Нейрохирургия. краткая история развития отечественной неврологии и нейрохирургии
 Скачать 13.31 Mb.
|
|
Клинические проявления. В клинической картине ИИ очаговая симптоматика преобладает над общемозговыми и менингеальными синдромами. Выраженность неврологического дефицита определяется локализацией очага ишемии, обширностью зоны инфаркта и эффективностью компенсаторных механизмов. Темпы развития ИИ в значительной степени определяются особенностями патогенеза заболевания. Апоплектиформное (моментальное) развитие свойственно кардиоэмболическому инсульту. В ряде случаев при эмболии крупного артериального ствола, сопутствующей артериальной гипертензии возможны менингеальные симптомы и угнетение сознания. Острое начало заболевания возможно и при тромбозе интракраниальной артерии. Вместе с тем возникновению атеротромботического инсульта в ряде случаев могут предшествовать единичные или повторные ТИА в той же системе, в которой впоследствии развивается инсульт. В случае нарастающего тромбоза симптоматика может ундулировать на протяжении от нескольких часов до 2 - 3 сут. В отдельных случаях наблюдается медленное (на протяжении нескольких недель) «опухолеподобное» нарастание очаговой симптоматики при тромботическом инсульте. Инфаркт в системе внутренней сонной артерии. Ветви внутренней сонной артерии кровоснабжают значительную часть больших полушарий: кору лобной, теменной, височной долей, подкорковое белое вещество, внутреннюю капсулу. Окклюзия интракраниального отдела внутренней сонной артерии, как правило, проявляется грубой неврологической симптоматикой в виде контралатеральных гемипарезов и гемигипестезии в сочетании с расстройствами высших корковых функций. Поражение экстракраниального сегмента может быть более благоприятным, прояв - ляется ТИА и малыми инсультами, что объясняется компенсаторным кровотоком по анастомозам, образующим виллизиев круг. При функциональной неполноценности виллизиева круга возможен грубый неврологический дефицит в сочетании с угнетением сознания. Инфаркт в бассейне передней мозговой артерии. Поверхностные ветви этой артерии снабжают кровью медиальную поверхность лобной и теменной долей, парацентральную дольку, частично глазничную часть лобной доли, наружную поверхность верхней лобной извилины, передние 2 / 3 мозолистого тела. Глубокие ветви кровоснабжают переднее бедро внутренней капсулы, скорлупу, бледный шар, частично гипоталамическую область. Клиническая картина поражения передней мозговой артерии проявляется развитием контралатерального спастического пареза преимущественно в проксимальном отделе руки и дистальном - ноги. Вследствие поражения парацентральной дольки возможны нарушения мочеиспускания и дефекации. Возникают рефлексы орального автоматизма и хватательные рефлексы (Янишевского). Возможны поведенческие изменения: аспонтанность, дурашливость, неопрятность, элементы асоциального поведения. Инфаркт в бассейне средней мозговой артерии. Артерия кровоснабжает большую часть подкорковых узлов и внутренней капсулы, кору височной и теменной долей. В зоне ее кровоснабжения наиболее часто локализуются ИИ. При поражении ствола артерии до отхождения от него глубоких ветвей развивается тотальный инфаркт с контралатеральными грубыми гемиплегией, гемианестезией и гемианопсией. При поражении артерии после отхождения глубоких ветвей (обширный корково - подкорковый инфаркт) имеется сходная симптоматика, но выраженная несколько меньше (более глубокий парез в руке). Поражение доминантного полушария сопровождается развитием афазии, алексии, аграфии, апраксии. При локализации инсульта в субдоминантном полушарии возникают анозогнозия, расстройства схемы тела, возможны псевдореминисценции и конфабуляции. Инфаркт в вертебрально - базилярной системе. Составляющие эту систему позвоночные и основная артерии обеспечивают кровоснабжение ствола мозга, лабиринта, мозжечка, затылочных долей, медиобазальных отделов височных долей. При поражении экстракраниального отдела можно отметить мозаичность («пятнистость») нарушений различных отделов мозгового ствола и мозжечка. Как правило, наблюдаются вестибулярные расстройства (головокружение, атаксия, спонтанный нистагм), нарушения статики и координации, признаки поражения мостового центра взора, зрительные нарушения. При окклюзии интракраниального отдела позвоночной артерии развиваются альтернирующие синдромы с поражением как оральных, так и каудальных отделов мозгового ствола, мозжечковыми расстройствами, проводниковыми пирамидными и чувствительными нарушениями (наиболее часто это варианты синдрома Валленберга - Захарченко). Двусторонний тромбоз позвоночных артерий и тромбоз основной артерии приводят к грубому поражению нижних отделов ствола с нарушением жизненно важных функций. Задние мозговые