Расследование пожаров с гибелью. По сожжению трупов. Криминальное сожжение трупа

• Название: Криминальное сожжение трупа
• Анкор: Расследование пожаров с гибелью
• Дата: 07.08.2022
• Размер: 219 Kb.
• Имя файла: По сожжению трупов.doc
• Тип: Литература; #641777
• страница: 2 из 5

При судебно-медицинском исследовании трупов людей, извлеченных из пламени, перед экспертом стоит важная задача — определить прижизненность его воздействия. Известно, что обгорание трупа не всегда носит случайный характер, так как многие криминалисты и судебные медики сообщали о попытках сожжения трупов лиц, убитых тем или иным путем.

Установление прижизненности воздействия пламени при исследовании трупа, извлеченного из огня, сплошь и рядом бывает очень трудным. Это связано со слабой изученностью тех изменений, которые возникают в органах и тканях при ожогах, полученных в самое ближайшее время до смерти и сочетающихся с воздействием на организм горячего воздуха, дыма, окиси углерода и других вредных агентов. К тому же при обгорании трупа признаки реакции тканей на травму часто уничтожаются огнем. Почти не исследованы сдвиги в коже и внутренних органах при ожогах, причиненных в агоналыюм периоде, а также те изменения, которые возникают в них при посмертном обгорании тела, происшедшем в ближайшие сроки после наступления смерти.

Учитывая важность решения этой проблемы для судебно-медицинской практики, а также разноречивость литературных данных о ценности различных, дифференциально-диагностических признаков прижизненности ожогов, необходимо указать те пути и методы исследования, пользуясь которыми эксперт сможет в большинстве случаев успешно справиться со стоящей перед ним задачей.

Прежде всего надо подчеркнуть, что для установления прижизненного или посмертного воздействия источника высокой температуры на организм нельзя ограничиться макроскопическим исследованием трупа, каким бы тщательным оно ни было.

Доказано, что ровное обгорание ресниц обоих глаз (если ресницы вообще не были уничтожены огнем) встречается одинаково часто при посмертном и прижизненном воздействии пламени на' тело человека. Сказанное дает основание отрицательно отнестись к предложению В. Widy (1956) считать ровное обгорание ресниц признаком прижизненного действия пламени.

Незаконченные складки кожи на лбу и вокруг глаз, являющиеся результатом рефлекторного зажмуривания глаз, не отмечаются при посмертном попадапии людей в огонь. Однако и в случаях прижизненного воздействия пламени такие светлые участки кожи в виде «гусиной лапки» обнаруживаются редко. Незаконченные складки на лице, а также отсутствие копоти на роговицах и в конъюнктивальных мешках часто нельзя констатировать из-за обугливания мягких тканей головы, когда глазные яблоки сильно сморщиваются, нередко превращаются в темно-бурую крошащуюся массу, а иногда глазницы бывают совсем пустые. Поэтому эксперт сравнительно редко может воспользоваться этим признаком для установления прижизненности термической травмы. Разумеется, отсутствие этого признака никоим образом не может рассматриваться как показатель посмертного воздействия пламени.

Нельзя придавать слишком большое значение покраснению и припухлости обожженной поверхности, а также наличию пузырей, наполненных жидкостью. С одной стороны, эти изменения часто бывают на трупе незаметны вследствие гипостаза. Кроме того, реактивная гиперемия сосудов, следы отека PI образовавшиеся пузыри часто уничтожаются пламенем. С другой стороны, покраснение и припухлость обожженной кожи (иногда с наличием сети полнокровных сосудов) и возникновение пузырей, содержащих жидкость, могут встречаться при посмертном обгорании.

Внешний вид струпов в области ожога прижизненного и посмертного происхождения тоже часто бывает одинаков. Инъецирование струпа может иметь определенное значение для установления прижизненности термических поражений кожи только при исследовании ожогов, расположенных вне трупных пятен.

