Расследование пожаров с гибелью. По сожжению трупов. Криминальное сожжение трупа
 Скачать 219 Kb.
|
|
С целью дифференциальной диагностики проведены ориентировочные исследования по сравнительной люминесцентной микроскопии тканей в области прижизненных и посмертных ожогов пламенем. Использование собственного свечения клеток и тканей (первичная люминесценция) и обработка их такими флуорохромами, как акридин оранжевый и корифосфин (вторичная люминесценция), позволяют выявить утрату структур и гомогенизацию поврежденных тканевых элементов. Однако по характеру люминесценции прижизненно обожженные мягкие ткани сплошь и рядом не отличаются от посмертно обгоревших. В цитоплазме клеток эпидермиса и в тех и в других случаях чаще всего преобладают зеленовато-бурые тона люминесценции. В сохранившихся и неразрушенных, эпителиальных элементах придатков кожи ядра обычно имеют серо-зеленое свечение, а цитоплазма — зеленовато-желтое. При люминесцентном анализе скелетных, мышц в области прижизненного ожога и посмертного обгорания кожи, которое произошло в ближайшее время после наступления смерти, нередко обнаруживаются желто-зеленые глыбки. Это участки поврежденных огнем мышечных волокон, которые под воздействием пламени подверглись местной контрактуре. При исследовании прижизненных ожогов, давность которых достигает 6—12 часов, процесс образования таких глыбок, где диски миофибрилл резко сближены между собой, распространяется на довольно значительное расстояние. В результате мышечные волокна представляются разделенными на ряд глыбок, имеющих разную величину. В зоне посмертного обгорания подобная картина встречается реже и только при глубоком повреждении мягких тканей пламенем. Если же посмертное обгорание имеет поверхностный характер, то в мышечных волокнах никаких люминесцентно-микроско'пических изменений можно не обнаружить. Однако вопрос о прижизненности ожогов, как правило, возникает именно при глубоком повреждении тканей огнем и таком случае люминесцентный анализ мало чем может помочь в решении этого вопроса. Во многом способствует отличию прижизненных ожогов от посмертного обгорания кожи и мышц применение методов нейрогистологического исследования поврежденных тканей. Во всех прижизненных и агональных ожогах сохранившиеся рецепторные нервные приборы, мякотные и безмякотные нервные волокна, как правило, подвергаются глубоким дистрофическим, некробиотичееким и некротическим изменениям. Они обычно отличаются выраженной аргирофилией, огрубением структур, появлением варикозных вздутий и натеков нейроплазмы разной величины. В нервных волокнах наряду с четковидными вздутиями и колбообразными утолщениями отмечаются вакуолизация, зернистый и глыбчатый распад осевых цилиндров. Резкие изменения обнаруживаются в миэлиновых оболочках (неравномерное набухание и истончение, вакуолизация, отмешивание миэлина в капли и др.). В случаях прижизненных ожогов с последующим посмертным обгоранием, когда возникшая зона обугливания и деструкции распространяется на верхние слои кожи, в глубоких ее отделах наблюдается картина прижизненного ожога с вышеописанными изменениями нервных волокон. В области посмертного обгорания мягких тканей в наиболее пораженных участках нервные элементы либо совсем не выявляются, либо находятся в состоянии сплавления и мумификации, имея вид грубо импрегнирующихся тяжей. В большинстве же участков в элементах периферической нервной системы не удается обнаружить отклонений от нормы. Отмечается их слабая или неравномерная импрегнация азотнокислым серебром, контуры нервных волокон представляются ровными и лишь изредка по ходу их имеются небольшие единичные четкообразные вздутия. Обязательно необходимо нейрогистологическое изучение контрольных кусочков кожи и мышц, взятых-вдали от места ожоговой травмы. Это диктуется теми соображениями, что при различных заболеваниях и иных вредных воздействиях на организм при жизни в элементах периферической нервной системы иногда могут обнаруживаться некоторые изменения (Т. Я. Столяр, 1946; Л. М. Москаленко, 1965, и др.). Поэтому о прижизненном происхождении ожога говорит значительная выраженность дистрофических и некротических изменений нервных элементов в месте травмы и отсутствие аналогичных сдвигов в контрольных (неповрежденных) участках ткани, где могут быть заметны лишь явления раздражения. Стойкие патологические изменения периферической нервной системы при термических ожогах отмечены не только в пораженной коже и мышцах. Столь же быстро они возникают в дыхательных путях, где имеют аналогичный характер и не менее четкую морфологическую выраженность, чем в коже. Ранние дегенеративно-некротические процессы в нервных элементах гортани, трахеи и бронхов в основном, надо полагать, связаны с вдыханием