краткой курс по пропедевтики. Краткий курс. Краткий Курс пропедевтики внутренних болезней вгму 2001 Reanimator
 Скачать 383 Kb.
|
|
СТЕНОЗ УСТЬЯ АОРТЫ (Stenosis ostii aortae) Данный порок встречается в изолированном виде реже, чем всочетании с аортальной недостаточностью. Причиной аортальногостеноза может быть ревматизм, а также атеросклероз, редко инфекционный эндокардит. Анатомические изменения сводятся к сращению фиброзно измененных створок аортального клапана, рубцовому сужению устья аорты. Возможно обызвествление створок клапана. Изменения гемодинамики Препятствие нормальному току кровииз левого желудочка в аорту вызывает включение ряда компенсаторных механизмов. Прежде всего удлиняется систола левого желудочка, что способствует более полному его опорожнению. Увеличивается давление в полости желудочка, обусловливая развитие выражен ной его гипертрофии. Большого увеличения объема левого желудочкапри этом не происходит. Так как в компенсации ведущую роль играет именно эта, в функциональном отношении сильная камера сердца,порок длительное время протекает без расстройств кровообращения.В дальнейшем наступает ослабление сократительной способности левого желудочка и развивается его миогенная дилатация. Это ведетк росту конечного диастолического давления в желудочке и обусловливает подъем давления в левом предсердии, а затем и в маломкруге ("митрализация" порока). Ж а л о б ы Больные с аортальным стенозом могут жаловатьсяна типичные стенокардитические боли, возникающие как в связи смалым сердечным выбросом (абсолютная недостаточность коронарногокровообращения), так и с выраженной гипертрофией миокарда левогожелудочка (относительная недостаточность коронарного кровообращения). Из других жалоб можно отметить головокружение, головныеболи, наклонность к обморокам (в связи с недостаточностью мозгового кровообращения изза малого сердечного выброса). О с м о т р Наблюдается бледность кожных покровов, возможно, умеренно смещенный верхушечный толчок. П а л ь п а ц и я. 0 Пульс медленный (pulsus tardus), редкий(pulsus rarus), при ослаблении миокарда может быть малым (pulsusparvus). Верхушечный толчок резистентен, уширен, смещен влево.Отмечается систолическое дрожание на основании сердца справа,как пальпаторный эквивалент систолического шума на аорте. П е р к у с с и я Левая граница сердечной тупости смещенакнаружи. Вследствие постстенотического расширения аорты можетопределяться смещение кнаружи границ сосудистого пучка. А у с к у л ь т а ц и я На верхушке сердца отмечается ослабление I тона (вследствие гипертрофии левого желудочка и повышенного диастолического его наполнения). На аорте II тон ослаблен (изза малой подвижности фиброзноизмененных створок аортального клапана), что обусловливает акцент II тона на легочной артерии. Основной аускультативный признак этого порока грубый интенсивный систолический шум на аорте, который проводится по сосудам шеи (а иногда и по костям черепа). Систолическое и пульсовое артериальное давление обычно понижено, диастолическое нормально. Диагностика порока Основные признаки данного порока усиление верхушечного толчка (как проявление гипертрофии левого желудочка), ослабление или отсутствие II тона на аорте, грубыйсистолический шум там же, проводящийся по сонным артериям. Дополнительные методы исследования При рентгенологическомобследовании определяется "аортальная" конфигурация сердца засчет концентрической гипертрофии левого желудочка. Нередко можновидеть обызвествление аортального клапана, расширение начальнойчасти аорты. При электрокардиографии выявляются признаки гипертрофии левого желудочка. Эхокардиографическое исследование выявляет уменьшение амплитуды систолического раскрытия, утолщение, ограничение подвижности створок аортального клапана. Хорошо видна гипертрофия миокарда левого желудочка, уменьшение площади аортального отверстия, дилатация восходящей части аорты (постстенотическое расширение). При допплеровском исследовании выявляется значительноеувеличение максимальной скорости кровотока через устье аорты. НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ПОЛУЛУННОГО КЛАПАНА АОРТЫ (Insufficientia valvulae aortae) Причиной формирования данного порока может быть ревматизм(80% всех случаев порока), инфекционный эндокардит, сифилитический мезаортит, диффузные заболевания соединительной ткани, травматическое повреждение и некоторые другие заболевания. Помимоорганической выделяют относительную недостаточность клапана аорты, когда изменения самого клапанного аппарата отсутствуют, однако, вследствие значительного расширения аортального отверстиястворки клапана в период диастолы не могут полностью это отверстие закрыть. Такая ситуация может возникнуть при артериальныхгипертензиях, атеросклерозе и расслаивающей аневризме аорты, присифилитическом аортите. Морфологически аортальная недостаточность проявляется различными изменениями: фиброз, деструкция клапана, перфорация полулуний (особенно характерна для инфекционного эндокардита). Изменения гемодинамики. 