Расследование пожаров с гибелью. По сожжению трупов. Криминальное сожжение трупа

• Название: Криминальное сожжение трупа
• Анкор: Расследование пожаров с гибелью
• Дата: 07.08.2022
• Размер: 219 Kb.
• Имя файла: По сожжению трупов.doc
• Тип: Литература; #641777
• страница: 4 из 5

Иногда отмечаются характерные изменения со стороны стромы. Она выглядит отечной, разрыхленной, пропитанной хлопьевидными или сетчатыми массами. Изредка в ней встречаются множественные лимфоидные инфильтраты. Эти изменения Б. С. Свадковский считает одним из признаков пигментного нефроза.

Для того, чтобы успела возникнуть подобная морфологическая картина в почках, необходимо хотя бы несколько часов от момента травмы до смерти пострадавшего человека. При быстрой же гибели в пламени острый пигментный нефроз не успевает развиться. Поэтому большое практическое значение имеет не только обнаружение вышеуказанных изменений в почках, но и отсутствие патологии в них. Последнее, как правило, свидетельствует о посмертном происхождении ожогов, обнаруженных при судебно-медицинском исследовании трупа.

В желудочно-кишечном тракте обнаруживаются при описываемых комбинированных поражениях главным образом сосудистые расстройства (венозный застой, капиллярные стазы, гемолиз, единичные или множественные кровоизлияния в слизистой оболочке желудка и тонкой кишки). В некоторых случаях в просвете желудка или тонкой кишки видны слущениые клетки покровного эпителия слизистой оболочки. Изредка слизистая оболочка желудочно-кишечного канала представляется неизмененной, но обращают на себя внимание отек и гомогенизация соединительнотканных волокон гюдслизистой оболочки. Последняя местами состоит из набухших волокон с нечеткими контурами, имеющих слегка базофильную окраску (мукоидное набуханце), а местами из совершенно гомогенных розовых участков. Нередко в желудочно-кишечном тракте не отмечается никаких структурных сдвигов. Поэтому отсутствие изменений в желудке и кишечнике трупов лиц, извлеченных из пламени, еще не свидетельствует о посмертном обгорании тела. Кроме того, циркуляторные расстройства, сочетающиеся . с усилением сосудистой проницаемости, иногда обнаруживаются у трупов лиц, погибших от других причин и подвергшихся затем посмертному обгоранию.

То же самое можно сказать относительно изменений кроветворной системы. Глубокие и обширные ожоги кожи и дыхательных путей, воздействие окиси углерода и дыма часто (но не всегда) вызывают расстройства кровообращения в селезенке (гиперемию, кровоизлияния, отек, стаз и др.), лейкоцитарную реакцию, гиперплазию пульпы и фолликулов. Капсула селезенки и трабекулы нередко выглядят набухшими, гомогенизированными, эозинофильными. Иногда разволокненная капсула и трабекулы отличаются, наоборот, базофильной окраской. В единичных случаях в ретикулярных клетках видны в большем или меньшем количестве зернышки гемосидерина. Все эти процессы не являются специфическими для описываемых поражений.

Точно так же качественные и количественные нарушения состава форменных элементов костного мозга при ожогах, воздействии окиси углерода и дыма обнаруживаются далеко не во всех случаях. Нередко отмечается некоторое уменьшение содержания эритробластов. Уменьшение количества эритроидных элементов (чаще происходит за счет оксифильных форм, при нормальном содержании базофильных эритробластов. Иногда отмечается пропорциональное уменьшение числа всех элементов эритробластического ряда и исчезновение в миелограммах самых молодых клеток красного ростка. Эритробластический индекс увеличивается до 30—50, в то время как в норме он колеблется от 6,4 до 3,8. Изредка встречаются эритробласты с вакуолизированной протоплазмой. Характер изменений эритропоэза и лейкопоэза в самые ближайшие сроки после ожога не всегда является постоянным. В некоторых случаях обнаруживается незначительное уменьшение содержания молодых клеток миелоидного ряда. Одновременно иногда имеет место некоторое увеличение сегментоядерных и палочкоядерных иейтрофилов. В других наблюдениях количество промиелоцитов, миелоцитов и метамиелоцитов возрастает, а содержание палочкоядерных и еегментоядерных форм слегка уменьшается.

Следует сказать, что аналогичные изменения клеток костного мозга могут обнаруживаться и при посмертном обгорании трупов людей, погибших от разных повреждений или заболеваний. Поэтому для диагностики прижизненного происхождения ожогов морфологические сдвиги со стороны указанных систем организма мало пригодны.

