Нейрохирургия. краткая история развития отечественной неврологии и нейрохирургии
 Скачать 13.31 Mb.
|
|
Дифференцированное лечение ишемического инсульта. Современные представления о механизмах развития ишемического инсульта позволили выделить два основных направления патогенетической терапии: улучшение перфузии ткани мозга (ранняя реканализация сосуда и реперфузия) и нейропротективная терапия. Целесообразность терапевтической реперфузии сохраняется в пределах 3 - 6 ч, затем при ее применении значительно нарастает риск не только реперфузионного повреждения, но и геморрагических осложнений. Таким образом, реперфузия должна быть ранней, по возможности активной и кратковременной. Существуют два вида тромболитической терапии: системная, когда фибринолитический препарат вводят внутривенно, и селективная, проводимая под контролем рентгеновской ангиографии, при которой фибринолитик вводят внутриартериально. Для системного тромболизиса при ишемическом инсульте в настоящее время используется рекомбинантный тканевый активатор плазминогена (алтеплаза), применение которого показано в течение первых 3 ч от начала развития инсульта. Противопоказания к назначению алтеплазы: позднее начало тромболизиса (более 3 ч от момента появления первых симптомов заболевания); признаки внутричерепного кровоизлияния и размер гиподенсивного очага более 1 / 3 бассейна средней мозговой артерии при КТ; систолическое АД выше 185 мм рт. ст. и/или диастолическое выше 105 мм рт. ст.; оперативные вмешательства на головном и спинном мозге в анамнезе; любые состояния с высоким риском геморрагий (эндокардит, панкреатит, язвенная болезнь, эрозии органов желудочно - кишечного тракта); оперативные вмешательства, травмы, инсульты в предшествующие 3 мес; беременность. Алтеплазу применяют в дозе 0,9 мг/кг, 10% всего количества вводят внутривенно в течение 1 мин в виде болюса, оставшуюся дозу - внутривенно капельно в течение 1 ч. Максимальная доза препарата - 90 мг. При селективной внутриартериальной тромболитической терапии, проводимой в течение первых 6 ч от начала инсульта, используются урокиназа, рекомбинантная проурокиназа, алтеплаза, которые вводятся непосредственно в тромб или эмбол, вызвавший окклюзию мозгового сосуда. Одним из перспективных направлений реканализации является хирургическое удаление тромба: механическая эндоваскулярная экстракция или разрушение тромба лазерным лучом или пучком ультразвука. Дисбаланс в системе гемостаза выявляется практически при всех подтипах ишемического инсульта, включая гиперкоагуляцию с последующей дискоагуляцией в виде ДВС - синдрома, особенно при тяжелых формах острых нарушений мозгового кровообращения, и расстройства микроциркуляции. Терапия прямым антикоагулянтом - гепарином показана в первые дни прогредиентного атеротромботического инсульта (при нарастающем тромбозе сосуда), при рецидивирующих транзиторных ишемических атаках, подтвержденном кардио - эмболическом инсульте; симптомной диссекции экстракраниальных артерий; тромбозе венозных синусов; дефиците протеинов C и S, а также при проведении хирургических вмешательств на сосудах мозга. Гепарин назначают в течение первых 3 - 5 дней заболевания в суточной дозе до 10 - 15 тыс. ЕД под контролем лабораторных показателей, прежде всего АЧТВ (которое не должно увеличиваться более чем в 2 раза). При применении гепарина необходимы отмена принимаемых антиагрегантов, контроль АЧТВ (строго обязательно при в/в введении гепарина), более жесткий контроль за гемодинамикой, а также назначение ангиопротектора - дицинона для предупреждения развития геморрагической трансформации инфаркта. Следует помнить, что лечение антикоагулянтами непрямого действия также необходимо проводить под строгим лабораторным контролем показателей коагулограммы. Биологическая активность гепарина зависит от плазменного ингибитора протеаз - антитромбина III, поэтому при дефиците антитромбина III у больных с нарастающим тромбозом основной или внутренней сонной артерии рекомендуется одновременно с гепарином вводить плазму крови (100 мл 1 - 2 раза в день). С целью улучшения реологических свойств крови показано применение антиагрегантов: аспирина в дозе 75 мг/сут, трентала (пентоксифил - лина). Следует отметить, что спектр препаратов с антиагрегантным действием чрезвычайно широк, что позволяет подобрать оптимальное лечебное средство каждому больному, учитывая индивидуальные особенности центральной и церебральной гемодинамики, сосудистой реактивности, состояния сосудистой стенки. Так, у больных молодого возраста с гиперкинетическим типом кровообращения (выраженная тахикардия, стойкое повышение систолического АД) предпочтительны малые дозы β - адреноблокаторов (анаприлин). Пожилым больным целесообразно назначение ангиопротекторов (продектин) и препаратов комплексного сосудисто - метаболического действия (кавинтон, танакан). Проведение активной реперфузионной терапии возможно лишь в стационаре после нейровизуализирующего исследования (КТ/МРТ головного мозга), позволяющего исключить геморрагический компонент поражения, оценить размеры ишемизированной территории и патогенетический вариант инсульта. Это оттеняет преимущества другого направления терапии - нейропротекции (син.: цитопротекция, метаболическая защита мозга), которую можно использовать на догоспитальном этапе при появлении первых симптомов инсульта, даже геморрагического. Разнообразие механизмов формирования инфаркта мозга позволяет условно выделить два основных направления нейропротективной терапии. Первичная нейропротекция направлена на прерывание быстрых механизмов некротической смерти клеток - реакций глутамат - кальциевого каскада. Такую нейропротекцию нужно начать с первых минут ишемии и продолжать на протяжении первых 3 дней инсульта, причем особенно активно в первые 12 ч. С целью первичной нейропротекции применяют глицин (1,0 г сублингвально в течение 5 дней) и магния сульфат (20 мл/сут 25% раствора внутривенно капельно). Вторичная нейропротекция направлена на уменьшение выраженности отдаленных последствий ишемии, т.