Обугливание мягких тканей не может считаться доказательством посмертного обгорания, ибо оно встречается и при прижизненном действии пламени. Однако очень распространенное и глубокое обугливание, иногда сопровождающееся повреждением костей, может возникнуть только посмертно. Но это, разумеется, не исключает возможности существования предшествующих прижизненных ожогов. Подводя итог сказанному о ценности макроскопических признаков прижизненности ожогов, мы видим, что почти все они не являются достоверными.

Перейдем к анализу микроскопических изменений, характеризующих прижизненные ожоги и посмертное обгорание мягких тканей. Если эпидермис сохраняется в зоне прижизненных поражений, он часто подвергается зернистой дистрофии, вакуолизации, некробиозу и некрозу. В клетках мальпигиевого слоя часто обнаруживаются сморщенные, интенсивно окрашенные или увеличенные, неотчетливо кооперирующиеся ядра. Иногда отмечается распад ядер на мелкие глыбки или видны безъядерные клетки. Однако, и в области посмертного обгорания кожи часто наблюдаются стирание клеточных границ, базофильная зернистость в протоплазме и изменения со стороны ядер клеток мальпигиева слоя, выражающиеся в их растворении, сморщивании и распаде. Являются ли эти изменения следствием переживаемости ткани или результатом непосредственного действия пламени на кожу трупа — сказать трудно. Однако они настолько морфологически сходны с процессами дистрофии и некроза, что отличить их порой не представляется возможным.

Веретенообразное вытягивание клеток мальпигиева слоя и их ядер в вертикальном и косом направлении можно констатировать как в области посмертного обгорания кожи, так и в зоне прижизненного ожога. Это заставляет думать, что вытягивание клеток и ядер мальпигиева слоя эпидермиса происходит механически, в процессе его отслоения и образования пузыря, независимо от прижизненного или посмертного происхождения травмы.

В коже, подкожной клетчатке и мышцах наблюдаются капиллярная и артериальная гиперемия, а также стаз. Однако следует иметь в виду, что полнокровие и стаз встречаются не во всех прижизненных ожогах. В области прижизненного поражения иногда бывают видны пустые и спавшиеся кровеносные сосуды разного калибра. Особенно часто такая картина отмечается в зоне прижизненных ожогов с последующим посмертным обгоранием. кожи и мышц. Это можно объяснить тем, что благодаря воздействию пламени происходит перемещение крови из обгорающих участков ткани в соседние. Кроме того, капиллярная и артериальная гиперемия наблюдается и в зоне посмертных ожогов, особенно причиненных в ближайшие 15 минут после наступления смерти. Определенное значение имеет и то, что при локализации ожогов в области трупных пятен пассивное полнокровие сосудов и гемолиз эритроцитов иногда симулируют активную гиперемию и стаз.

Одним из важных признаков прижизненного происхождения ожогов являются артериальные тромбы в сосудах поврежденных областей. К сожалению, встречаются артериальные тромбы довольно редко.

Микроскопические экстравазаты отмечаются как в области прижизненных ожогов, так ив зоне посмертного обгорания тканей. Причем в тех и других случаях эта находка не относится к числу часто встречающихся. Возникновение кровоизлияний при нанесении ожогов в ближайшие минуты после смерти можно объяснить переживаемостью тканей и наличием, хотя и очень слабой, сердечной деятельности (В. А. Неговский, 1954; Л. И. Фогельсон, 1957, и др.). Кровоизлияния в случаях причинения ожогов спустя более или менее длительный срок после смерти возникают, вероятно, вследствие посмертного перемещения жидкостей (в том числе и крови) трупа под действием пламени. Возможность этакого посмертного перемещения крови доказана исследованиями Ю. С. Сапожникова (1949), Ю. П. Щупика (1962) и других судебных медиков.