Из всех внутренних органов особенно многообразно, быстро и бурно реагируют на попадание человека в огонь дыхательные пути и легкие. Это вполне понятно, так как при пожарах, авиационных катастрофах и т. п. дыхательные пути и легочная ткань наряду с кожными покровами подвергаются непосредственному воздействию повреждающих агентов.

Говоря б диагностической ценности такого признака прижизненности попадания человека в пламя, как закопчение дыхательных путей, надо подчеркнуть, что при судебно-медицинском исследовании трупов лиц, извлеченных из огня, макроскопически не всегда можно решить вопрос о наличии или отсутствии копоти на слизистой оболочке гортани, трахеи и бронхов. Гораздо большие возможности для суждения об этом дает микроскопическое исследование. Однако в процессе обработки тканей для гистологического анализа небольшое количество копоти на слизистой оболочке дыхательных путей иногда может быть смыто. Как правило, наличие копоти позволяет выявить стереомикроскопическое исследование отпечатков (на предметных стеклах) со слизистой оболочки дыхательных путей трупов лиц, погибших в пламени пожаров, или изучение их с помощью обычного микроскопа. Это быстрый, простой и высококачественный способ исследования и его можно всегда применять при экспертизах такого рода, тем более, что он не препятствует последующему гистологическому анализу.

У лиц, умерших от различных причин, не связанных с ожогами, задушением дымом и т. п., чьи трупы не находились в атмосфере, насыщенной копотью, последняя, как правило, не обнару живается на слизистой оболочке дыхательных, путей.
Закопчение гортани, трахеи и бронхов — признак прижизненного действия огня, так как посмертного проникновения копоти в просвет дыхательных путей обгорающих трупов не происходит, если только при этом не образуется дефект тканей в области шеи и грудной клетки. В последних случаях этот признак прижизненного воздействия пламени теряет диагностическую ценность.

Отсутствие копоти на слизистой оболочке дыхательных путей не всегда свидетельствует о посмертном воздействии огня, так как оно может наблюдаться и в случаях быстрой смерти в пламени людей, получивших глубокие и обширные термические ожоги или отравившихся окисью углерода.

Мелкие частицы копоти могут быть обнаружены в лобных пазухах и в пазухе основной кости. По данным В. К. Беликова и М. Д. Мазуренко (1973), слизистая оболочка придаточных поло стей при этом выглядит набухшей, копоть смешана со слизью и местами черные частицы копоти внедряются в слизистую обо лочку пазух. Таким образом, копоть в пазухах лобной и основной, костей является признаком прижизненного действия пламени.

У людей, извлеченных из пламени живыми и скончавшихся в течение ближайших минут или часов после этого, нередко обна руживаются частицы копоти в просвете кровеносных сосудов внутренних органов среди форменных элементов. Мельчайшие частички угля и копоти, попадая через легочные капилляры в ток крови, разносятся затем по различным органам. Подтверждая данные М. И. Касьянова (1959) о возможности обнаружения час тиц угля в купферовских клетках печени, можно дополнить их указанием на наличие аналогичных включений в сосудах легких, сердца, печени, почек, селезенки, желудочно-кишечного тракта, некоторых желез внутренней секреции. Мельчайшие черные час тички угля нередко обнаруживаются и в цитоплазме лейкоцитов, содержащихся в кровеносных сосудах внутренних органов. Это подтверждает мнение С. Г. Генес (1957) и других авторов о том, что после ожога фагоцитарная активность лейкоцитов может уве личиваться.

Наличие мельчайших частичек угля в сосудах внутренних органов, куда они попадают гематогенным путем из легких, и яв ление фагоцитоза этих частиц лейкоцитами, находящимися в кро веносных сосудах, можно использовать для установления прижиз ненное™ воздействия пламени на человеческий организм.

Наличие мелких частиц угля в лейкоцитах, содерл«ащихся в сосудах внутренних органов и в купферовских клетках печени, не является результатом обычного антракоза, а происходит во время нахождения пострадавших в пламени. Это утверждение основано на том, что при проведении большого числа контроль ных исследований подобной картины не было обнаружено.

При посмертном обгорании частички угля могут попасть в со суды внутренних органов только при обугливании их вместе с кожными покровами. В этих случаях, разумеется, нельзя придавать обнаружению частиц угля в сосудах сгоревших органов диагностическое значение.

