Нейрохирургия. краткая история развития отечественной неврологии и нейрохирургии
 Скачать 13.31 Mb.
|
|
Спонтанные субдуральная и эпидуральная гематомы. Формирование субдуральных гематом обычно обусловлено черепно - мозговой травмой, но как редкий случай встречаются и спонтанные кровоизлияния. В 50% случаев развитие этих гематом связано с осложнениями антикоагулянтной терапии. В качестве других причин известны разрыв пиальной артерии, артериовенозная мальформация, мешотчатая аневризма, заболевания крови (гемофилия, тромбоцитопения, лейкемия). По клиническому течению спонтанные суб - и эпидуральные гематомы не отличаются от травматических. Диагностика. Диагноз кровоизлияния в мозг основывается на остром развитии общемозговых, очаговых неврологических нарушений, менингеальных симптомов и влиянии факторов риска (артериальная гипертензия, злоупотребление алкоголем и др.). Необходимо помнить о том, что кровоизлияния в мозг могут быть осложнениями антикоагулянтной терапии, заболеваний крови (гемофилия, лейкемия, тромбоцитопения), употребления кокаина. Методы вычислительной томографической диагностики. До настоящего времени КТ является методом выбора для диагностики геморрагических нарушений мозгового кровообращения. Жидкая кровь имеет рентгеновскую плотность близкую к плотности серого вещества мозга, но при кровоизлияниях в результате ретракции свертка крови в нем происходит существенное повышение плотности (гиперденсивные изменения), обусловленное повышением содержания гемоглобина. В первые часы кровоизлияния наблюдаются также гиподенсивные изменения в пограничной зоне, обусловленные накоплением плазмы крови вокруг свертка при ретракции последнего. К концу первых суток развивается перифокальный вазогенный отек, который при кровоизлиянии может сохраняться до нескольких недель (рис. 10.14.). Метод КТ позволяет надежно выявлять осложнения при внутримозговом кровоизлиянии. Прорыв крови в желудочки мозга сопровождается эффектом седиментации и наличием горизонтального уровня жидкости между ЦСЖ, находящейся вверху, и более тяжелыми эритроцитами, которые под влиянием силы тяжести оседают в наиболее низко расположенных отделах желудочковой системы мозга - в зад - Рис. 10.14. Компьютерные томограммы головного мозга. Внутримозговое кровоизлияние в правое полушарие большого мозга с прорывом крови в желудочковую систему. Гемотампонада на уровне межжелудочковых отверстий - 3- го желудочка (наличие сгустка крови в переднем отделе 3 - го желудочка), острая окклюзионная гидроцефалия боковых желудочков, феномены седиментации и горизонтального уровня жидкости в задних рогах боковых желудочков, выраженное поперечное смещение мозга влево них рогах при стандартном расположении пациента при КТ исследовании лицом вверх (см. рис. 10.14.). При внутримозговых кровоизлияниях ликвородинамические нарушения с развитием окклюзионной гидроцефалии могут быть связаны как с объемным воздействием гематомы на пути оттока ЦСЖ, так и с гемотампонадой желудочков мозга. С конца первой недели после развития геморрагического инсульта, при рассасывании гематомы, наблюдается феномен «тающего кусочка сахара» - прогрессирующее снижение рентгеновской плотности гематомы от ее периферии к центру (рис.10.15.). В этот период времени наблюдается кольцевидное накопление контрастного препарата, обусловленное «незрелостью» гематоэнцефалического барьера в зоне реактивного неовазогенеза вокруг гематомы. Неовазогенез обеспечивает повышенный приток макро - Рис. 10.15. Компьютерные томограммы головного мозга. Внутримозговое кровоизлияние в правое полушарие большого мозга на 5 - е (слева) и 13 - е (справа) сутки инсульта. Феномен «тающего кусочка сахара», нарастание перифокального отека, поперечное смещение срединных структур влево фагов, участвующих в рассасывании гематомы, так как он относительно равномерно выражен вокруг всей зоны кровоизлияния, накопление контрастного вещества также равномерное и обычно без разрывов и одинаковой ширины, что отличает его от кольцевидных форм контрастного усиления при опухолях мозга. Но в целом в подостром периоде кровоизлияния диагностические возможности КТ по сравнению с МРТ снижаются. Постгеморрагические кисты в белом веществе обычно имеют вытянутую или щелевидную форму в отличие от кист после инфаркта мозга, так как гематома помимо разрушения вещества мозга вызывает смещение проводящих путей вследствие объемного воздействия излившейся крови, а после рассасывания последней восстанавливается их обычное расположение. Но в большинстве