е. на блокаду провоспалительных цитокинов, молекул клеточной адгезии, торможение прооксидантных ферментов, усиление трофического обеспечения, временное торможение апоптоза. Ее можно начать спустя 3 - 6 ч после развития инсульта и продолжать по меньшей мере 7 дней. Для вторичной нейропротекции проводится антиоксидантная терапия. Применяют мексидол (внутривенно капельно 100 мг/сут в течение 6 дней), эмоксипин (внутривенно капельно по 15 мл 1% раствора в течение 10 дней, а затем внутримышечно по 5 мл 1% раствора в течение 14 дней). Важным направлением нейропротективной терапии является применение препаратов с нейротрофическими и нейромодуляторными свойствами. Поскольку полипептидные нейротрофические факторы не проникают через гематоэнцефалический барьер, их клиническое использование ограничено. В связи с этим большое внимание уделяется изучению свойств низкомолекулярных нейропептидов. Эти соединения свободно проникают через гематоэнцефалический барьер и оказывают многостороннее действие на ЦНС с высокой эффективностью и выраженной направленностью при условии очень малой концентрации препаратов в организме. Одним из наиболее известных препаратов нейротрофического ряда является церебролизин. Оптимальная суточная доза препарата у больных с ишемическим инсультом средней тяжести 10 мл, при тяжелом состоянии больного - 20 мл внутривенно капельно на протяжении 7 - 10 дней заболевания (возможно продолжение курса в виде внутримышечных инъекций по 5 мл в день до 21 суток заболевания). Другой препарат этой группы - синтетический аналог фрагмента АКТГ(4 -10) - семакс, представляющий собой гептапептид (Met -GluHis-Phe-Pro-Gly- Pro), лишенный гормональной активности. Препарат вводят интраназально в дозе 12 мкг/сут больным с инсультом средней тяжести, больным в тяжелом состоянии - 18 мг/сут. Назначение ноотропных препаратов (производных ГАМК), активирующих энергетический метаболизм и окислительно - восстановительные процессы в мозге, часто противопоказано. Оправдано назначать эти препараты только при ограниченных корковых очагах ишемии, клинически проявляющихся расстройствами высших мозговых функций (прежде всего речевых) и умеренным двигательным дефицитом. Оптимальные дозы ноотропила в первые 10 - 15 дней ишемического инсульта составляют от 6 до 12 г/сут при внутривенном введении. Для достижения максимального клинического эффекта рекомендуется длительное применение препарата (с 15 - го дня прием внутрь в дозе 4,8 г/сут на протяжении 1 - 1,5 мес), так как отсроченное нейротрансмиттерное действие ноотропила повышает пластичность нервной ткани. С первых дней заболевания, после формирования морфологических инфарктных изменений в веществе мозга, все большее значение приобретает репаративная терапия, направленная на улучшение пластичности здоровой ткани, окружающей инфаркт, активацию образования полисинаптических связей, увеличение плотности рецепторов. Вторичные нейропротекторы, обладающие трофическими и модуляторными свойствами, а также ноотропы (производные ГАМК), глиатилин (внутривенно в дозе 1 г 3 - 4 раза в сутки в течение 5 дней), аплегин (в суточной дозе 7- 15 мг/кг в течение 7 - 10 дней) усиливают регенераторно - репаративные процессы, способствуя восстановлению нарушенных функций. Профилактика. К числу наиболее значимых профилактических мероприятий относят контроль АД, глюкозы и липидов крови с коррекцией выявленных изменений. В последние годы доказана значимость использования гипотензивных препаратов из групп ингибиторов АПФ и антигонистов рецепторов антиотензина не только у больных с выраженной артериальной гипертензией, но и у лиц с пограничными и даже нормальными значениями АД. Наиболее важным и доказанным направлением вторичной профилактики является длительное (часто пожизненное) применение истинных антиагрегантов: аспирина (в том числе в сочетании с дипиридамолом), клопидогреля (плавикса), тиклопидина, высоких доз дипиридамола. Больным, перенесшим кардиогенную эмболию на фоне мерцательной аритмии, после протезирования клапанов сердца, инфаркта миокарда целесообразно назначение антикоагулянта непрямого действия варфарина. У этих больных варфарин снижает относительный риск повторного инсульта на 36 - 47% по сравнению с аспирином при сопоставимой частоте геморрагических осложнений (1,3% и 1,0%). При выявлении гемодинамически значимых стенозов сонных артерий, а также при наличии «эмбологенных» атеросклеротических бляшек в них необходима консультация сосудистого хирурга для решения вопроса об эндартерэктомии или хирургической профилактике повторного нарушения мозгового кровообращения другим методом. Выраженная дислипидемия, не корригируемая диетой, требует назначения гиполипидемической терапии (статины, фибраты). Дифференцированное консервативное лечение при геморрагическом инсульте. Основными направлениями являются уменьшение проницаемости сосудистой стенки и предупреждение лизиса сформировавшегося тромба. С целью угнетения фибринолиза и активирования выработки тромбопластина применяется эпсилон - аминокапроновая кислота. На протяжении 3 - 5 дней внутривенно вводят 50,0- 100,0 мл 5 % раствора препарата 1 или 2 раза в сутки. Применяют ингибиторы протеолитических ферментов: трасилол (контрикал, гордокс) в начальной дозе 400 000- 500 000 ЕД/сут, затем по 100 000 ЕД 3 - 4 раза в день внутривенно капельно. Эффективным гемостатическим препаратом c низким риском тромбообразования является дицинон (этамзилат натрия). Для профилактики вазоспазма, осложняющего субарахноидальное кровоизлияние, назначают нимотоп в дозе 60 мг 3 раза в сутки, проводят адекватное обезболивание. С целью нейропротекции и репаративной терапии у больных с геморрагическим инсультом применяют те же средства, что и при ишемическом инсульте. Хирургическое лечение при ишемическом и геморрагическом инсульте. При ишемическом инсульте консультация нейрохирурга показана в случае локализации инфаркта в мозжечке, особенно при нарастании симптомов гидроцефалии, угрозе сдавления продолговатого мозга. В этом случае возможна декомпрессионная трепанация черепа или шунтирующие операции с установкой вентрикулоперитонеального, вентрикулоатриального