горячего воздуха и нагретого дыма, т. е. с ожогом дыхательных путей, часто сочетающимся с поражением кожных покровов. Учитывая отсутствие подобных нейрогистологических изменений в дыхательных путях при посмертном обгорании тела, можно использовать эти находки для установления прижизненности воздействия пламени. Нервные волокна в обожженных тканях (может быть, благодаря фиксирующему действию высокой температуры) хорошо противостоят трупным изменениям. Это обстоятельство позволяет использовать различные нейрогистологические методики для установления прижизненного или посмертного происхождения ожогов в тех случаях, когда другие методы патогистологического исследования оказываются не эффективными. Сильное болевое раздражение, наблюдаемое при глубоких и обширных ожогах пламенем, воздействие окиси углерода и дыма рефлекторно приводят к быстрому появлению выраженных морфологических изменений в разных отделах центральной и вегетативной нервной системы. Данные Ф. А. Новоселова (1939), Т. С. Сероджева (1956) и других исследователей о наличии ранних изменений головного мозга и солнечного сплетения при тяжелых термических ожогах можно дополнить указанием на наличие аналогичных реактивно-дегенеративных процессов в спинном мозге. При исследовании центральной нервной системы трупов лиц, погибших в пламени, наблюдается резкое полнокровие сосудов мезга и мозговых оболочек, в капиллярах — явления престаза и стаза. Иногда (особенно в случаях прижизненных ожогов, с последующим посмертным обгоранием тканей) встречаются пустые сосуды, находящиеся в спавшемся состоянии. Часто отмечается расширение перицеллюлярных и периваскулярных пространств, скопление в них отечной жидкости и эритроцитов, расширение дренажны х систем. В различных отделах головного мозга (коре, подкорковых узлах, мозжечке) , в продолговатом и спинном, мозге обнаруживается картина «первичного раздражения» нервных клеток (по Нисслю) , тигролиз и разбухание ядрышка . Нервные клетки увеличены в объеме, угловатость контуров их сглажена. Лизи с тигроидиой субстанции чащ е всего бывает центральным, хот я отмечается иногда и тотальный хроматолиз. Светлые, набухшие ядра нервных клеток нередко резко смещены к периферии, а в ряде случаев это сочетается с гидропическими изменениями ганглиозиых клеток в виде перинуклеарного отека и вакуолизации протоплазмы . Изредка встречаются единичные ганглиозные клетки, находящиеся в состоянии тотального пикноза. Отростки нервных клеток тоже, ка к правило, подвергаются дегенерации. Обращает на себя внимание их неравномерное утолщение, значительное укорочение, а изредка даже фрагментация. Глиозные элементы, особенно астроциты, нередко выглядят набухшими. Структура синаптических аппаратов узлов солнечного сплетени я отличается резкой аргентофилией. По ходу пресинаптических волоконец и перицеллюлярных нитей встречаются неравномерные утолщения и варикозные вздутия круглой и овальной формы. Обнаруживаются набухшие нервные клетки с увеличенными, смещенным и к периферии ядрами и вакуолизированной протоплазмой. Часто отмечается центральный и тотальный хроматолиз. Кое-где встречаются и уменьшенные клетки с пикнотичными ядрами. Соединительнотканная строма ганглиев солнечного сплетения или совсем не изменена или отличается выраженной гиперемией. Однако нужно указат ь на неспецифичность всех этих изменени й дл я термических ожогов и отравления окисью углерода, частоту их обнаружения во многих других случаях острой смерти. Судя по данным Т. С. Матвеевой (1955), Е. А. Князево й (1961) и других авторов, аналогичные изменения быстро возникают и пр и других патологических состояниях в том числе асфиксии разной этиологии, механических травматических воздействиях на человеческий организм и т. д., а отсюда понятна необходимость особой осторожности пр и судебно-медицинской оценке данных явлений . Поскольку исключить все процессы, которые могут вызвать появление в центральной нервной системе подобные дисциркуляторные и гипоксические изменения, а также явления резкого раздражения и дистрофии в вегетативной нервной системе, эксперту практически невозможно, то получается, что диагностическая ценность этих признаков весьма невелика. Тяжела я сочетанная травма, о которой идет речь, всегда сопровождается рядом общих сдвигов в организме. Отсюда кажется логичной мысль об использовании для установления прижизненности попадания в огонь человека тех изменений во внутренних органах, которые быстро возникают при этом. Действительно, не только в центральной нервной системе, но и в сердечной мышце, легких, печени, почках, селезенке, железах внутренней секреции, желудочно-кишечном тракте в подавляющем большинстве случаев бросаются в глаза прежде всего сосудистые расстройства. Они выражаются