случаев, особенно при небольших по размеру зонах поражения, КТ признаки недостаточно надежны для определения характера ранее перенесенного нарушения мозгового кровообращения. При кровоизлияниях изменения интенсивности магнитно - резонансного сигнала и обусловленные этим изменения тканевого контраста определяются многими биологическими и техническими факторами. Из первых основное значение имеет состояние молекулы гемоглобина, связанное с переходом оксигемоглобина в деоксигемоглобина, а затем - в метгемоглобин и гемосидерин, что изменяет магнитные свойства данного соединения. Из технических факторов важное значение имеют сила магнитного поля томографа и особенности используемых режимов исследования. В первые часы заболевания на обычных Т2 - взвешенных изображениях кровоизлияние имеет более высокий сигнал по сравнению с веществом мозга, что более выражено в периферических отделах всей зоны поражения и связано с накоплением в пограничной зоне жидкости (плазмы крови при ретракции свертка). На Т1 - взвешенных изображениях гематома обычно остается изоинтенсивной, но в пограничной зоне, особенно при крупных кровоизлияниях, могут наблюдаться гипоинтенсивные изменения, обусловленные описанным выше накоплением здесь жидкости. В последующие 2 - 4 дня интенсивность сигнала гематомы на Т2 - взвешенных изображениях снижается, так как образующийся в это время деоксигемоглобин является парамагнетиком, который ускоряет Т2 - релаксацию по механизму так называемого эффекта магнитной восприимчивости (рис. 10.16.). Начиная с 5 - 7 дней кровоизлияния в периферических отделах зоны поражения наблюдается повышение сигнала как на Т2 -, так и на Т1 - взве - шенных изображениях, что обусловлено появлением метгемоглобина и его выходом во внеклеточное пространство в связи с лизисом эритроцитов в данный период инсульта. Повышение сигнала на Т1 - взвешенных Рис. 10.16. Динамика МРТ - изменений на Т1 - и Т2 - взвешенных изображениях при внутримозговом кровоизлиянии в левое полушарие большого мозга. 1 - 1- е сутки, 2 - 3- и сутки, 3 - 7- е сутки, 4 - 4- е сутки от развития геморрагического инсульта изображениях связано с парамагнитным эффектом метгемоглобина по механизму так называемого диполь - дипольного взаимодействия, которое вызывает ускорение Т1 - релаксации. Данные изменения наблюдаются в течение нескольких недель, через 2 - 4 недели от начала заболевания к ним присоединяется снижение сигнала на Т2 - взвешенных изображениях в местах образования глыбок гемосидерина, обычно в самых периферических отделах зоны поражения, что связано с эффектом магнитной восприимчивости как и для деоксигемоглобина (см. рис. 10.16). Постгеморрагические кисты имеют высокий сигнал на Т2 - взвешенных изображениях и низкий - на Т1 - взвешенных изображениях. Отложения гемосидерина в стенках данных кист и в веществе мозга даже после небольших кровоизлияний могут сохраняться в течение многих лет и выявляются на Т2 - взвешенных изображениях. В остром периоде субарахноидального кровоизлияния КТ позволяет выявлять свертки и жидкую кровь в цистернах и других субарахноидальных пространствах мозга (рис. 10.17), но через 5 - 7 дней от начала заболевания частота выявления крови существенно уменьшается. При спонтанном субарахноидальном кровоизлиянии могут выявляться изменения, свидетельствующие о разрыве артериальной аневризмы как причине кровоизлияния, даже если сама аневризма не визуализируется. При разрыве аневризмы в передних отделах виллизиева круга могут развиться гематома прозрачной перегородки или прорыв крови в третий желудочек через его стенку с формированием свертка в полости данного желудочка и даже развитием его гемотампонады (рис. 10.18). В подостром периоде заболевания КТ позволяет достаточно надежно диагностировать возможные осложнения субарахноидального кровоизлияния: повторный разрыв артериальной аневризмы с кровоизлиянием, ишемическое повреждение мозга, связанное с вторичным вазоспазмом, арезорбтивную гидроцефалию, связанную с обструкци - Рис. 10.17. Компьютерные томограммы головного мозга. Спонтанное базальное субарахноидальное кровоизлияние. Базальные цистерны, латеральные щели и цистерны островков заполнены гиперденсивным содержимым, соответствующим сгусткам крови Рис. 10.18. Компьютерные томограммы головного мозга. Спонтанное субарахноидальное кровоизлияние. Гематома прозрачной перегородки ей элементами излившейся крови щелей в местах перехода ЦСЖ в венозную систему мозга. Обычные МРТ режимы исследования (Т1 - и Т2 - взвешенные изображения) малоинформативны