или люмбоперитонеального шунта. При очень большом объеме ишемического повреждения можно провести костно - деструктивную трепанацию черепа с целью уменьшения сдавления непораженного вещества головного мозга и предотвращения прогрессирования дислокационного синдрома. Удаление типичных для геморрагического инсульта медиальных гематом, локализующихся в подкорковых узлах, внутренней капсуле, таламусе, как правило, не приводит к улучшению состояния больных и существенно не изменяет прогноза. Лишь иногда показания к операции могут возникнуть у больных относительно молодого возраста при нарастании общемозговых и очаговых симптомов после периода относительной стабилизации состояния. В противоположность этому удаление гематом, локализующихся в белом веществе больших полушарий латерально по отношению к внутренней капсуле, как правило, приводит к существенному улучшению состояния больного и регрессу дислокационных симптомов, в связи с чем хирургическое вмешательство при этих гематомах следует считать абсолютно показанным. Основным методом оперативного лечения с целью удаления внутримозговых гематом является краниотомия. При латеральном расположении гематомы с ее распространении на островок мозга наименее травматичен подход к гематоме через латеральную (сильвиеву) борозду, при этом трепанация проводится в лобно - височной области. Гематомы, локализующиеся в области зрительного бугра, можно удалить через разрез в мозолистом теле. При атипичных кровоизлияниях хирургический доступ определяется расположением гематомы. Для удаления глубинно расположенных гематом можно использовать метод стереотаксической аспирации. По результатам КТ определяют координаты гематомы. С помощью стереотаксического аппарата, зафиксированного на голове больного, через фрезевое отверстие вводят специальную канюлю, подключенную к аспиратору. В просвете канюли находится так называемый винт Архимеда, вращение которого приво - дит к разрушению и удалению гематомы. Преимущество указанного метода заключается в его минимальной травматичности. Кровоизлияние в мозжечок может вызвать опасное для жизни сдавление ствола мозга, что делает хирургическое вмешательство необходимым. Над местом расположения гематомы проводится резекционная трепанация задней черепной ямки. Последовательно вскрывают твердую мозговую оболочку и рассекают ткань мозжечка. Скопившаяся кровь удаляется путем аспирации и промывания раны. Реабилитация больных, перенесших инсульт Улучшение качества диагностики, совершенствование реанимационных мероприятий и интенсивной терапии, внедрение методов малотравматичной нейрохирургии увеличивают процент выживших больных после тяжелых мозговых катастроф, в том числе после церебральных инсультов, ранее считавшихся фатальными. Около 80% больных, перенесших инсульт, становятся инвалидами, из них 10% становятся тяжелыми инвалидами и нуждаются в постоянной посторонней помощи. Примерно 55% пострадавших не удовлетворены качеством своей жизни, и лишь менее 15% выживших могут вернуться к своей работе. Инсульт накладывает особые обязательства на всех членов семьи больного и ложится тяжелым социально - экономическим бременем на общество. Особую важность приобретают реабилитационные мероприятия, направленные на достижение социальной, психологической и физической адаптации больных. Основные принципы рабилитации включают: раннее начало (с первых суток), непрерывность, последовательность и преемственность на всех этапах проведения, мультидисциплинарный организационный подход, комбинирование блока интенсивной терапии и блока ранней реабилитации, которые могут находиться в структуре единого клинического подразделения. Мультидисциплинарная реабилитационная бригада объединяет специалистов, которые работают как единая команда с четкой согласованностью действий, что обеспечивает целенаправленный подход в постановке целей и реализации задач реабилитации. В состав бригады, как правило, входят: невролог, врач и инструктор - методист по лечебной физкультуре (ЛФК; кинезитерапевты), физиотерапевт, эрготерапевт (или бытовой реабилитолог), нейропсихолог - логопед, психолог, психиатр, специально обученные приемам реабилитации медицинские сестры. Желательно включение в состав бригады социального работника и диетолога. Задачи ранней реабилитации включают: контроль за процессами восстановления нарушенных функций, обеспечение слаженной работы всех органов и систем больного, восстановление правильной пусковой афферентации и рефлекторной деятельности, интенсификацию процессов восстановления и (или) компенсации неврологического дефекта с активацией индивидуальных резервов организма пациента, торможение нефизиологических движений и патологических позных установок, компенсаторное формирование новых функциональных связей, коррекцию речевых расстройств и нарушений глотания, психологическую коррекцию, социальную адаптацию и профилактику осложнений. В отделении (блоке) интенсивной терапии реабилитационные мероприятия направлены на профилактику осложнений (тромбоэмболия ветвей легочной артерии, пневмония, пролежни, нарушения функции толстого кишечника), нормализацию вегетативного обеспечения функций, лечение положением (специальные укладки парализованных конечностей), проведение дыхательной гимнастики (пассивные приемы), коррекцию расстройств глотания, кинезитерапию (комплексная система рефлекторных упражнений, ранняя периодическая вертикализация). В полном объеме ранняя реабилитация в остром периоде инсульта проводится в условиях специализированных реабилитационных палат, куда больные переводятся из блока интенсивной терапии на 5 -7- е сутки заболевания. В реабилитационных палатах проводятся лечение положением, дыхательные упражнения (активные приемы), дальнейшая постепенная вертикализация больных, онтогенетически обусловленная рефлекторная кинезитерапия, нормализация мышечного тонуса, коррекция чувствительных расстройств, методы биоуправления, основанные на принципе обратной связи, логопедические занятия и нейропсихологическая коррекция, психологическая, а при необходимости - и психиатрическая