Таким образом, при определенных условиях обнаружение час тиц угля имеет большое значение для диагностики прижизненности ожогов. Но при этом надо подчеркнуть необходимость соблю дения большой осторожности и тщательной дифференцировки угля от других пигментов. С этой целью нужно обрабатывать гис тологические срезы перекисью водорода для растворения формалинового. пигмента, производить окраску препаратов на металлы, чтобы получить отрицательный результат, и фотографировать препараты на инфракрасные фотопластинки, где будут ясно вид ны частицы угля. Так как отложение частичек угля в купферовских клетках печени и обнаружение их в лейкоцитах имеет место далеко не во всех случаях прижизненного попадания в пламя, то отсутствие таковых никоим образом не должно расцениваться как показатель посмертного попадания человека в атмосферу, содер жащую дым и копоть.

В дыхательных путях, помимо вышеуказанных нейрогистологических изменений, закопч&ния, сосудистых расстройств, в трупах лиц, попавших в огонь при жизниу почти постоянно обнаружива ются изменения со стороны эластического каркаса трахеи и брон хов. При посмертном обгорании эластические волокна в стенках дыхательных путей, как правило, не превращаются в бесформен ные глыбчатые образования, лежат равномерно, не группируясь кое-где вместе и не располагаясь местами на значительном рас стоянии друг от друга. Нарушение расположения эластических волокон бронхов, их растянутость в виде сети, вытянутость, «раст ворение» и прочие изменения являются характерными для при жизненного •воздействия., пламени. Разумеется, глубокое посмерт ное обгорание грудной клетки, сопровождающееся нарушением целости дыхательных путей, может привести к нарушению струк туры их эластических волокон, и это должно быть принято во внимание судебно-медицинским экспертом.

Такие явления как гиперемия сосудов дыхательных путей, кровоизлияния в подслизистом слое, некроз и слущивание клеток эпителия, бронхоспазм, изменения со стороны желез подслизистой оболочки, мышечных волокон, адвентиции, хрящевой ткани, не только закономерно наблюдаются при ожогах прижизненного происхождения, но встречаются и в случаях посмертного обгора ют . Правда, все эти процессы в дыхательных путях при прижиз ненном воздействии пламени выражены постоянно и очень интен сивно, в то время как при посмертном обгорании попадаются го раздо реже и выражаются в значительно меньшей степени. Тем не менее эти изменения сами по себе не всегда могут говорить о прижизненности полученных термических ожогов.

Сосудистые расстройства в легочной ткани, участки ателекта за и острой эмфиземы в легких тоже встречаются как при ожогах прижизненного происхождения, так и при посмертном обгорании тела.

Ценным диагностическим признаком прижизненности ожогов является жировая эмболия сосудов легких (Т. Е. Татаринова, 1959; Ф. Б. Дворцин, 1962, и др.). Чаще всего жир полностью заполняет просветы артериол и капилляров в различных участках препарата. Закупоренные сосуды находятся в состоянии спастического сокращения. Распределение жира в легких обычно довольно равномерное. Особенно хорошо жир в сосудах легких выявляется при окраске срезов Суданом черным.

Иногда при очень сильном посмертном обугливании трупов с обгоранием легочной ткани в альвеолах и крупных сосудах лег ких могут обнаруживаться частицы жира, попавшие сюда из ок ружающей расплавленной жировой ткани. Но эти изменения всегда встречаются только в тех участках легких, которые прилегают к месту непосредственного обгорания легочной ткани и отсутствуют вдали от этой зоны, в частности, в неповрежденном легком. Частички жира располагаются главным образом в альвеолах, периваскулярной клетчатке и реже — в крупных сосудах. Тесного прилегания жира к стенке сосуда не наблюдается, так же как не отмечается рефлекторного спазма сосудов. Просветы основной массы артерий и капилляров жира, не содержат. Обнаруженная картина слегка напоминает липемию и абсолютно не похожа на жировую эмболию.

Таким образом, истинная диффузная жировая эмболия легоч ных капилляров свойственна только прижизненным ожогам. При условии исключения возможности ее происхождения вследствие механической травмы и некоторых заболеваний (туберкулез, эк лампсия и др.), наличие или отсутствие которых при вскрытии трупа врач должен отметить, судебно-медицинский эксперт может рассматривать жировую эмболию как показатель прижизненного происхождения ожогов.

Для того, чтобы избежать ошибочной диагностики жировой эмболии, надо брать для гистологического исследования кусочки легких вдали от участков обгорания и обугливания. В процессе вырезания кусочков легочной ткани нельзя мять и давить их. Сле дует принять меры, исключающие возможность попадания жира в кровь во время вскрытия трупа (инструментами, перчатками и т. п.). И, как всегда, нужно учитывать наличие комплекса всех других признаков прижизненного воздействия пламени на чело веческий организм:, твердо помня, что, дополняя и подкрепляя друг друга, они делают заключение эксперта убедительным-й обо снованным. Разумеется, в том случае, если легкие трупа сильно обуглились в результате обширного и глубокого обгорания, не следует отыскивать внутрисосудистый жир, а надо обратить вни мание на другие признаки прижизненного происхождения ожогов.