Для дифференциальной диагностики имеет значение не сам факт обнаружения кровоизлияний, а некоторые особенности их характера и расположения, а ташке наличие реакции со стороны сосудистых стенок. Для кровоизлияний, возникших в процессе посмертного обгорания тканей, более характерна локализация в верхних отделах, ближе к разрушенным огнем участкам, а также в области растрескивания обугленных тканей. При этом выщелоченные эритроциты чаще всего располагаются кучно, вблизи повреждения, бледно окрашиваются и неотчетливо контурируются. Какие-либо реактивные изменения стенок артерий отсутствуют. Ядра эндотелия во многих сосудах хорошо сохранены. Утолщения и разрыхления сосудистых стенок, фрагментации аргирофильных волокон, разволокнения эластичных мембран не наблюдается (В. Г. Науменко, 1955).

Не может служить показателем прижизпешюсти повреждения наличие обрывков эластических волокон в экстравазатах — изменение, считающееся М. Kernbach и его сотрудниками (1936) ценным дифференциально-диагностическим признаком. Обрывки эластических волокон в кровоизлияниях встречаются в области прижизненных ожогов чрезвычайно редко. Аналогичное явление может иметь место и в зоне посмертного обгорания кожи.

Одним из признаков прижизненного присхождения ожогов считается отек поврежденных тканей. Острый отек развивается уже в первые минуты после воздействия термических раздражителей. Морфологически он выраятется в набухании соединительнотканных и мышечных волокон, скоплении отечной жидкости между волокнами ткани. При II степени поражения образуются пузыри, содержащие серозную жидкость. В тех случаях посмертного обгорания, когда пузыри, наполненные жидкостью, сохраняются на трупах, они содержат белка гораздо меньше (2,18—2,42%), нежели прижизненные пузыри, в которых обнаруживается 4,24—5,52% белка (В. Г. Науменко, 1959, и др.). Относительно набухания волокон дермы и мышц в зоне прижизненного ожога, а также скопления между ними отечной жидкости, следует сказать, что подобная картина может обнаруживаться и в области посмертного обгорания тканей. Такое «посмертное оводнение» кожи, подкожного слоя и мышц наблюдали О. Janezic-Jelacic (1956) и В. Л. Святощик (1965). По их мнению, возможность посмертного перемещения жидкой части крови в ткани зависит от разницы рН, нарушения проницаемости сосудистой стенки и ряда других моментов, связанных с прекращением жизнедеятельности организма. В процессе трупного гипостаза и имбибиции жидкая часть крови может настолько пропитывать низко расположенные мягкие ткани, что последние становятся набухшими, а между волокнами кожи и мышц отмечается скопление однородной аморфной массы, очень напоминающей отечную жидкость. Такая гистологическая картина может симулировать прижизненный отек тканей. Разумеется, это обстоятельство не исключает необходимости тщательного гистологического выявления начальной стадии отека кожи при судебно-медицинской экспертизе трупов лиц, быстро умерших от тяжелых термических ожогов.

Вслед за нарушением проницаемости сосудов, ведущим к экссудации и отеку тканей, возникает эмиграция лейкоцитов. Ей предшествует краевое стояние лейкоцитов в капиллярах и мелких венах. Подавляющее большинство исследователей обнаружили указанные явления только в области ожогов прижизненного происхождения, хотя и далеко не во всех наблюдениях. Применение специальных окрасок для выявления лейкоцитов (например, по Марголину, по Гольдману) позволяет обнаружить лейкоцитарную реакцию в ранние сроки, что имеет большое практическое значение для отличия прижизненных ожогов от посмертного обгорания тела.

Клеточная инфильтрация, особенно периваскулярная, встречается и в области прижизненных ожогов и в зоне посмертного обгорания тканей. Последнее можно объяснить тем, что некоторые продукты обмена, которые накапливаются в тканях, стимулируют размножение клеток. Клеткам — производным мезенхимы, лимфоцитам и плазматическим клеткам придают значение в реакциях иммунитета. По свидетельству Д. Е. Альперна (1959) и других авторов, лимфоцитарно-плазматпчеекие скопления бывает очень трудно отличить от экссудативно-жнфильтративных явлений. Не исключено, что в ряде случаев посмертного обгорания наличие клеточных инфильтратов связано с переживаемостью поврежденных тканей. Не случайно В. Б. Богуславский, Г. Г. Геворкян и Б. Н. Сапунов (1965) при микроскопическом исследовании посмертных ран обнаруживали небольшие лимфоидные инфильтраты в коже. Н. Veiga de Carvalbo (1964) тоже отмечал нарастание количества гистиоцитов в тканях, непосредственно прилегающих к области посмертных ранений. К тому же следует учесть, что пролиферативные изменения, наступающие в самые ранние сроки термического поражения тканей, часто бывают совсем не выражены или выражены чрезвычайно слабо.