коррекция, физиотерапевтическое лечение, обучение бытовым навыкам, иглорефлексотерапия. Реабилитационную программу следует начинать с тщательной оценки способностей и ограничений пациента и составления плана основных мероприятий, которые могут улучшить состояние больного. Оценке подвергаются моторные, сенсорные, познавательные функции и их влияние на процесс самообслуживания. Оценивается также способность пациентов разговаривать и глотать. Принимаются во внимание факторы, которые могут мешать и помогать в обучении, а также влияние окружающей среды. С учетом того, что в палатах ранней реабилитации находятся больные в остром периоде инсульта, координатором работы всей бригады яв - ляется врач - невролог, задачами которого являются: оценка тяжести состояния и прогноз степени восстановления, контроль за неврологическим статусом, состоянием гомеостаза и вегетативным обеспечением сердечно - сосудистой, дыхательной, двигательной систем, уточнение функционального резерва; выбор оптимальных методов лечения с учетом пато - и саногенетических реакций, уровня и характера поражения, степени функциональных расстройств. Реабилитационная программа корригируется с учетом динамики восстановления нарушенных функций. Одним из основных принципов, определяющих работу в палатах ранней реабилитации, следует считать разумную опеку больных, которая не должна переходить в гиперопеку. Необходимо с самого начала воспитывать у пациентов стремление к независимому образу жизни. Чрезмерная опека в дальнейшем может сказаться не только на степени функционального восстановления, но и на поведении пациента, способствуя формированию психологии «инвалида», что ухудшит качество жизни как больного, так и членов его семьи. Ухаживающему персоналу и родственникам проще и быстрее накормить, переложить, посадить больного, однако всему этому с первых дней следует обучать самого больного. Данная задача возлагаться на второго врача невролога - эрготерапевта, целью работы которого является социальная и бытовая адаптация больного путем достижения максимальной независимости в самообслуживании. Уже на стационарном этапе следует обучить больных жизненно необходимым навыкам: ходьбе с дополнительными приспособлениями, одеванию, приему пищи, умыванию, пользованию туалетом, телефоном, ручкой или карандашом для письменного вербального общения при выраженных нарушениях устной речи. Наличие психолога или психотерапевта в составе мультидисциплинарной бригады необходимо для выявления и купирования психопатологических расстройств у больных: реактивной депрессии либо других психогенных реакций личности на болезнь, экзогенно - органических психопатологических расстройств, а также изменений психики по правополушарному типу. При необходимости больным оказывается психиатрическая помощь. Кроме того, психолог может способствовать облегчению восприятия и адаптации к инвалидности, улучшению функциональных навыков общения и социальной интеграции, восстановлению важных ролей пациентов в семье и обществе. Кинезитерапевтом обычно является врач ЛФК, прошедший специальную подготовку. В работе ему помогают инструкторы - методисты или методисты ЛФК. При значительной степени двигательного дефицита ряд применяемых упражнений проводятся при одновременном участии двух методистов. Помимо разработки индивидуального комплекса ЛФК, кинезитерапевт детально оценивает нарушение двигательных и чувствительных функций, дает советы ухаживающему персоналу по созданию оптимального положения больного в постели для предупреждения нарушений тонуса и патологических позных установок, обучает больного и родственников методам правильного перемещения, вертикализации и ходьбе, решает вопросы по использованию вспомогательных приспособлений. Специальные упражнения позволят воздействовать на конкретные мышцы или группы мышц, увеличивая их силу, и облегчая деятельность пациентов в их повседневной жизни. Лечение положением включает: укладку парализованных конечностей на одном уровне, в горизонтальной плоскости при положении пациента на здоровом боку, что обеспечивает равномерную гравитационную нагрузку на конечности; положение на парализованной стороне; укладка в положении противоположной позе Вернике - Манна; положение на животе без подушки; положение лежа на животе с опорой на предплечья и кисти; ограничение времени пребывания на спине. Несмотря на свою простоту, корригирующие позы (лечение положением) способствуют снижению спастичности, повышению чувствительности, снижению патологической активности с тонических шейных и лабиринтных рефлексов, выравниванию асимметрии мышечного тонуса и восстановлению схемы тела. Лечение положением предупреждает развитие контрактур, болевого синдрома и патологических установок в конечностях и туловище. Основой ранней двигательной реабилитации является онтогенетически обоснованная кинезитерапия. Воспроизведение в методах кинезитерапии последовательности формирования движений ребенка, а в обучении - бытовым навыкам использование физиологических синергий позволяет больному заново пройти онтогенетический процесс становления моторики. Из многочисленных методов кинезитерапии в настоящее время мы используем: рефлекторные упражнения по системе Фельденкрайса и координационную гимнастику «Баланс». Выбор обусловлен как достаточной эффективностью указанных методик, так и простотой их выполнения, что позволяет привлекать к занятиям с больными родственников и ухаживающий персонал. Для восстановления функции парализованной руки применяется тренинг по электромиограмме, построенный на принципе биологичес - кой обратной связи (вариант компьютерной игры). Данная методика направлена на коррекцию мышечного тонуса, улучшение сенсорного обеспечения движений, увеличение амплитуды и точности движений, активацию концентрации внимания на ощущениях степени мышечного сокращения и пространственного расположения конечностей. Все это способствует улучшению праксиса. Физиотерапевт определяет целесообразность применения таких процедур как аппликации парафина или озокерита на суставы (при повышении мышечного тонуса, тенденции к формированию