при субарахноидальном кровоизлиянии. В отличие от этого режим с подавлением сигнала свободной воды более информативен по сравнению с КТ исследованием. Белки плазмы и продукты распада клеток крови в субарахноидальном пространстве содержат связанную воду, которая дает высокий сигнал на данном режиме, что резко отличается от гипоинтенсивного вида нормальных субарахноидальных пространств, заполненных ЦСЖ, основу которой составляет свободная вода, сигнал которой подавлен на этом режиме. Длительность выявления примеси крови в ЦСЖ при использовании режима с подавлением сигнала свободной воды достигает двух недель, особенно значительные преимущества данного режима перед КТ при небольшой примеси крови в ЦСЖ. Применение ангиографического режима МРТ позволяет визуализировать артериальные аневризмы (рис. 10.19.) и артериовенозные мальформации (рис. 10.20.) головного мозга. При доступности КТ/МРТ, люмбальную пункцию проводят Рис. 10.19. МР - ангиография в режимах трехмерной времяпролетной ангиографии (сверху) и «черной воды» на основе Т2 - ВИ (внизу). Артериальная мешотчатая аневризма начального отдела правой средней мозговой артерии лишь больным с клинической картиной субарахноидального кровоизлияния, но при отсутствии признаков крови в субарахноидальных пространствах по КТ и/или МРТ При люмбальной пункции (после эхоэнцефалоскопии для исключения выраженного смещения срединных структур головного мозга) отмечается повышенное ликворное давление. Кровь в субарахноидальных пространствах равномерно окрашивает цереброспинальную жидкость, по прошествии нескольких суток после кровоизлияния жидкость приобретает желтую (ксантохромную) окраску. В случае ранения иглой эпидуральных вен цереброспинальная жидкость в каждой последующей пробирке все больше просветляется, тогда как при субарахноидальном кровоизлиянии цвет жидкости во всех пробирках будет одинаковым. Цереброспинальную жидкость (3 - 10 мл) собирают в пробирку осторожно, с применением мандрена. Полученную жидкость необходимо центрифугировать. В случаях внутричерепного кровоизлияния жидкость над осадком из форменных элементов крови оказывается красной или ксантохромной. С 3 - го дня в ней обнаруживается нейтрофильный плеоцитоз, с 5 -6- го дня увеличивается число лимфоцитов и мононуклеаров. Субарахноидальные кровоизлияния при аневризмах сосудов мозга могут рецидивировать. Если КТ, МРТ и МР - ангиография не выявляют причину кровоизлияния, целесообразна прямая церебральная ангиография для исключения мешотчатой аневризмы. Как и при ишемическом инсульте, проводят клинический и биохимический анализы крови, общий анализ мочи, электрокардиографию. Консервативное и хирургическое лечение мозгового инсульта Доказательства отсроченности необратимых повреждений мозга от момента острого нарушения мозгового кровообращения и появления первых симптомов заболевания укоренили отношение к инсульту как к неотложному состоянию, требующему быстрой и патогенетически обоснованной медицинской помощи, желательно в течение первых 2- 3 ч. В связи с этим особое внимание уделяется работе бригад скорой помощи, ответственных за максимально раннее начало лечебных мероприятий на догоспитальном этапе и быструю транспортировку больных в стационар. Госпитализация больных в специализированные отделения для лечения острых нарушений мозгового кровообращения приводит к достоверному снижению летальности и инвалидности у больных по сравнению с обычными неврологическими отделениями стационаров, а также к значительному повышению качества жизни выживших пациентов в отдаленном периоде после инсульта. В структуре больницы, имеющей специализированное отделение для лечения больных с инсультом, необходимо наличие палаты (блока) интенсивной терапии с возможностью круглосуточного выполнения КТ - исследования, ЭКГ и рентгенографии органов грудной клетки, клинического и биохимического анализов крови, ультразвуковых сосудистых исследований, при необходимости - консультации нейрохирурга. По возможности в максимально ранние сроки следует решить вопрос о необходимости и возможности нейрохирургического лечения. Существуют два основных направления лечения: дифференцированное, зависящее от характера инсульта (геморрагический или ишемический), и базисное. Чем тяжелее течение инсульта, тем более необходима базисная терапия, направленная на поддержание всех жизненно важных функций организма. При отборе больных для госпитализации в специализированные «инсультные» отделения предпочтение отдается больным с нарушениями сознания от оглушения