0 Основные гемодинамические сдвигипри данном пороке объясняются обратным током крови из аорты влевый желудочек во время его диастолы через неполностью закрытоеотверстие. При этом может возвращаться от 5 до 50% и более систолического объема крови. Вследствие этого происходит тоногеннаядилатация левого желудочка. В связи с перегрузкой объемом развивается его гипертрофия. Степень этой гипертрофии умеренна, таккак перегрузки давлением желудочек не испытывает. Благодаря обратному току крови давление в желудочке в начале систолы быстро возрастает до уровня, необходимого для открытия аортального клапана. Фаза изометрического сокращения укорачивается, а фаза изгнания удлиняется, что обеспечивает изгнаниебольшего объема крови из левого желудочка. В качестве компенсаторного механизма возникает тахикардия, которая обусловливаетукорочение диастолы и уменьшение количества крови, возвращающейся в желудочек. Так как вся тяжесть компенсации приходится насильный в функциональном отношении левый желудочек, сердце длительное время справляется с повышенной нагрузкой. В дальнейшем наступает ослабление сократительной способности левого желудочка, развивается его миогенная дилатация. В связи с увеличением диастолического объема желудочка возрастаетдавление в нем. Формируется относительная недостаточность левогоатриовентрикулярного клапана наступает "митрализация" аортального порока, развивается недостаточность кровообращения помалому кругу. Ж а л о б ы Больные могут жаловаться на боли в сердце. Этиболи имеют стенокардитический характер. Помимо этого часто отмечаются ощущения усиленной пульсации сонных артерий, сердцебиение. О с м о т р При выраженной аортальной недостаточности наблюдается бледность кожных покровов, "пляска каротид", синхронноес пульсом на сонных артериях покачивание головы (симптом Мюссе),пульсация радужек, мягкого неба, псевдокапиллярный пульс (симптом Квинке) синхронное с пульсом изменение интенсивности окраски ногтевого ложа или пятна гиперемии после растирания кожи налбу (пульсируют не капилляры, а мельчайшие артериолы). При осмотре прекордиальной области, как правило, заметнысмещенный кнаружи и вниз верхушечный толчок и ретростернальнаяпульсация. П а л ь п а ц и я Пульс скорый и высокий (celer et altus),учащенный (frequens). Верхушечный толчок смещен, разлитой, усиленный. П е р к у с с и я Левая граница сердца значительно смещенакнаружи. Возможно смещение кнаружи границ сосудистого пучка (засчет расширения восходящей части аорты). А у с к у л ь т а ц и я На верхушке I тон ослаблен (в связи с гипертрофией левого желудочка и большим диастолическим наполнением). На аорте II тон ослаблен, иногда не выслушивается (что объясняется отсутствием периода замкнутого клапана), вследствие чего определяется акцент II тона на легочной артерии. Основным аускультативным признаком данного порока являетсядиастолический шум, возникающий вследствие обратного тока кровииз аорты в левый желудочек. Шум появляется сразу после II тона,уменьшается по интенсивности к концу диастолы, выслушивается нааорте и в точке БоткинаЭрба. Нередко на аорте можно выслушать и систолический шум, связанный с ускорением тока крови через относительно узкое для увеличенного систолического объема устье аорты. При отсутствии IIтона сочетание этого шума с диастолическим создает своеобразный"шум пильщика", в котором, по сравнению с комбинированным аортальным пороком, сохраняется преобладание диастолического компонента. При очень большой регургитации иногда удается выслушать наверхушке пресистолический шум (шум Флинта), возникающий вследствие прикрытия обратным током крови створки митрального клапана,что создает относительный стеноз атриовентрикулярного отверстия. При аортальной недостаточности на бедренной артерии можновыслушать двойной шум ВиноградоваДюрозье. При постепенно усиливающемся давлении стетоскопом слышится вначале систолический шум(вследствие сужения просвета артерии), а затем короткий нежныйшум в диастоле (обратный ток крови). Систолическое артериальное давление при аортальной недостаточности повышается, а диастолическое снижается ( иногда и неопределяется вовсе), что приводит к возрастанию пульсового давления. Диагностика порока. 