ранних контрактур и при возникновении выраженного алгического синдрома), электрофорез с новокаином или вольтареном, а также аппликации обезболивающих растворов с проводником димексидом (для купирования болей в крупных суставах), стимуляция льдом паретичных конечностей (в качестве афферентного воздействия - при нарушениях глубокой чувствительности). Иглорефлексотерапия применяется с учетом состояния тонуса в мышцах - антагонистах. Основной задачей логопеда является оценка речевой функции и проведение восстановительных занятий при наличии афазии или дизартрии. Кроме того, данный специалист осуществляет нейропсихологическое тестирование и коррекцию высших психических функций, в случае нарушения гнозиса, праксиса, памяти и др. Помимо этого, логопед проводит анализ функции глотания и обучение больного методике преодоления нарушений глотания. При участии логопеда осуществляется выбор типа питания в зависимости от характера дисфагии. Для нормального глотания необходима достаточная сила губ, мускулатуры лица, сила и подвижность языка, хорошее состояние зубов, нормальная саливация. В связи с этим у 50% больных с инсультом в остром периоде заболевания возникают проблемы с глотанием вне зависимости от локализации очага поражения. Аспирация может быть незаметной (нет кашля, вытекания пищи и т.д.), но даже микроаспирации повышают риск развития пневмонии. Чаще пациенты поперхиваются водой, поэтому необходимо добавление загустителей (специальный порошок, крахмал) во все жидкости. Важное место в палатах ранней реабилитации занимают специально обученные медицинские сестры, которые осуществляют непосредственный уход за больными, профилактику осложнений и выполняют назначения врачей. В идеале медицинская сестра должна весь рабочий день находиться в палате. Именно она своим вниманием и заботой, а также обучением необходимым навыкам самообслуживания пациентов и приемам ухода за больным родственников, контролем за правильным выполнением и усвоением этих навыков создает благоприятный психологический фон в палатах ранней реабилитации, что вселяет оптимизм и веру в выздоровление. Уход за больными с инсультом в остром периоде заболевания это не только гигиенические мероприятия и контроль за витальными функциями (питанием, мочеиспусканием, дефекацией), но и профилактика ряда осложнений (пневмонии, пролежней, контрактур, болей в крупных суставах конечностей, позиционных трофических расстройств, тромбоза глубоких вен ног). Профилактика пролежней включает: обязательный ежедневный туалет всей поверхности кожи - обтирание водой или мягкими моющими средствами, не рекомендуется применять камфорный спирт, который пересушивает кожу; если больной не в состоянии самостоятельно поворачиваться в кровати, его положение в постели следует менять пассивно через каждые 2 часа днем и 3,5 часа - ночью. Для лиц с очень высоким риском развития пролежней - изменение положения осуществляется через каждые 1 - 1,5 часа днем и через 2,5 - 3 часа в ночное время; при очень высоком риске развития пролежней применяют противопролежневые матрасы и катетеризируют мочевой пузырь катетером Фолея. Профилактика пневмонии включает: гигиену полости рта и верхних дыхательных путей; правильное кормление и предупреждение аспирации. Следует избегать длительного пребывания на спине, которое ухудшает легочную вентиляцию и санацию бронхиального дерева, способствуют аспирации слюны, а также приводит к повышению мышечного тонуса. Существуют специальные укладки, в зависимости от сегмента поражения легких, выполняющие дренажную функцию. Профилактика тромбоза вен нижних конечностей и тромбоэмболии легочной артерии включает: применение эластичных чулок, бинтов; избегание сдавливания конечности, устранение препятствия венозному оттоку; при появлении пастозности и отека конечности - придание ей возвышенного положения. Профилактика и лечение болей в плечевом суставе включает: правильную укладку парализованной руки, поддержку плечевого сустава подушками или специальными приспособлениями; щадящую технику перемещения пациента; ранее применение пассивных движений в паретичной руке. Средний медицинский персонал должен уметь распознать основные признаки осложнений, наблюдающихся в остром периоде инсульта, и информировать о них врача. Наиболее частыми осложнениями являются тромбоэмболия легочной артерии, илеофеморальный тромбоз, тромбозы артериальных сосудов конечностей, отек легких, отек мозга с явлениями дислокации, пневмония, пролежни, пиелонефрит, инфекция мочевыводящих путей, желудочно - кишечные кровотечения, функциональная кишечная непроходимость, декомпенсация сахарного диабета, гипогликемическое состояние. На практике, при организованной и четкой работе мультидисциплинарной бригады, обычно имеется некоторая размытость границ в выполнении своих обязанностей еѐ членами. Помимо ежедневной работы каждого из специалистов, для эффективной работы бригады необходимо проведение не менее 1 раза в неделю совместных обходов всех членов бригады с последующим обсуждением каждого пациента. Важной функцией общего собрания бригады является координация работы методистов и медицинских сестер, присутствие которых на обходах и обсуждениях больных обязательно. Члены мультидисциплинарной бригады совместно определяют все аспекты ведения больного: обсуждают патогенез и клинический вариант инсульта, оценивают функциональные возможности пациента, динамику состояния, определяют проблемы каждого больного, совместно ставят конкретные цели и согласуют соответствующие действия для их достижения. При этом важно сформулировать как долгосрочные, так и краткосрочные цели. При следующем обходе проводится совместный анализ - достигнуты ли поставленные цели, если нет - почему, и как их достигнуть; ставятся новые цели. Это позволяет членам бригады лучше координировать работу, повышая тем самым, ее эффективность. Правильно организованная ранняя реабилитация, проводимая в остром периоде церебрального инсульта, начиная с первого дня заболевания, позволяет значительно улучшить восстановление нарушенных неврологических функций, нормализовать общий