрегация тромбоцитов и эритроцитов, вязкость крови), состояние свертывающей и противосвертывающей систем крови. Для исключения геморрагического процесса применяют КТ и МРТ. При гипертонических кризах необходимо исключить вторичную гипертензию (вазоренальную, обусловленную феохромоцитомой надпочечника и др.), а при менингеальном синдроме - субарахноидальное кровоизлияние. Следует также своевременно диагностировать поражение других органов - мишеней, обусловленное повышением АД (гипертоническая ретинопатия, стенокардия). Прогноз. ПНМК является важным фактором риска развития инсульта в дальнейшем. В связи с этим больные нуждаются в систематическом наблюдении неврологом, врачами смежных специальностей (ангиохирург, кардиолог, эндокринолог, офтальмолог) для выработки оптимальной лечебной тактики. Инсульт В России, как и в большинстве развитых стран мира, инсульт занимает 2 - 3 место среди причин общей смертности (после заболеваний сердечнососудистой системы и онкологических заболеваний). Кроме того, инсульт - основная причина стойкой инвалидизации, так как более 10% перенесших инсульт, постоянно нуждаются в посторонней помощи и уходе. В зависимости от патоморфологических особенностей инсульта выделяют ишемический инсульт (инфаркт мозга) - вследствие резкого ограничения притока крови к головному мозгу, геморрагический - в результате кровоизлияния в ткань мозга, подоболочечные пространства или в желудочки, а также смешанные инсульты, при которых имеется сочетание очагов ишемии и геморрагии. Кроме того, выделяют малый инсульт, при котором полное восстановление нарушенных функций наступает на протяжении 21 сут, и инсульт со стойким остаточным неврологическим дефицитом. Возможны следующие варианты течения инсульта: благоприятное регредиентное с полным восстановлением утраченных функций; регредиентное с четким регрессом неврологического дефицита в сочетании с остаточными явлениями; ремиттирующее с эпизодами ухудшения состояния, обусловленного как повторными расстройствами мозгового кровообращения, так и сопутствующими соматическими заболеваниями; прогрессирующее (прогредиентное) с неуклонным нарастанием симптоматики, нередко с летальным исходом. Ишемический инсульт Этиология. Среди основных этиологических факторов, приводящих к развитию ишемического инсульта (ИИ), следует отметить атеросклероз, артериальную гипертензию и их сочетание, болезни сердца. Исключительно важна также роль факторов, способствующих повышению свертывающих свойств крови и увеличению агрегации ее форменных элементов. Риск возникновения ИИ возрастает при сахарном диабете, заболеваниях миокарда, особенно сопровождающихся расстройствами сердечного ритма. Патогенез. ИИ представляет собой гетерогенный синдром. Согласно Международной классификации TOAST, выделяют макрососудистый (атеротромботический и кардиоэмболический), микрососудистый (лакунарный), редкие (произошедшие вследствие травмы воспаления, расслоения артерий и др.) и недифференцированные (включающие сочетание двух и более факторов) формы ИИ. Причиной атеротромботического варианта инсульта является изъязвленная атеросклеротическая бляшка, приводящая либо к тромбозу магистральной артерии, либо к эмболии сосуда меньшего калибра вследствие отрыва ее фрагмента (артерио - артериальная эмболия; рис. 10.2). Кардиоэмболический вариант инсульта, как правило, возникает на фоне пристеночного тромба из постинфарктной аневризмы левого желудочка миокарда, бородавчатых разрастаний при эндокардите, ревматическом или бактериальном эндокардите, мерцательной аритмии. Микрососудистый вариант встречается при сахарном диабете, артериальной гипертензии, особенно при резких перепадах АД, антифосфолипидном синдроме. Развитие инфаркта в первые минуты и часы происходит по быстрым механизмам некротической смерти клеток. Пусковым звеном является энергетический дефицит, который инициирует так называемый глутамат - кальциевый каскад с избыточным высвобождением возбуждающих аминокислот - аспартата и глутамата и чрезмерным внутриклеточным накоплением ионов Са 2+ - основного триггера конечных механизмов каскада, приводящих к смерти клетки. Формирование ядерной зоны («сердцевины» инфаркта) завершается через 5 - 8 мин с момента острого нарушения мозгового кровообращения. Эта область мозга окружена потенциально жизнеспособной зоной «ишемической полутени» (пенумброй), в которой снижен кровоток, но в целом сохранен энергетический метаболизм и присутствуют функциональные, а не структурные изменения. Формирование половины окончательного объема инфаркта происходит в течение первых 90 мин с момента развития инсульта 80% - в течение 360 мин в связи с чем первые 3 - 6 ч получили название «терапевтического окна», внутри которого лечебные мероприятия могут быть наиболее эффективны - ми путем спасения пенумбры. Рис. 10.2. Красный инфаркт в коре большого мозга (микропрепарат). Тромбоэмбол в поверхностной артерии мозга (указан стрелкой) Процессы, начинающиеся в первые часы заболевания и лежащие в основе деятельности глутамат - кальциевого каскада (изменения метаболизма глутамата и кальция, свободнорадикальные реакции, перекисное окисление липидов, избыточное образование оксида азота и др.), сохраняют значимость и в более поздние сроки, особенно при обширной области ишемического поражения. Они индуцируют и поддерживают другие отдаленные последствия ишемии: реакцию генома, иммунные сдвиги, локальное воспаление в очаге ишемии, нарушения микроциркуляции и гематоэнцефалического барьера и апоптоз. Все эти процессы обусловливают «доформирование» инфаркта мозга за счет распространения повреждения зоны пенумбры от центра ишемии к периферии. Время «доформирования» инфарктных изменений в каждом случае индивидуально, составляет от 3 до 7 сут после нарушения мозгового кровообращения. |