0 Основными диагностическими критериямиявляются смещение левой границы сердца кнаружи (дилатация левогожелудочка), ослабление II тона на аорте и диастолический шум нааорте и в точке БоткинаЭрба, описанные сосудистые симптомы. Дополнительные методы исследования Рентгенологически выявляется дилатация и гипертрофия левого желудочка. Сердце приобретает "аортальную конфигурацию", с подчеркнутой талией (форма"сидящей утки"). Увеличение левого желудочка при этом пороке выражено значительно больше, чем при стенозе устья аорты. Выявляются сокращения сердца с большой амплитудой. На электрокардиограмме имеются признаки гипертрофии левогожелудочка. Эхокардиографическое исследование позволяет зафиксироватьотсутствие полного смыкания створок аортального клапана в диастолу, увеличение диаметра и усиление пульсации стенок аорты, дилатацию полости и гиперкинезию стенок левого желудочка, диастолическое дрожание передней створки митрального клапана (ультразвуковой эквивалент шума Флинта). При допплеркардиографии определяется ретроградный диастолический кровоток в выносящем трактелевого желудочка. НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ТРЕХСТВОРЧАТОГО КЛАПАНА (Insufficientia valvulae tricuspidalis) К этиологическим причинам трикуспидальной недостаточностиотносятся ревматизм, инфекционный эндокардит, травматическоеповреждение клапана. Различают органическую и относительную недостаточность. Впервом случае имеется сморщивание, укорочение створок, папиллярных мышц и сухожильных хорд. Однако деформация клапана не бываетзначительно выраженной, обызвествления обычно не происходит. Приотносительной недостаточности морфологические изменения клапанаотсутствуют, а створки неполностью перекрывают правое атриовентрикулярное отверстие вследствие того, что сухожильноекольцо резко растянуто при значительной дилатации правого желудочка (у больных с митральными пороками). Изменения гемодинамики Неполное смыкание створок клапанавызывает обратный ток крови из правого желудочка в правое председие во время систолы. Предсердие переполняется кровью (регургитация и поступление из полых вен), что ведет к его дилатации.В правый желудочек поступает этот увеличенный объем крови,вследствие чего он расширяется. Так как правые отделы сердца вфункциональном отношении являются слабыми, довольно быстро наступает декомпенсация, проявляющаяся венозным застоем в большомкруге кровообращения. Ж 0 а 0 л 0 о 0 б 0, характерных для этого порока, не существует. О с м о т р Отмечается набухание и пульсация шейных вен(положительный венный пульс) вследствие регургитации крови изправого желудочка в правое предсердие и далее в полые и яремныевены. В прекордиальной области может наблюдаться сердечный толчоккак проявление гипертрофии правого желудочка и эпигастральная(правожелудочковая) пульсация. П а л ь п а ц и я Характерным является наличие сердечноготолчка и эпигастральной пульсации. П е р к у с с и я. 0 Правая 0 граница относительной сердечнойтупости смещается кнаружи (дилатация правого желудочка). А у с к у л ь т а ц и я У основания 0 мечевидного отросткаопределяется ослабление I тона (отсутствие периода замкнутогоклапана, большое диастолическое наполнение правого желудочка),самостоятельный систолический шум (регургитация крови в предсердие). Диагностика порока Диагностические критерии данного порока набухание и пульсация шейных вен, ослабление I тона и систолический шум у основания мечевидного отростка. Дополнительные методы исследования Рентгенологически отмечается увеличение правого предсердия и правого желудочка. На электрокардиограмме могут быть признаки гипертрофии правого предсердия ("Рpulmonalae") увеличение амплитуды зубца Р,признаки гипертрофии правого желудочка. Эхокардиографическое исследование позволяет увидеть большуюамплитуду и разнонаправленное движение створок трикуспидальногоклапана, а также дилатацию правого желудочка и предсердия, усиленную пульсацию их стенок, отсутствие полного систолическогосмыкания створок клапана. При допплеровском исследовании фиксируется трикуспидальная регургитация (обратный систолический токкрови в правое предсердие). СИНДРОМ ДЫХАТЕЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ Дыхательная недостаточность состояние организма, при котором не обеспечивается поддержание нормального газового составакрови, либо оно достигается за счет усиленной работы аппаратавнешнего дыхания, приводящей к снижению функциональных возможностей