артерии и их ветви кровоснабжают затылочную долю и лучистость Грациоле, медиобазальные отделы височной доли, заднюю треть таламуса и гипоталамической области, заднюю треть мозолистого тела. При ишемии в зоне кровоснабжения этой артерии развивается гомонимная гемианопсия с сохранностью макулярного зрения или верхнеквадрантная гемианопсия, в ряде случаев - метаморфопсии и зрительная агнозия. Поражение медиобазальных отделов височной доли сопровождается нарушениями памяти по типу корсаковского синдрома, эмоциональными расстройствами. При инфаркте в бассейне глубоких ветвей задней мозговой артерии развивается таламический синдром (Дежерина - Русси) - сочетание контралатеральных гемигипестезии, гиперпатии, дизестезии и таламических болей, в контралатеральных конечностях возможны атаксия и интенционный тремор, иногда в сочетании с гемибаллизмом (верхний синдром красного ядра). Прогноз определяется обширностью зоны поражения, выраженностью перифокального отека и признаками вторичного стволового синдрома, а также компенсаторными возможностями организма. Состояние наиболее тяжелое в первые 2 - 5 сут заболевания, что определяется выраженностью неврологического дефицита, расстройствами сознания, соматическим состоянием. Летальность при ишемическом инсульте составляет 20%. Тяжелая инвалидизация достигает 30%. При повторных инсультах (в том числе небольших по объему) нередко развивается мультиинфарктная деменция. Алгоритм обследования больного. При поступлении больного с инсультом в стационар ему проводят следующие исследования: • клиническое неврологическое исследование; • компьютерную и/или магнитно - резонансную томографию головного мозга для верификации характера очага и оценки его величины, а также при возможности, КТ - и/или МР - ангиографию для верификации окклюзии крупных артериальных стволов; • оценку гемостаза, включая основные реологические свойства крови; • экстра - и транс - краниальную допплерографию для верификации локализации окклюзии или стеноза «симптомной» артерии. Всем больным с острым инсультом в течение первых 48 часов заболевания целесообразно осуществлять мониторинг неврологического и соматического статуса, температуры тела, сердечно - сосудистых функций (АД, ЭКГ, частота сердечных сокращений), основных лабораторных параметров крови (прежде всего, глюкозы и показателей гемостаза). По показаниям - мониторирование проводится более длительно. Важно отметить, что КТ головного мозга является международным стандартом при постановке диагноза ОНМК и индикатором аккредитации лечебного учреждения для оказания помощи больным с инсультом. При доступности КТ/ МРТ, люмбальную пункцию проводят лишь больным с клинической картиной субарахноидального кровоизлияния, но при отсутствии признаков крови в субарахноидальных пространствах по КТ и/или МРТ. Если нет возможности выполнить КТ/МРТ головного мозга, люмбальная пункция помогает дифференциации форм инсульта. Цереброспинальная жидкость при ишемическом инсульте обычно прозрачная, с нормальным содержанием белка и клеточных элементов. Обнаружение крови в ликворе при люмбальной пункции может указывать на кровоизлияние в мозг с прорывом крови в желудочковую систему или субарахноидальное кровоизлияние, а также быть следствием травмирования венозных сосудов в области прокола («путевая кровь»). Для выяснения причины ишемического инсульта используют неинвазивные УЗИ - методы исследования сосудов (дуплексное и триплексное сканирование прецеребральных артерий головы и церебральных артерий). Данные исследования позволяют визуализировать сонные артерии и одновременно исследовать кровоток методом спектральной допплерографии (рис. 10.3), методы компьютерной обработки выявляют поражения в области бифуркации сонных артерий, транскраниальная допплерография позволяет провести спектральное допплерографическое Рис. 10.3. Ультразвуковое изображение в режиме цветового дуплексного сканирования и спектр допплеровского сдвига частот внутренней сонной артерии. Атеросклеротический стеноз (75 -90%) исследование некоторых внутричерепных артерий и косвенно оценить скорость кровотока в них. Важен транскраниальный допплеровский мониторинг для регистрации церебральной микроэмболии Церебральная ангиография - наиболее надежный метод диагностики поражения сосудов головного мозга, особенно в случаях поиска аневризм и мальформаций сосудов, а также при подготовке больного к плановой профилактической операции на «симптомной» артерии (каротидная эндартерэктомия, стентирование). Однако в связи с риском развития осложнений контрастная ангиография должна использоваться только в случаях, когда от ее результатов зависит тактика лечения больного. В большинстве случаев целесообразно применять МРТ и КТ в ангиографическом режиме (рис. 10.10.). При