Расследование пожаров с гибелью. По сожжению трупов. Криминальное сожжение трупа
 Скачать 219 Kb.
|
|
Поскольку посмертному обгоранию нередко подвергаются трупы людей, погибших от разнообразных «стрессирующих» воздействий, закономерным является обнаружение в этих случаях и соответствующих реактивных изменений гипофиза. Правда, в подобных случаях не наблюдается столь отчетливого избирательного, воздействия вредного фактора на базофилы. Таким образом, клеточный состав аденогипофиза настолько вариабелен и изменения его могут быть связаны со столь разнообразными причинами, действовавшими во время жизни человека, что к рекомендации об использовании морфологических изменений гипофиза для диагностики прижизненности ожогов надо относиться с крайней осторожностью. Расстройства кровообращения (гиперемия, кровоизлияния), изменения со стороны стромы, стенок сосудов и капсулы (в виде набухания, гомогенизации, базофилии) тоже не могут служить достоверным показателем прижизненности ожоговой травмы, хотя все эти нарушения при посмертном обгорании встречаются значительно реже и гораздо менее ярко выражены. Больше дает для диагностики прижизненного воздействия пламени, дыма и окиси углерода исследование надпочечников. Во многих случаях имеет место диффузная или очаговая гиперплазия коркового вещества надпочечников. Оно состоит из крупных, часто многоядерных, тесно прилежащих друг к другу клеток. Отдельные слои коры часто невозможно различить: Нередко корковое вещество представлено тремя хорошо различимыми слоями, но «лубочковая зона расширена, ее увеличенные клетки с крупными ядрами внедрены в следующую пучковую зону. Ширина пучковой и сетчатой зон тоже нарастает, в особенности первой. Иногда в пучковом слое вместо обычных столбов клеток видны своеобразные фигуры, напоминающие железы. Содержание липидов в коре надпочечников обычно снижается. В ряде случаев группы клеток с мелкозернистой цитоплазмой, свободные от липидов, чередуются с клетками, перегруженными ими. Некоторые ядра, содержащиеся в этих клетках, увеличены, бледны, неотчетливо контурируются. Часть ядер уменьшена в размерах и очень интенсивно окрашена. Содержание холестерина и его эстеров в большинстве случаев явно снижено, что особенно заметно в сетчатой и пучковой зонах. Реакция на кетостероиды, ослабевая местами в верхних слоях пучковой зоны, значительно усиливается в нижних отделах. Ее нижняя граница опускается, как бы «размывается», и кетостероиды распыляются по всей сетчатой зоне. Местами отмечается значительная убыль кетостероидов. В пучковой зоне часто увеличивается количество клеток, ядра которых богаты ДНК и РНК. Содержание этих веществ несколько возрастает во внутренних слоях коры и уменьшается в цитоплазме наружных и средних слоев. Количество гранул аскорбиновой кислоты во всех зонах коры надпочечников, как правило, уменьшено. Наибольшее количество аскорбиновой кислоты обнаруживается в клетках сетчатой зоны, а наименьшее — в пучковой, где гранулы часто совсем не выявляются. Мозговое вещество обычно состоит из базофильного синцития и реже — из полигональных крупных клеточных элементов, не отличающихся базофилией. В единичных случаях имеет место отек стромы мозгового вещества и тогда в нем вокруг сосудов видны скопления хлопьевидной розовой массы, раздвигающей клеточные элементы. Иногда в мозговом слое отмечается вакуолизация цитоплазмы и дискомплексация клеток. Встречаются единичные крупные клетки округлой формы с оксифильной протоплазмой, иногда — многоядерные. В большинстве этих клеток ядра бледно окрашены, а в некоторых видны только контуры ядер. Хромаффинная реакция, как правило, снижена. В некоторых случаях значительная убыль хромаффинного вещества сочетается с выраженными дистрофически-некробиотичсскими изменениями со стороны хромаффинных клеток. Они находятся в состоянии лизиса, бледно окрашены, контуры их выглядят расплывчатыми. Особенно бледно окрашены ядра, иногда видны лишь «тени» их. Строма надпочечников нередко умеренно отечна. В некоторых случаях имеются изменения со стороны капсулы надпочечников. Она представляется несколько утолщенной, состоящей из набухших, рыхло лежащих соединительнотканных волокон. Обнаруженные в надпочечниках изменения не являются специфическими для ожогов, отравления угарным газом и задушения дымом. Однако они закономерно возникают очень быстро после описываемой сочетанпой травмы и имеют чрезвычайно четкую выраженность. При посмертном обгорании трупов людей, умерших от различных причин, пе связанных с указанными факторами, вышеописанные изменения, как правило, не отмечаются. Лишь иногда в подобных случаях наблюдается гиперемия надпочечников, незначительная гиперплазия коры, а также мелкоочаговое и слабо выраженное обеднение ее липоидами. Изредка, кроме того, отдельные группы клеток мозгового вещества имеют нечеткие контуры и бледно окрашенные ядра, а капсула выглядит утолщенной и отечной. Видимо, при глубоких и обширных ожогах кожи и дыхательных путей пламенем, сочетающихся с воздействием на организм окиси углерода и дыма, реактивные изменения в надпочечниках возникают раньше и проявляются более бурно, чем при других патологических состояниях, могущих привести к развитию неспецифической стресс-реакции. Поэтому эти изменения в сочетании со всеми другими признаками прижизненного попадания человека в пламя могут иметь известное значение для установления истинного происхождения ожогов. В щитовидной железе в ближайшее время после описываемых комбинированных поражений наблюдается довольно пестрая морфологическая картина. Нередко видны мелкие фолликулы, выстланные довольно высоким, иногда