Среди желез внутренней секреции наиболее отчетливая реак ция на ожоговую травму обнаруживается в гипофизе, надпочеч никах и щитовидной железе. Это делает понятным предложение М. И. Касьянова (1954) использовать для диагностики прижиз ненности ожогов изменения гипофизарных структур. Однако уста новлению истинного происхождения ожогов препятствует боль шая пестрота и вариабельность клеточного состава аденогипофиза.

У лиц, попавших в пламя живыми, в большинстве случаев отмечается тот тип строения передней доли гипофиза, который Б. И. Монастырская (1964) называет рассыпным, или дискомплексацией, когда доля состоит иногда из крупных, а чаще мелких клеток, лежащих в беспорядке на расстоянии друг от друга. Из редка встречается тип строения, который описывается в литера туре как состояние коллоидного отека (Б . И. Монастырская) или мелкоколлоидной дистрофии (Б. В. Алешин, 1957). Глыбки «кол лоида» содержатся в большем или меньшем числе ячеек железы. Иногда однородным коллоидным веществом пропитана строма железы и при этом границы железистых ячеек выглядят стерты ми. Различная интенсивность окраски внутренних и наружных слоев коллоидных масс в наиболее крупных полостях промежу точной зоны дает основание полагать, что это различные по плот ности и времени наслоения. Более светлый периферический слой совпадает с окраской «коллоида», наплывающего по строме желе зы при коллоидном отеке. Создается впечатление, что более плот ное ядро коллоидного скопления представляет собой' остаток прежних натеканий «коллоида», уплотнившегося с течением вре мени. Более светлый однородный «коллоид» соответствует объему полости и представляет собой, по-видимому, относительно свежее накопление, еще не подвергшееся вторичным изменениям. Иногда по периферии коллоидных масс можно видеть пузырчатые про светления. Изредка отмечаются пустые кисты, без какого-либо содержимого, что может говорить о мгновенном опорожнении их накануне смерти.

Перечисленные картины строения аденогипофиза согласно литературным данным можно отнести к проявлениям «реакции тревоги», к морфологическому проявлению гиперсскрсции, быстрому опорожнению гипофиза от секрета и дистрофическим изменениям его структур. Однако нередко в аденогипофизс отмечается картина, соответствующая компактному его строению, когда передняя доля гипофиза имеет вид желез или. столбиков, состоящих из клеток, чаще крупной величины, тесно прилежащих друг к другу. Такая картина может соответствовать или стадии истощения при затяжном течении реакции напряжения или состоянию глубокого торможения секреции любого происхождения, имеющему известную давность. Однако такое объяснение оказывается несостоятельным по отношению к тем случаям, где пострадавшие погибают очень быстро после тяжелых ожогов, сочетающихся с отравлением окисью углерода и задушением дымом.

Накопление «коллоида» в кистах на границе передней и задней долей в большинстве случаев скорее связано с неоднократными глубокими изменениями в деятельности элементов передней доли гипофиза, наблюдавшимися в течение жизни пострадавших. Б. И. Монастырская допускает такую возможность даже по отношению к маленьким детям, если в короткой жизни ребенка было много резких перемен темпа и интенсивности инкреции гормонов гипофиза.

Среди клеточных элементов передней доли гипофиза чаще всего при описываемых комбинированных поражениях преобладают эозинофилы, реже преобладают главные клетки и еще реже — базофилы. Кроме клеточных элементов в аденогипофизе встречаются так называемые «голые» ядра и отмечается инфильтрация гипофиза клеточными элементами типа фибробластов. Очень часто наблюдается бледная окраска базофилов и дегрануляция их протоплазмы (т. е. обычная зернистость в протоплазме клеток отсутствует и они диффузно окрашиваются в бледно-фиолетовый цвет). Иногда отмечается вакуольная дистрофия протоплазмы базофилов. Изредка встречаются крупные базофилы, находящиеся в состоянии тяжелой дистрофии, с расплывчатыми контурами и бледно окрашенным ядром.

В меньшей степени аналогичным дистрофическим процессам подвергаются и эозинофилы.

При посмертном воздействии пламени, в случаях гибели людей от огнестрельных, тупых повреждений и прочих причин, тоже встречаются компактный и рассыпной типы строения аденогипофиза, изменения клеточного состава, дистрофические процессы в клетках. Этот факт объясняется с точки зрения теории общего адаптационного синдрома, объединяющего признаки неспецифической стресс-реакции на действие различных повреждающих агентов.