Эмульгирование жира подкожной клетчатки, вопреки мнению F. Orsos (1935), не является биологической реакцией на термическое повреждение со стороны ткани, ибо образование мелких капелек жира есть следствие чисто физического воздействия повреждающего термического агента на ткань.

Прижизненная ожоговая травма, воздействуя на кожу, оказывает большое влияние на гликоген, нуклеиновые кислоты и ферментные системы. При ожогах II и III степеней пламенем в первое время в поврежденном эпителии гликогена не содержится. Точно так же цитоплазма клеток кожного эпителия и ядрышки либо бедны РНК, либо ее совсем не содержат. В ядрах, как правило, отмечается ослабление реакции Фельгена. Участков активности щелочной фосфатазы не обнаруживается.

Играет ли главную роль в уменьшении количества гликогена, щелочной фосфатазы, РНК и ДНК реакция организма на ожог, или в основном, здесь имеет место разрушение гликогена, фермента и нуклеиновых кислот кожи вследствие физического воздействия на нее пламени, сказать трудно. Дело в том, что сходная картина часто наблюдается при гистохимическом изучении нормальной кожи, подвергшейся посмертному обгоранию в самое ближайшее время после наступления смерти. Для дифференциальной диагностики прижизненных и посмертных ожогов большее значение имеет отсутствие указанных гистохимических сдвигов. Выявление гликогена в эпидермисе, в волосяных фолликулах, базальных клетках сальных желез, как и обнаружение щелочной фосфатазы в зернистом слое участков сохранившегося эпидермиса, в эпителии волосяных фолликулов, в секреторных клетках потовых желез — все это характерно для посмертно обгоревшей кожи.

В области посмертного обгорания цитоплазма клеток и ядрышки глубокой зоны эпидермиса чаще содержат РНК, ядра клеток — больше ДНК, чем в месте прижизненного ожога. Цитоплазма зрелых фибробластов, тучные клетки и цитоплазма гистиоцитов чаще дают положительную реакцию на РНК при посмертном обгорании, чем при ожогах прижизненного происхождения.

К сожалению, эта разница может быть обнаружена, как правило, только при неглубоком поражении кожи пламенем. В случаях же распространенного и глубокого повреждения огнем мягких тканей уловить различия в содержании гликогена, нуклеопротеидов и активности щелочной фосфатазы обычно не представляется возможным.

Повышение ферментативной активности щелочной фосфатазы, увеличение содержания нуклеиновых кислот (в первую очередь РНК, так как содержание ДНК в ядрах часто существенно не меняется) и гликогена отмечается в тех случаях, когда отчетливо видны признаки воспаления обожженной ткани, убедительно говорящие сами по себе о прижизненном происхождении травмы.

Уже в ранние сроки после ожогов в соединительнотканной основе кожи может происходить накопление кислых мукополиса харидов. Их наличие хорошо выявляется окраской альциановым синим и метахромазией после окраски толуидиновым синим, которая подавляется при обработке препаратов тестикулярной гиалуронщазой. Подобная картина не наблюдается в зоне посмертного обгорания кожи, что имеет определенное значение для решения вопроса об установлении прижизненности ожогов в судебно-медицинских целях.