человеческий, бытовой и социальный статус больного, максимально адаптировать его к изменившимся обстоятельствам и повысить качество жизни, создать психологический комфорт и установку на дальнейшее выздоровление. Перед выпиской из стационара оценивается не только достигнутая степень восстановления, но и прогнозируется возможность дальнейшей нормализации функций и определяются перспективы постинсультного развития. Пациенты, имеющие положительный реабилитационный потенциал и готовность к обучению, должны быть направлены на повтор - ные курсы восстановительной терапии в реабилитационные отделения стационаров, специализированные реабилитационные центры, а позже - в санатории. При невозможности компенсации неврологических расстройств путем проведения восстановительного лечения необходимо организовать жизнедеятельность больного таким образом, чтобы его потребности были удовлетворены в наибольшей степени. В связи с отсутствием развитой системы амбулаторной реабилитационной помощи и персонала, выполняющего патронаж данного контингента больных на дому, врач стационара, перед выпиской больного должен провести беседу с его родственниками об устройстве быта и мерах безопасности, в частности, предотвращению падений, что весьма актуально у пожилых людей, даже не перенесших инсульт. Необходимо информировать родственников о наличии большого количества специальных приспособлений для самообслуживания. Отдельно обсуждаются рекомендации по ЛФК на дому. Показаниями для перевода на санаторно - курортный этап реабилитации являются устойчивая адекватная реакция сердечно - сосудистой и дыхательной систем на изменение положения тела из горизонтального в вертикальное; устойчивое активное поддержание вертикального положения тела без дополнительной опоры (или с дополнительной опорой); активное перемещение больного (ходьба) без дополнительной опоры (или с дополнительной опорой) в пределах палаты, на 60 метров, на 120 метров. Большинство больных с расстройствами мозгового кровообращения нуждаются в смене трудовой деятельности - переходе на более легкую работу, с ограничением физических и эмоциональных нагрузок. Нередко требуется установление группы инвалидности. 10.3. Аномалии сосудов головного мозга К этой группе сосудисто - мозговой патологии относятся врожденные дефекты внутричерепных сосудов - артериальные и реже встречающиеся артериовенозные аневризмы, а также артериосинусные соустья. Следствием разрыва стенки этих аномальных сосудистых образований становятся кровоизлияния в полость черепа. Данный раздел подробно изложен в томе II учебника, посвящонном хирургическим методам лечения и профилактики заболеваний нервной системы. 10.4. Нарушения венозного кровообращения головного мозга Выделяют хронические и острые варианты нарушения венозного кровообращения в мозге. К хроническим относятся венозный застой и венозная энцефалопатия, к острым - венозные кровоизлияния, тромбозы вен и венозных пазух, тромбофлебиты. Венозный застой. Наиболее часта форма нарушения венозного кровообращения, обусловленая различными причинами: сердечной и сердечно - легочной недостаточностью, заболеваниями органов дыхания (бронхит, бронхоэктазы, бронхиальная астма, эмфизема и др.); сдавлением внечерепных вен (внутренней яремной, безымянной, верхней полой), струмой, опухолью в области шеи; новообразованиями головного мозга, оболочек и черепа, арахноидитом, черепно - мозговой травмой, тромбозами вен и синусов твердой мозговой оболочки, сдавлением вен при водянке мозга и краниостенозе. При венозном застое наступают изменения метаболизма и гипоксия мозга, повышается венозное и внутричерепное давление, развивается отек мозга. Чаще возникают более легкие расстройства в виде изменения тонуса мозговых вен, что выявляется с помощью орбитальной плетизмографии и реографии. Клинические проявления. Тупая головная боль, более выраженная в утренние часы, нарастает при движениях головой в стороны, при перемене атмосферного давления, смене температуры окружающей среды, после волнения, приема алкоголя и др., сопровождается гулом или шумом в голове. При осмотре наблюдаются цианотичность губ, щек, ушей, носа, слизистых оболочек полости рта, отечность нижних век, особенно по утрам, расширение вен на глазном дне. Венозное давление колеблется от 55 до 80 мм вод. ст., артериальное обычно в пределах нормы. Наблюдаются оглушенность, головокружение, потемнение в глазах, обмороки, онемение конечностей. Возможны эпилептические припадки, психические расстройства. При выраженном венозном застое больные не в состоянии опускать голову и находиться в горизонтальном положении. Диагностическое значение при патологии вен имеют измерение давления в локтевой вене, рентгенография черепа (усиленное развитие диплоических вен, выпускников и вен твердой мозговой оболочки), флебография. Венозная энцефалопатия. При венозной энцефалопатии выделяют гипертензионный (псевдотуморозный) синдром, синдром рассеянного мелкоочагового поражения мозга, беттолепсию и астенический синдром. Гипертензионный синдром проявляется постепенным нарастанием симптоматики в течение нескольких месяцев или лет. Могут наблюдаться прогрессирующие нарушения ходьбы и равновесия. У больных развиваются аспонтанность, апатия, благодушие, дезориентированность в месте и времени, депрессия, иногда бывают эпилептические припадки. При синдроме мелкоочагового поражения мозга рассеянная неврологическая симптоматика, включающая пирамидную недостаточность, чувствительные, глазодвигательные и координаторные нарушения, нарастает ступенеобразно. Беттолепсия, или кашлевая эпилепсия, развивается при хроническом бронхите и эмфиземе легких, пневмосклерозе, бронхиальной астме, особенно при сердечно - легочной недостаточности. Упорный кашель может заканчиваться внезапной потерей сознания (синкопальная форма). Астенический симптомокомплекс включает в себя повышенную утомляемость, плохую переносимость нагрузок, неудержание эмоций, нарушения сна, лабильность вегетативных функций. Венозные кровоизлияния. Капиллярно - венозные кровоизлияния в мозг и капиллярно - венозные стазы наблюдаются