организма. При дыхательной недостаточности (ДН) нормальный газовыйсостав крови длительное время обеспечивается благодаря включениюкомпенсаторных механизмов: увеличение минутного объема дыхания за счет глубины и частоты его, учащение сердечных сокращений,увеличение сердечного выброса, усиление выведения связанной углекислоты и недоокисленных продуктов обмена почками, повышениесодержания гемоглобина и количества эритроцитов, что увеличиваеткислородную емкость крови. Различают центрогенную (при нарушении функции дыхательногоцентра), нервномышечную (при расстройстве деятельности дыхательных мышц, двигательных нервов и нервномышечных синапсов),торакодиафрагмальную (при расстройстве биомеханики дыханиявследствие перелома ребер, кифосколиоза, высокого стояния диафрагмы, распространенных плевральных сращений) и бронхолегочную(при патологических процессах в легких и дыхательных путях) ДН. Бронхолегочная ДН 0 может быть обструктивной, рестриктивной исмешанной. Поражение дыхательных путей сопровождается частичным илиполным нарушением проходимости (инородное тело, отек слизистой,бронхоспазм, сдавление опухолью, закупорка секретом бронхиальныхжелез), что ведет к обструктивной ДН .. Рестриктивная форма . можетбыть вызвана уменьшением дыхательной поверхности при острой илихронической пневмонии, эмфиземе, пневмосклерозе, резекции легкого или его доли и других состояниях. Существуют три механизма нарушения внешнего дыхания, ведущих к дыхательной недостаточности: нарушение альвеолярной вентиляции, нарушение вентиляционноперфузионных отношений и нарушение диффузии газов через альвеолярную мембрану. Выделяют острую и хроническую ДН. Острая возникает в течение нескольких минут или часов при острых заболеваниях и поражениях дыхательной системы или при обострении хронических заболеваний. Хроническая ДН развивается при хронических заболеванияхсистемы дыхания на протяжении ряда месяцев и лет, приобретая приобострениях болезни признаки острой. Наиболее ранним признаком дыхательной недостаточности является одышка. Кроме того больные отмечают слабость при значительной, а затем и небольшой физической нагрузке, снижение работоспособности. В дальнейшем появляется чувство нехватки воздуха,отмечается диффузный ("теплый") цианоз. При обструктивной ДН одышка непостоянна, в большей степенизатруднен выдох, возможны приступы удушья. При физикальном исследовании выявляются признаки бронхоспастического синдрома. При рестриктивной ДН одышка инспираторная или смешанная,нарастает постепенно и держится постоянно. Цианоз выражен заметно, особенно на слизистых, сохраняется постоянно. Над легкимивыслушивается ослабленное дыхание. Различают три степени тяжести 0 дыхательной недостаточности: 1. Скрытая (бессимптомная) ДН . отсутствует в покое и выявляется только при физической нагрузке, которая демонстрируетуменьшение функциональных резервов дыхательной системы (одышкавозникает при переносимых ранее нагрузках, частота и глубина дыхания в покое обычная, цианоз появляется только после физическойнагрузки, пульс не учащен). 2. Компенсированная ДН ., при которой компенсаторные механизмы (гипервентиляция, ускорение кровотока, увеличение массы эритроцитов и гемоглобина) обеспечивают нормальный газовый составартериальной крови, но при физической нагрузке возникает декомпенсация (одышка появляется при обычных нагрузках, частота дыхания 48 в 1 минуту, дыхание поверхностное, отчетливый цианоз,имеется наклонность к тахикардии). 3. Декомпенсированная ДН ., когда нормальный газовый составкрови не обеспечивается даже в условиях покоя ввиду недостаточ ности компенсаторных механизмов (постоянная одышка, поверхностное дыхание с частотой более 8 в 1 минуту, резко выраженныйдиффузный цианоз, значительная тахикардия). Хроническая дыхательная недостаточность в своем развитиипроходит стадии скрытой, выраженной и легочносердечной недостаточности. В последней стадии наблюдается формирование так называемого "легочного сердца" . (увеличение правых его отделов), развитие застойных явлений в большом круге кровообращения (периферические отеки, гепатомегалия). Дополнительные методы исследования ДН проявляется различными нарушениями функции внешнего дыхания. Для обструктивнойформы характерно снижение объема форсированного выдоха при пневмотахометрии, увеличение функциональной остаточной емкости легких, снижение индекса Тиффно. Жизненная емкость легких в этомслучае меняется мало. При рестриктивной форме отмечается снижение жизненной емкости легких, функциональной и общей емкостилегких. Индекс Тиффно сохраняется в