Оценивая различия тинкториальных свойств прижизненно и посмертно обожженных тканей, надо подчеркнуть, что метахроматическая окраска их зависит не только от наличия кислых мукополисахаридов, например, таких как гиалуроновая кислота. Изменение тинкториальных свойств поврежденных тканей часто имеет место и в зоне посмертного обгорания кожи. Так, при окраске по Маллори коллагеновые волокна во всех прижизненных и во многих посмертных ожогах окрашиваются не в обычный синий цвет, а в различные оттенки красного или оранжевого. Пикрокармин-индигокармином волокна дермы и в тех и в других случаях метахроматически часто также окрашиваются в малиновый или розово-красный цвета. При окраске 10 % раствором спиртового гематоксилина наблюдается закономерное появление базофильной окрашиваемости ткани как на месте прижизненного ожога, так зачастую и в области посмертного обгорания.

Таким образом, глубокое прижизненное поражение всегда сопровождается базофильной и метахроматической окраской тканей, а посмертное обгорание реже характеризуется подобным окрашиванием. Кроме того, оно часто отмечается лишь в верхних слоях дермы, выражено слабее и носит очаговый характер. Следовательно, для установления прижизненности ожогов определенное значение имеет не только качественная, но и количественная разница в степени базофилии и метахромазии поврежденной области.

В ряде случаев большее практическое значение имеет не положительный, а отрицательный результат исследования. Други м словами, отрицательные реакции на кислые мукополисахариды и отсутствие метахромазии соединительной ткани в зоне ожогов при окраске 10% спиртовым гематоксилином, по Маллори и пикрокармин-индигокармином, как правило, указывают на посмертный характер термического повреждения.

Высыхание обожженной поверхности тоже оказывает влияние на появление и интенсивность метахроматической окраски коллагеновых волокон. Однако метахромазия, связанная с высыханием кожи, исчезает при вымачивании кусочков ткани в воде. Окончательное решение вопроса о причине базофильной и метахроматической окраски кожи, а нередко и мышечной ткани в области термических ожогов остается неясным до настоящего времени и ей не всегда следует придавать значение при диагностике прижизненного происхождения ожогов.

Для установления прижизненного воздействия пламени пытались использовать морфологические изменения скелетных мышц в области ожогов. Однако выяснилось, что утрата мышечными волокнами поперечной исчерченности, их утолщение, гомогенизация, фрагментация и дисковидный распад не являются безусловными показателями прижизненности ожогов. Все эти изменения могут встречаться в зоне посмертного обгорания тканей, возникшего вскоре после наступления смерти. Это объясняется, видимо, тем, что после наступления клинической смерти мышечная ткань в течение довольно длительного времени (12—14 часов) способна переносить отсутствие кровообращения (А. А. Немилов, 1940; Н. Е. Введенский, 1951). И пока имеет место переживаемость мышечной ткани, она способна давать прижизненную реакцию на термическую травму. Кроме того, необходимо учитывать и то обстоятельство, что в процессе развития трупного окоченения происходит уменьшение поперечной исчерченности, фибриллярное расщепление, а также дисковидный и зернистый распад мышечных волокон (В. Ф. Владимирский, 1930; 10. М. Китаев, 1962). Наконец, нельзя забывать и об изменениях сокращенных мыши, находящихся у обгоревших трупов в состоянии тепловой контрактуры. Известно, что под действием высокой температуры мышечные волокна претерпевают серьезные морфологические изменения (фрагментация миофибрилл, распад структуры волокон и др.), которые связаны, по всей вероятности, со свертыванием белковых инградиентов, входящих в состав мышц, и с изменением физического состояния белковых коллоидов мышцы (О. И. Маркарьян, 1965; Р. И. Кандибур, 1966). Все эти посмертные изменения фибриллярного аппарата скелетных мышц в зоне обгорания тоже могут быть ошибочно приняты за 'Прижизненную реакцию ткани на травму. Поэтому руководствоваться наличием морфологической картины некроза мышечных волокон в области термических ожогов кожи для установления их прижизненности весьма рискованно. Тем более это нельзя делать без контрольного изучения изменений фибриллярного аппарата здоровых мышц.