внутриартериальной или внутривенной дигитальной субтракционной ангиографии (рис. 10.4) качество изображения экстракраниальных отделов сонных артерий близкое к получаемому при контрастной внутриартериальной ангиографии. При внутривенном введении необходимо значительно большее количество контраста, чем при обычной ангиографии, поэтому субтракционная внутривенная ангиография не рекомендуется при почечной недостаточности, особенно на фоне сахарного диабета. Субтракционная внутриартериальная ангиография позволяет уменьшить количество вводимого контраста. Важное место в диагностике и определении состояния больного играет соматическое обследование. В первую очередь важно оценить функции дыхания и сердечно - сосудистой системы, затем - других внутренних органов. При обследовании сердечно - сосудистой системы в первую очередь диагностируются нарушения центральной гемодинамики с целью их экстренной коррекции, а затем - интракраниальных патологических процессов, могущих являться причиной ишемического инсульта. Наличие аритмии, выявление шумов в сердце позволяют предположить кардиоэмболический характер инсульта. Систолический шум в области бифуркации общей сонной артерии - признак ее стеноза. Ослабление/отсутствие пульса и уменьшение АД на одной стороне - признак стеноза дуги аорты и подключичных артерий. Поскольку кардиологическая патология у больных с инсультом встречается очень часто, ЭКГ является обязательным методом исследования. С ее помощью диагностируются нарушения ритма, ишемия миокарда. Холтеровское мониторирование ЭКГ используется при подозрении на эмболический генез инсульта в результате пароксизмального нарушения сердечного ритма. Эхокардиографию проводят при подоз - Рис. 10.4. Дигитальные субтракционные антиограммы магистральных сосудов головы а - окклюзия левой позвоночной артерии; б - окклюзия бифуркации правой общей сонной артерии рении на патологию клапанов сердца, кардиомиопатию, внутрисердечный тромб, аневризму желудочков, незаращение овального окна и др. Рентгенография органов грудной клетки необходима для диагностики легочных осложнений (застойная аспирационная пневмония, тромбоэмболия), кардиальных нарушений (изменение конфигурации сердца, расширение его границ). Необходимый минимум лабораторных исследований: • клинический анализ крови с определением числа тромбоцитов (выявление патологии крови, системных заболеваний, вторичных осложнений). Гематокрит является основным показателем эффективности проводимой гемодилюции. Исследование числа тромбоцитов в динамике позволяет своевременно распознать вторичное нарушение гемостаза, в т.ч. ДВС - синдром; • определение группы крови, резус - фактора, анализ крови на ВИЧ, реакция Вассермана; • биохимический анализ крови с определением глюкозы, мочевины, креатинина, билирубина, АСТ, АЛТ, холестерина, ТАГ, ЛПВП, ЛПНП, СРБ; • электролиты (натрий, калий), осмолярность плазмы; • газовый состав крови, кислотно - основное состояние - необходимы, прежде всего, для определения показаний к проведению ИВЛ; • коагулограмма с определением фибриногена, фибринолитической активности, АЧТВ, тромбинового времени, протромбина, МНО, времени свертываемости крови; исследование реологических свойств крови, агрегации тромбоцитов и эритроцитов, деформируемости мембран эритроцитов (рис. 10.5.) • анализ мочи. Методы вычислительной томографической диагностики занимают ведущее место при исследовании больных с сосудистыми заболеваниями мозга. Достаточно отметить, что уже первый из этих методов - КТ позволил определять характер церебрального инсульта - ишемический или геморрагический - с надежностью, приближающейся к 100 % (в зависимости от сроков исследования). Без использования данного метода ошибка указанной дифференциальной диагностики достигала 15 - 20% даже в специализированных отделениях. Ведущими и наиболее часто используемыми методами лучевой диагностики инсульта являются КТ и ее разновидность - КТ - ангиография и МРТ, включая МР - ангиографию. Выявление инфаркта мозга методом КТ. При ишемическом инсульте частота выявления зоны поражения методом КТ зависит от длительности промежутка времени между клиническим дебютом инсульта и КТ исследованием, а также от характера поражения (наличие геморрагической трансформации), величины и локализации инфаркта. При полушарной локализации инфаркта с вовлечением коры мозга изменения могут выявляться через 3 часа от начала заболевания, к Рис. 10.5. Агрегатограммы тромбоцитов в норме и при патологии. 