при гипертонической болезни. Венозный инсульт происходит у больных с сердечной недостаточностью, черепно - мозговой травмой, опухолью мозга, инфекционными и токсическим поражениями мозга. Клинические проявления развиваются медленно: угнетение сознания, расстройства речи, диплопия, пирамидные рефлексы; это гемипарез, гемигипестезия, поражение черепных нервов. Тромбоз вен мозга встречается в практике клиницистов многих специальностей как осложнение воспалительных процессов, инфекционных заболеваний, операций, абортов, беременности, родов, травмы черепа, «синих» пороков сердца и др. В патогенезе играют роль изменения стенок вен, замедление кровотока и повышенная свертываемость крови, а также изменение коллоидных свойств эндотелиальных клеток, что способствует агрегации форменных элементов крови. Тромбозы вен мозга нередко сочетаются с тромбозами синусов мозга, а также вен нижних конечностей. Клинические проявления. Тромбоз вен мозга обычно развивается постепенно. Первым симптомом заболевания часто становится выраженная головная боль. Через несколько часов или дней присоединяются тошнота, рвота, менингеальные симптомы, а затем - очаговые неврологические симптомы в зависимости от локализации пораженных вен: афазия, алексия, гемианопсия, парезы или параличи, нарушения чувствительности. Исход нередко благоприятный, очаговые симптомы часто подвергаются значительному или даже полному регрессу, но бывают рецидивы болезни. Возможно медленное хроническое течение на протяжении многих месяцев и даже лет. Иногда отмечаются последствия в виде нарушения психики, афазии, судорожных припадков и парезов конечностей. Тромбоз синусов твердой мозговой оболочки обычно развивается в случае проникновения в них инфекции из близлежащего очага (фурункулы или карбункулы волосистой части головы, лица, рожа и др., гнойный остеомиелит костей черепа, гнойный острый и хронический отит, мастоидит, гнойные процессы в глазнице, придаточных пазухах носа) по мозговым и диплоическим венам. Кроме того, флебиты и тромбозы синусов твердой мозговой оболочки могут возникать гематогенно при тромбофлебите вен конечностей или малого таза и при септических процессах. Тромбоз синусов мозга иногда сопровождается тромбофлебитом ретинальных вен, гнойным менингитом, абсцессами мозга и др. Тромбоз синусов может возникать также при хронических инфекциях (туберкулез), злокачественных опухолях и других заболеваниях, протекающих с кахексией, у истощенных больных и в старческом возрасте. Клинические проявления. Субфебрильная или иногда очень высокая стабильная либо колеблющаяся температура тела, головная боль, рвота, лейкоцитоз в крови, повышение внутричерепного давления. При тромбозе синусов конвекситальной поверхности мозга преобладают общемозговые симптомы, синусов основания мозга - признаки поражения черепных нервов. Развиваются сонливость, иногда, наоборот, двигательное беспокойство, бессонница, бред, эпилептические припадки, менингеальные симптомы: ригидность шейных мышц, симптом Кернига, гиперестезия к зрительным, слуховым и кожным раздражителям. Очаговые симптомы поражения головного мозга соответствуют локализации синуса. Отмечаются отечность, цианоз лица или области сосцевидного отростка. На глазном дне определяются расширение вен, отек дисков зрительных нервов. Спинномозговая жидкость прозрачная или ксантохромная, иногда с примесью эритроцитов; отмечается умеренный плеоцитоз. Септические тромбозы синусов твердой мозговой оболочки проявляются ознобом, очень высокой ремиттирующей температурой. При тромбозе верхнего сагиттального синуса возникают эпилептические припадки моторного типа, геми - и параплегии или парезы. Симптомы тромбоза поперечного или сигмовидного синуса - головная боль, брадикардия, иногда двоение в глазах, септическая темпера - тура, озноб, оглушенность, переходящая в сопорозное и даже коматозное состояние, иногда бред и возбуждение, противоболевая установка головы с наклоном в больную сторону, менингеальный синдром, лейкоцитоз в крови. В процесс может вовлекаться яремная вена, при этом возникают отек ткани, окружающей вену, и признаки поражения языкоглоточного, блуждающего, добавочного и подъязычного нервов. Симптомы тромбоза кавернозного синуса: экзофтальм, отек и венозная гиперемия век, глазниц, лба, корня носа, расширение вен глазного дна (застойные явления), боль и гиперестезия в области иннервации верхней ветви тройничного нерва, хемоз конъюнктивы, офтальмоплегия - паралич или парез мышц, иннервируемых III, IV, VI черепными нервами, оглушенность, бред, иногда коматозное состояние, нарушения обмена и эндокринных функций. Тромбофлебит вен мозга. При тромбофлебите вен мозга температура повышается до субфебрильных цифр с периодическими подъемами до 38 - 39 °С. Больные жалуются на головную боль, тошноту, рвоту. Наблюдаются оглушенность, сопорозное состояние, эпилептические припадки. Появляется очаговая симптоматика (парезы конечностей, чувствительные расстройства). На глазном дне отмечаются отек и расширение вен; в крови лейкоцитоз; в цереброспинальной жидкости небольшой плеоцитоз, увеличение количества белка и положительные белковые реакции, иногда примесь эритроцитов. Лечение направлено на борьбу с воспалительным процессом, тромбообразованием и сосудисто - ликворной дисциркуляцией. При венозных кровоизлияниях применяют викасол, аскорбиновую кислоту, внутривенное введение 5 мл 0,25 - 0,5% раствора новокаина и дегидратирующие средства (маннитол, глицерин). Застойные явления в венах в определенной степени уменьшаются гливенолом (по 0,2 г 3 - 4 раза в день или 1 по капсуле 0,4 г 2 раза в день в течение нескольких недель), эскузаном (15 капель 3 раза в день). При отсутствии очагов геморрагии при тромбозах и тромбофлебитах мозговых вен применяют антикоагулянты (гепарин, фенилин, варфарин). Назначают ацетилсалициловую кислоту, бутадион. Целесообразны десенсибилизирующие средства (димедрол, пипольфен). При тромбофлебитах мозговых вен проводится противоинфекционная терапия (антибиотики, сульфаниламидные препараты). По показаниям применяют противосудорожные средства (карбамазепин, вальпроаты), анальгетики. При гнойных процессах в поперечной и сигмовидной пазухах показано оперативное вмешательство. 