до комы I - II степени, с острыми гемодинамическими (инфаркт миокарда, расстройства сердечного ритма и проводимости) и дыхательными (нарушение проходимости трахеобронхиального дерева, отек легких, тяжелая пневмония) расстройствами, пароксизмальными состояниями. Основными направлениями базисной терапии в остром периоде инсульта являются коррекция нарушений дыхания и сердечно - сосудистой деятельности, нормализация кислотно - основного состояния и осмолярного гомеостаза, водно - электролитного баланса, профилактика и лечение повышения внутричерепного давления и отека мозга, вегетативно - трофических расстройств и осложнений острого мозгового инсульта. Коррекция деятельности сердечно - сосудистой системы направлена в первую очередь на контроль АД. Величина АД должна на 10 - 20 мм рт. ст. превышать привычные для больного цифры. Следует избегать резкого снижения АД во избежание развития синдрома обкрадывания. Гипотензивная терапия включает в себя применение бета - адреноблокаторов (анаприлин, атенолол), блокаторов кальциевых каналов, ингибиторов АПФ (каптоприл, эналаприл). При невозможности или неэффективности приема внутрь препараты вводят внутривенно капельно под контролем АД. В случае артериальной гипотензии назначают кардиотонические средства (мезатон, кордиамин). По показаниям проводят коррекцию на - рушений коронарного кровообращения, остро возникших нарушений сердечного ритма и проводимости и сердечной недостаточности. При инсульте не показано применение сосудорасширяющих средств (никотиновая кислота, но - шпа, папаверин), поскольку при геморрагическом инсульте они могут привести к возобновлению кровотечения, а при ишемическом - к развитию синдрома обкрадывания. Контроль за функцией органов дыхания включает обеспечение проходимости дыхательных путей: туалет полости рта и носа, удаление секрета и рвотных масс из верхних дыхательных путей при помощи отсоса. Возможны интубация и перевод пациента на ИВЛ. При развитии отека легких требуется введение сердечных гликозидов (коргликон, строфантин), диуретиков. В случае тяжелого состояния больного с первых суток следует начинать введение антибиотиков широкого спектра действия (синтетические пенициллины, цефалоспорины) для профилактики пневмонии. С целью профилактики застойных явлений в легких необходимо в максимально ранние сроки начинать активную и пассивную (включая переворачивание с бока на бок) дыхательную гимнастику. Для поддержания гомеостаза и проведения гемодилюции требуется введение адекватного количества солевых растворов (2000 - 3000 мл/сут в 2 - 3 приема): Рингера - Локка, изотонического раствора хлорида натрия. При этом необходимо контролировать диурез и экспираторные потери жидкости. Основным ориентиром эффективности гемодилюции является снижение гематокрита до 30 -35%. В случае развития ацидоза показано применение 4 - 5% раствора бикарбоната натрия, 3,6% раствора трисамина (под контролем показателей кислотно - основного состояния). При необходимости корригируется содержание в крови ионов калия и хлора. В остром периоде инсульта больные находятся в состоянии гиперкатаболизма и должны получать энтеральное и парентеральное питание, обогащенное витаминами и белками, с низким содержанием глюкозы и животных жиров. Суточная энергетическая ценность должна составлять не менее 3000 ккал. Борьба с отеком головного мозга включает применение осмотических диуретиков (15% раствор маннитола, реоглюман), показано назначение глицерола внутрь. При нарастании симптомов дислокации стволовых структур или верифицированном кровоизлиянии в опухоль возможно применение кортикостероидов, в первую очередь дексазона (16 - 24 мг/сут, 4 введения) или преднизолона (60 - 90 мг/сут). Изолированное применение фуросемида при остром нарушении мозгового кро - вообращения противопоказано, так как петлевые диуретики не только не влияют на выраженность отека мозга, но и способствуют развитию гемоконцентрации. Контроль за вегетативными функциями включает регуляцию деятельности кишечника (богатая клетчаткой и молочно - кислыми продуктами диета; при необходимости применение слабительных препаратов, очистительные клизмы) и мочеиспускания. По показаниям проводится катетеризация мочевого пузыря, назначают уросептики с целью профилактики восходящей инфекции мочевых путей. С первых суток требуется регулярная обработка кожных покровов антисептическими препаратами для предупреждения пролежней, желательно использование функциональных противопролежневых матрасов. При гипертермии применяют антипиретики. |