пределах нормы. Смешаннаяформа характеризуется сочетанием перечисленных изменений функциивнешнего дыхания. СИНДРОМ УПЛОТНЕНИЯ ЛЕГОЧНОЙ ТКАНИ Под уплотнением легочной ткани понимается появление в легком различных по величине безвоздушных участков, как воспалительной, так и невоспалительной природы. Потеря воздушности засчет воспаления наблюдается при пневмонии. В зависимости от величины пораженной части уплотнение легочной ткани может бытьочаговым (несколько долек) и долевым. При долевом (сегментарном) уплотнении 0, характерном для крупозной пневмонии, вся доля (сегмент) легкого поражена воспалительным процессом, находящимся на одной стадии развития, чтообусловливает соответствующую симптоматику. Ж а л о б ы Значительная часть легкого не участвует в дыхании, поэтому развивается острая дыхательная недостаточность,характеризующаяся одышкой, соответствующей обширности поражения. О с м о т р Возможно наличие цианоза. Отмечается снижениеподвижности пораженной стороны грудной клетки при дыхании. П а л ь п а ц и я В стадии разгара голосовое дрожание надпораженной долей усилено. П е р к у с с и я В начале процесса, в стадии прилива,когда происходит отек и инфильтрация легочной ткани, но доля ещесохраняет воздушность, над ней определяется притупленнотимпанический перкуторный звук. В стадии разгара (собственно уплотнения) перкуторный звукстановится тупым. В это время в зависимости от локализации процесса (верхняя или нижняя доля) затруднено определение верхнейили нижней границы легкого. Уменьшается подвижность легочногокрая. В стадии разрешения, когда происходит рассасывание экссудата и восстановление воздушности легкого, вновь определяется притупленнотимпанический звук, переходящий по мере выздоровлениябольного в ясный легочный. А у с к у л ь т а ц и я В начальный период над пораженнойдолей определяется ослабленное вследствие понижения эластического напряжения легочной ткани везикулярное дыхание и крепитация. В период разгара, когда формируется однородная зона уплотнения между крупным бронхом и периферией легкого, выслушиваетсябронхиальное дыхание. Определяется положительная бронхофония. По мере рассасывания экссудата бронхиальное дыхание сменяется ослабленным везикулярным (которое при выздоровлении переходит в везикулярное), выслушивается крепитация и влажные мелкопузырчатые хрипы. Диагностика долевого уплотнения Диагностически наиболеезначимыми симптомами являются тупой перкуторный звук, над зонойпоражения, а также усиление голосового дрожания, бронхиальноедыхание и положительная бронхофония. Очаговое уплотнение 0, наиболее часто встречающееся при очаговой пневмонии, характеризуется наличием в легком конгломератовсливающихся очагов (воспаления, пневмосклероза), между которымисохраняются участки нормальной или эмфизематозной легочной ткани.Поэтому даже при сливном поражении доли или сегмента легкогонаблюдается картина, отличная от симптоматики долевого уплотнения при крупозной пневмонии. Ж а л о б ы Одышка как признак дыхательной недостаточностипоявляется лишь при сливном поражении целой доли легкого. Специфических для этого синдрома жалоб нет. О с м о т р 0 и 0 п а л ь п а ц и я 0, как правило, не выявляютизменений. При сливном поражении доли (долей) легкого наблюдается отставание больной половины при дыхании. П е р к у с с и я При наличии достаточно обширного (более4 см в диаметре) уплотнения (сливная очаговая пневмония), расположенного близко к поверхности грудной клетки, выявляется тупой(или притупленный) перкуторный звук над пораженным участком.Данные топографической перкуссии зависят от распространенностипоражения и при небольшом участке уплотнения могут не изменяться. А у с к у л ь т а ц и я Над 0 зоной 0 очагового 0 уплотнениявыслушивается жесткое дыхание (иногда ослабленное везикулярное)и звучные влажные мелкопузырчатые хрипы. Жесткое дыхание в данной ситуации образуется вследствие наложения везикулярного, выслушиваемого над окружающей очаг уплотнения тканью легкого, набронхиальное в самом очаге. Диагностика очагового уплотнения Доказательными признакамисиндрома являются притупление перкуторного звука и влажные звучные мелкопузырчатые хрипы на фоне жесткого дыхания. Чрезвычайноважно, что при небольшом размере участка очагового уплотнениялегочной ткани единственным физикальным признаком этого синдромамогут быть звучные влажные мелкопузырчатые хрипы. Ателектаз 0 (уплотнение легочной ткани невоспалительной природы) это спадение легкого или его части, наблюдаемое припрекращении доступа воздуха в альвеолы. По происхождению ателектаз бывает |