полнокровием внутренних органов, резкой гиперемией капилляров , а нередко и сосудов более крупного калибра. Полнокровие часто сопровождается явлениями стаза и отека периваскулярной клетчатки и стромы различных органов (миокарда, легких, печени, почек и др.) . Сплошь и рядом обнаруживается отек вещества мозга, мозговых оболочек, скопление отечной жидкости в легочных альвеолах и т. п. Рыхло лежащи е межтканевые соединительнотканные прослойки во всех органах, а такж е стенки сосудов, подвергшиеся разволокнению и отеку, представляются гомогенизированными и часто окрашиваются метахроматически. Вследствие быстро увеличивающейся проницаемости сосудистых стенок в органах и тканях, ка к правило, возникают множественные мелкие кровоизлияния. Но все эти нарушени я кровообращения абсолютно не специфичны дл я рассматриваемых случаев смерти. Точно такие же расстройства циркуляции постоянно отмечаются в органах при острой смерти от асфиксии различного происхождения, механических травм и других причин. Изучение состояния крови в сосудах при тяжелы х термических ожогах, сочетающихся с действием окиси углерода и дыма, кроме гемолиза, стаза и других изменений, позволяет часто отметить в различных органах и тканя х повышенное по сравнению с нормой содержание нейтрофильных лейкоцитов. Таки е скопления лейкоцитов в сосудах легких, сердца, печени, почек и других органов нередко наблюдаются в первые же часы после ожога. Хотя в случаях посмертного обгорания мы ни разу не отмечали подобного явления , однако, судя по литературным данным, увеличенное количество лейкоцитов в сосудах внутренних органов, видимо, тоже не может расцениваться ка к безусловный показатель прижизненноети ожога. Опубликованные наблюдения С: С. Вайл я (1946), В. А. Бейер а (1946), Г. А. Ряжкин а (1950) свидетельствуют о возможности появления аналогичной картин ы при быстрой смерти после ранений. Е. А. Савина и В. Г. Науменко (1962), Д. М. Логойда (1962)., В. Л. Святощик (1962) тоже обнаруживали увеличенное содержание лейкоцитов в сосудах при быстрой смерти от огнестрельных травм, повреждений головы тупыми предметами и иных насилий. Большинство авторов считают, что раннее увеличение числа лейкоцитов в сосудах зависит от рефлекторного перераспределения форменных элементов белой крови в результате опорожнения кровяных депо. Поскольку после причинения указанных повреждений труп может быть подвергнут преступниками воздействию пламени с целью скрыть следы преступления, обнаружение перераспределительного тканевого лейкоцитоза, видимо, не должно рассматриваться как верный признак прижизненности ожога, хотя, судя по имеющимся описаниям, при термических ожогах этот процесс выражен гораздо более ярко, чем при других патологических воздействиях на организм. Гистологическое исследование внутренних органов трупов лиц, погибших после пожаров, позволяет выявить рано возникающие дистрофические и некротические процессы. Так, на фоне значительных нарушений кровообращения, почти как правило, обнаруживается более или менее резко выраженная зернистая дистрофия миокарда. Часть мышечных волокон представляется набухшей, утолщенной, не имеющей ясных и четких границ. Такие набухшие волокна часто имеют неравномерную окраску. Поперечная исчерченность в мышечных волокнах нередко совершенно отсутствует. Цитоплазма в некоторых местах отличается зернистостью. Довольно часто можно видеть увеличенные, неотчетливо контурирующиеся и бледно окрашенные ядра. Иногда имеет место очаговая периваскулярная инфильтрация стромы клеточными элементами лимфоидного типа. В ганглиозных клетках интрамуральных нервных узелков миокарда в некоторых наблюдениях удается обнаружить эксцентрическое расположение ядер, изредка ганглиозные клетки вакуолизированы. В ряде случаев в нервных узелках преобладают изменения со стороны отростков ганглиозных клеток. Последние сильно импрегнируются серебром и иногда заканчиваются шаровидными утолщениями. Особенно часто обнаруживаются изменения со стороны нервных волоконец, проходящих в эпикарде и в межмышечной ткани. Эти морфологические изменения выражаются в аргентофилии нейрофибрилл, их набухании и образовании варикозных вздутий круглой или овальной формы. В почках наряду с выраженным полнокровием, особенно юкстамедуллярной зоны, гемолизом, кровоизлияниями и другими сосудистыми расстройствами, резкие изменения обнаруживаются в канальцах. Как правило, многие клетки эпителия извитых и прямых почечных канальцев находятся в состоянии зернистой дистрофии. Степень выраженности дистрофических изменений эпителия всех отделов канальцев прямо пропорциональна продолжительности жизни пострадавших после ожога. Обычно изменения эпителия имеют очаговый характер. Часть клеток выглядит набухшей, с плохо