10.5. Нарушения спинального кровообращения Сосудистое поражение спинного мозга может быть обусловлено патологией аорты вследствие ее атеросклероза или коарктации, аномалией спинальных сосудов, остеохондрозом. Острые нарушения спинального кровообращения по ишемическому типу, чаще возникают в нижних отделах спинного мозга, реже - в шейном. Провоцирующие факторы: легкая травма, физическое напряжение, резкое движение, прием спиртных напитков, охлаждение. Развиваются инсультообразно в течение от 1 ч до 1 сут, иногда ночью во время сна. Клинические проявления зависят от уровня поражения. Двигательные расстройства сочетаются с чувствительными (сегментарные в зоне поражения, ниже - проводникового типа). Патогенетически их связывают с компрессией или раздражением передней спинальной или корешково - спинномозговой артерии (чаще артерии Адамкевича), дегенеративно измененным диском или остеофитом. Ишемия спинного мозга может иметь форму преходящих нарушений кровообращения или инфарктов мозга. В острый период (3 - 5 день) могут повыситься температура тела и СОЭ при нормальном лейкоцитозе. Увеличивается количество белка в спинномозговой жидкости, где можно найти эритроциты и нейтрофилы, что связывают с микрогеморрагиями в зоне ишемии. При легких поражениях регресс симптомов начинается через неделю или несколько позже (вялый паралич переходит в спастический, снижаются уровень и выраженность чувствительных расстройств, восстанавливается функция сфинктеров). При обширных инфарктах в спинном мозге исход, как правило, летальный: в ближайшем периоде - в результате присоединения сердечных и дыхательных нарушений, в отдаленном - от пневмонии, урогенной инфекции, интоксикации вследствие пролежней и сепсиса. Медленно прогрессирующая спинальная ишемия (дисциркуляторная ишемическая миелопатия или дискогенная миелопатия) часто развивается при компрессионном влиянии на сосуды, реже - при изменении самих сосудов спинного мозга вследствие пролиферации интимы и адвентиции с последующими вторичными нарушениями перимедуллярного и коллатерального кровообращения. Провоцирующие факторы: травмы, тяжелый физический труд, резкие движения, атеросклероз, интеркуррентные инфекции и оперативное вмешательство. Локализуется чаще в шейном, реже в поясничном отделе спинного мозга. Течение длительное, может стабилизироваться на протяжении 5 - 10 лет, иногда прогрессирующее. Клинические проявления. Основные синдромы: амиотрофический (выраженные мышечные атрофии проксимальных отделов конечностей, чувствительные расстройства); спастико - атрофический (слабость и атрофия одной из конечностей с вовлечением противоположной стороны с постепенным нарастанием атрофии в руках и спастического пареза в ногах, иногда с бульбарным синдромом; чувствительные расстройства негрубые, сегментарного типа, нередко отмечаются корешковые боли, в поздней стадии - нарушения функции сфинктеров); спастический (начинается с онемения и неловкости в руках и ногах, болей в суставах с последующим развитием спастического тетрапареза, чувствительные расстройства нарастают в каудальном направлении, в поздних стадиях - нарушение функций тазовых органов). При всех формах миелопатий двигательные расстройства преобладают над чувствительными. Параллелизма между интенсивностью ишемического процесса и выраженностью дистрофических изменений позвоночника нет. Дифференцировать эти состояния следует от других сосудистых заболеваний спинного мозга, опухолей, бокового амиотрофического склероза, сирингомиелии, миелитов, рассеянного склероза, наследственных болезней. Нарушения спинального кровообращения по геморрагическому типу В качестве клинических форм выделяют гематомиелию (синдром Броун - Секара, сирингомиелический синдром Минора, переднероговой синдром) и эпидуральную гематому. Гематомиелия. Причины гематомиелии такие же, как и вызывающие кровоизлияния в вещество головного мозга или подоболочечные пространства. Однако наиболее часто гематомиелия развивается вследствие травмы или разрыва аневризмы сосуда. Клинические проявления. Признаки поражения спинного мозга возникают внезапно, обычно после физической нагрузки или травмы. Наблюдается сильный болевой корешковый синдром с иррадиацией во всех направлениях, нередки кинжальные опоясывающие боли по ходу позвоночника, головная боль, тошнота, рвота, легкая оглушенность, заторможенность. Определяется симптом Кернига, нередко в сочетании с болевым симптомом Ласега, ригидность шейных мышц при этом отступает на второй план. Очаговые спинальные симптомы могут появиться в любые сроки кровоизлияния и проявляются признаками компрессии спинного мозга различной степени выраженности. Эпидуральная гематома чаще всего обусловлена разрывом сосудистоспинальной мальформации. Проявляется резкой локальной болью в позвоночнике, присоединением корешковых болей, медленно нарастающими симптомами компрессии спинного мозга. Лечение осуществляется с учетом этиологических факторов и патогенетических механизмов нарушения спинального кровообращения. В острый период ишемических спинальных инсультов назначают лекарственные средства, способствующие ликвидации отека спинного мозга (маннитол, этакриновая кислота, глицерин), нормализующие сердечную деятельность и АД, улучшающие микроциркуляцию и метаболизм мозговой ткани (реополиглюкин, кавинтон, пентоксифиллин, дипиридамол, ноотропил, церебролизин), по показаниям - антикоагулянты (гепарин, варфарин). В восстановительном периоде используют физические методы лечения (диадинамические токи, электрофорез с йодидом калия, дибазолом, аппликации парафина, озокерита), массаж и лечебную физкультуру. При компрессионно - васкулярных спинальных расстройствах и безуспешности консервативного лечения показано оперативное вмешательство. При гематомиелии селективная спинальная ангиография и обнаружение сосудистой мальформации позволяют уточнить возможность оперативного лечения. При эпидуральных гематомах проводится хирургическое лечение. |