1 - агрегатограмма здорового человека; 2 - повышение агрегации тромбоцитов при ишемическом инсульте; 3 - снижение агрегационной способности тромбоцитов; α - угол, характеризующий скорость тромботических агрегатов; β - угол, характеризующий скорость дезагрегации; t 1 - время агрегации; t 2 - время дезагрегации; короткой стрелкой показан момент введения агрегирующего агента (АДФ) концу первых суток частота визуализации КТ изменений достигает 60%, в дальнейшем она нарастает и к 7 - му дню инсульта достигает 100% всех выявляемых при данном исследовании ИМ. Ишемические повреждения мозга в структурах задней черепной ямки при КТ выявляются хуже по сравнению с полушарной локализацией данных изменений. В значительной степени это связано с обычно небольшим объемом зоны поражения и с наличием артефактов при КТ сканировании данной области. Наиболее ранним КТ признаком ишемического повреждения в системе средней мозговой артерии является отсутствие визуализации чечевицеобразного ядра или коры островка в связи с развитием в зоне поражения цитотоксического отека мозга (рис. 10.6). При больших полушарных инфарктах в течение первых часов инсульта еще до появления гиподенсивных изменений в веществе мозга выявляется локальный объемный эффект в виде сужения корковых борозд в зоне поражения и сдавления бокового желудочка на стороне поражения. Аналогичные изменения могут наблюдаться также при больших инфарктах мозжечка. В остром периоде ишемического инсульта доминирующим типом тканевых изменений в зоне ишемического повреждения является цитотоксический отек, к которому обычно присоединяется и вазогенный отек при поражении микроциркуляторного русла. На КТ изображениях зона инфаркта в течение первой недели заболевания выглядит как равномерно гиподенсивный участок, оказывающий объемный эффект на окружающие структуры мозга (рис. 10.7). В большинстве случаев данный участок соответствует определенному сосудистому бассейну и имеет клиновидную форму с основанием наружу. Рис. 10.6. Компьютерная томограмма головного мозга. Отсутствие обычного тканевого контраста между правым чечевицеобразным ядром и окружающим белым веществом мозга в первые часы ишемического инсульта (изображение слева, стрелка). Геморрагическая трансформация в участке инфаркта через 2 суток (изображение справа) Рис. 10.7. Компьютерные томограммы головного мозга. Острый инфаркт в правом полушарии большого мозга (в бассейне правой средней мозговой артерии). Цитотоксический отек, объемный эффект В ряде случаев при ишемическом инсульте в качестве ранних изменений выявляется гиперденсивность участков средней, реже - задней мозговых артерий на стороне поражения, что свидетельствует о наличии тромбоза или эмболии данных сосудов. При КТ исследовании у больных с ишемическим инсультом могут также выявляться различные сосудистые изменения, потенциально способные вызывать ишемические повреждения мозга: кальцификаты в атеросклеротических бляшках в стенках артерий, извитость и расширение сосудов, церебральные сосудистые мальформации. Начиная с конца первой недели в сером веществе в зоне ишемического повреждения наблюдается повышение плотности до изоденсивного, а иногда и слабогиперденсивного состояния, что связано с развитием реактивного неовазогенеза и восстановлением иногда избыточного кровотока. Данный феномен определяется как эффект затуманивания, он затрудняет выявление истинных границ зоны ишемического повреждения. В течение второй недели ИМ обычно регрессирует положительный эффект объемного воздействия, а позже начинает проявляться эффект утраты вещества мозга. Через 1,5 - 2 месяца на КТ изображениях выявляются гиподенсивные изменения, соответствующие формирующейся постинфарктной кисте. При КТ хорошо выявляется геморрагическая трансформация в зоне острого ишемического повреждения, которая может быть по типу пропитывания кровью вещества мозга или в виде формирования кровоизлияния. Соответственно наблюдаются умеренно выраженные или выраженные гиперденсивные изменения в зонах геморрагической трансформации (см. рис. 10.6). Диагностика геморрагической трансформации по типу пропитывания является более сложной задачей по сравнению с диагностикой внутримозговой гематомы, в типичных случаях данный тип трансформации характеризуется отсутствием однородности показателей тканевой плотности в зоне кровоизлияния, которая располагается внутри или по краю зоны пониженной плотности, соответствующей инфаркту. В первые дни ишемического инсульта контрастное усиление обычно не повышает информативности КТ исследования и, как правило, не используется. Начиная со второй недели заболевания при развитии эффекта «затуманивания» контрастное усиление используется для уточнения распространенности зоны поражения, в частности, в коре мозга. Контрастный препарат преимущественно накапливается в сером веществе в зоне поражения - гиральный тип контрастного усиления (рис. 10.8.). Это связано с преобладанием реактивного ангиогенеза в сером веществе мозга, в котором исходно плотность капилляров более высокая по сравнению с белым веществом. |