различимыми границами, зернистой протоплазмой и бледно окрашенными ядрами. Просветы таких канальцев представляются суженными, нередко заполненными хлопьевидной розовой массой (белок) и гемолизированной кровью. Местами в просветах извитых канальцев располагаются слущенные, увеличенные в объеме эпителиальные клетки. В печени помимо вышеуказанных расстройств кровообращения нередко наблюдаются отчетливые изменения со стороны сосудистых стенок, которые представляются разрыхленными и утолщенными. Изредка, кроме того, отмечается гиперплазия эндотелия сосудов. В портальных треугольниках довольно часто можно заметить небольшие инфильтраты из лимфоидных и эпителиоидных клеток. Иногда имеет место расширение пространств Диссе и заполнение их отечной жидкостью. Соединительная ткань порто-билиарных треугольников и капсула печени в ряде случаев состоят из набухших, рыхло расположенных волокон. В первые же часы после описываемой травмы нередко обнаруживаются нарушения гистоархитектоники печени. В таких случаях структура ткани в отдельных участках резко изменена. Дольчатое строение ее не везде заметно, радиарное расположение печеночных балок местами не различается, печеночные клетки кое-где лежат в беспорядке. Примерно в 30% наблюдений отмечается резко выраженная зернистая и жировая дистрофия значительной части печеночных клеток. В этих участках границы печеночных клеток плохо контурируются, в цитоплазме их видна розовая зернистость, клетки выглядят набухшими. Увеличенные ядра часто бледно окрашены, хроматин распределяется в виде отдельных мелких глыбок. Часто встречаются клетки, в протоплазме которых содержится множество мелких светлых вакуолей округлой формы. Во многих клетках вся цитоплазма заполнена большой круглой вакуолью, а ядро оттеснено к периферии и сплющено. Такие клетки очень напоминают перстневидные. При окраске Суданом III и Суданом черным видно, что на месте вакуолей имеются жировые капельки желто-оранжевого или темно-синего цвета. Как правило, в клетках печени происходит уменьшение содержания гликогена. Чаще всего зернышки гликогена, окрашенные по методу А. Л. Шабадаша в лиловый или фиолетово-вишневый цвет, сгущаются в виде полумесяца на одном из краев клетки. Иногда обедпение клеток гликогеном носит несколько иной характер — мелкозернистые, пылевидные отложения его обнаруживаются более или менее равномерно по всей цитоплазме печеночных клеток. В ряде случаев можно констатировать и еще более глубокие изменения паренхиматозных органов. Речь идет об участках фрагментации и распада мышечных волокон сердца, мелких единичных или групповых некрозах печеночных клеток, некрозах эпителия почечных канальцев, имеющих очаговый характер. Р. Н. Катрушенко (1965), И. Е. Прокопенко и Р. Я. Герштенкерн (1966) на основании клинико-экопериментальных данных и В. М. Пинчук (1966) на основании секционных наблюдений тоже указывают, что сочетание ожогов кожи и дыхательных путей резко утяжеляет ожоговую болезнь и вызывает более обширные и глубокие изменения во всех органах и системах. Но и эти выраженные морфологические и гистохимические изменения дистрофически-некротического характера не всегда могут рассматриваться судебно-медиггинскими экспертами как признаки прижизненности ожогов, найденных на трупе. Исследование посмертно обгоревших трупов убеждает в том, что явления дистрофии и некроза нередко могут наблюдаться в органах при смерти от асфиксии, черепно-мозговой травмы, огнестрельных ранений и т. д. Об этом же говорят работы В. Л. Бялик и М. И. Шейнис (1950), М. И. Касьянова (1954) и других авторов. Только в случае обнаружения острого некротического пигментного (гемоглобинурийного) нефроза, когда исключается возможность развития его вследствие механических повреждений мышц, некоторых отравлений и других причин, не связанных с ожогами, можно уверенно говорить о прижизненном происхождении термических повреждений, найденных на трупе (Б. С. Свадковский, 1968). Картина острого пигментного нефроза характеризуется тем, что границы клеток набухшего эпителия становятся неразличимыми, ядра отсутствуют, просветы канальцев совсем не видны. Иногда некоторые клетки теряют связь друг с другом и свободно лежат в просветах канальцев. Встречаются участки, где канальцы совершенно не контурируются и там можно видеть только мелкозернистую массу с разбросанными кое-где ядрами или обрывками ядер. Нередко в отдельных почечных канальцах отмечаются скопления гемоглобина. Гемоглобиновые глыбки чаще встречаются в прямых канальцах почек и значительно реже — в петлях Генле и извитых канальцах. В подобных случаях в просветах прямых канальцев видны отдельные или множественные конгломераты из слущенных безъядерных эпителиальных клеток и зерен пигмента золотисто-бурого цвета. |