пролиферирующим эпителием, содержащие жидкий, бледно окрашенный вакуолизированный коллоид. Такая картина свидетельствует о повышении активности щитовидной железы. Но одновременно с этим щитовидные железы очень часто имеют макрофолликулярное строение с низким плоским эпителием, без признаков пролиферации, с густым ярко окрашенным коллоидом, не содержащим резорбционных вакуолей, что указывает на подавление функции щитовидной железы. Видимо, изменениям щитовидных желез не следует придавать очень большого значения для диагностики прижизненного происхождения ожогов, так как аналогичные сдвиги могут встречаться при самых разнообразных воздействиях. Так, например, при быстро наступившей смерти от черепно-мозговой травмы отмечается незначительный отек капсулы железы, полнокровие стромы, кровоизлияния под капсулой, наличие мелких и крупных резорбционных вакуолей в коллоиде, клеток слущенного эпителия в полостях фолликулов и т. д. Изменения в других железах внутренней секреции: (поджелудочной, половых) тоже лишь дополняют морфологическую картину общего адаптационного синдрома и носят неспецифический характор. На первый план там выступают расстройства кровообращения и иногда отмечаются дистрофические изменения эпителиальных клеток, в протоплазме которых обнаруживаются мелкая базофильная зернистость и вакуоли. Внешние изменения в состоянии крови, содержащейся в сердце и крупных сосудах, тоже не могут служить верным признаком прижизненного происхождения ожогов. Вопреки мнению Mueller (1953), при вскрытии трупов людей, попавших в огонь живыми, далеко не всегда отмечается переполнение сердца свернувшейся кровью. Кроме того, иногда такая картина обнаруживается и при исследовании трупов лиц, погибших от разных повреждений или заболеваний, а потом обгоревших в пламени. Наконец, в ряде случаев прижизненных ожогов с последующим глубоким посмертным обгоранием и нередко при «чистом» распространенном посмертном обгорании кровь в полостях сердца и крупных сосудах имеет вид крошковатой сухой буро-красной массы. Судить о ее количестве и состоянии при таких условиях невозможно из-за глубокого изменения под воздействием высокой температуры. Но даже тогда, когда кровь не подвергалась разрушению пламенем, ее количество и внешний вид не позволяют высказаться о прижизненном или посмертном происхождении ожогов на трупе. Попытки использовать для установления прижизнепности действия пламени наличие в сыворотке крови С-реактивного белка, повышение активности глютамико-аспарагиновой и глютамикоаланиновой трансаминаз, а также изменение содержания глютатиона в крови не увенчались успехом. В случаях прижизненного воздействия пламени постоянно отмечается быстро возникающая гииопротеинемия, гипоальбуминемия и снижение альбумино-глобулинового коэффициента, что связано, по-видимому, с переходом белка из крови в поврежденную ткань. При посмертном обгорании кожи и мышц эти сдвиги отсутствуют. Степень гипонротеинемии, изменение соотношения отдельных белковых фракций и прочие особенности нарушения белкового обмена во многом зависят от площади и глубины ожога, индивидуальных особенностей организма пострадавшего и других моментов. Вопрос о прижизненном или посмертном попадании человека в огонь может быть успешно решен в тех случаях, когда тщательное макро- и микроскопическое изучение тканей дополняется количественным определением карбоксигемоглобина в крови. Необходимо именно количественное определение содержания карбоксигемоглобина, так как ввиду возможности посмертного проникновения окиси углерода в трупную кровь качественные реакции (как химические, так и спектроскопическая проба) в случае их положительного результата могут дезориентировать судебно-медицинского эксперта. Для количественного определения карбоксигемоглобина в крови трупов, извлеченных из пламени, может быть рекомендован метод Е. Wolff (1941), поскольку он прост, не требует сложной дорогостоящей аппаратуры и дает хорошие результаты. Сущность этого метода заключается в том, что при температуре 55° С и рН 4,95 карбоксигемоглобин выпадает в осадок медленнее, чем оксигемоглобин, что дает возможность отделить их друг от друга. Оставшийся в растворе карбоксигемоглобин определяется с помощью фотоэлектроколориметра, т. е. тю величине светопоглощения, отмечаемой на заранее построенной калибровочной кривой, находят концентрацию карбоксигемоглобина. Количественное определение карбоксигемоглобина должно производиться в крови, взятой из закрытых, центральных полостей трупа (лучше всего из сердца и крупных сосудов), так как кровь, излившаяся на поверхность, может содержать довольно большое количество карбоксигемоглобина, образовавшегося посмертно вследствие воздействия окиси углерода, которая содержится в окружающей атмосфере (особенно при пожарах). Количество карбоксигемоглобина в крови, взятой из сердца у трупов людей, которые живыми попали в огонь и погибли в пламени пожаров или в ближайшее время после этого, обычно превышает 20%. Следует заметить, что в силу загрязненности атмосферы городов окисью углерода даже у людей, по роду своей деятельности не имеющих контакта с окисью углерода, в крови может обнаружиться до, 14—16% (в среднем 8,8%) карбоксигемоглобина. Что касается количества карбоксигемоглобина в крови рабочих, постоянно имеющих профессиональный контакт с окисью углерода, то содержание карбоксигемоглобина в их крови может достигать еще более высоких цифр. Мы затронули эти вопросы только для того, чтобы обратить внимание судебно-медицинских экспертов на необходимость выяснения всех обстоятельств дела, связанного с исследованием обгоревшего трупа, в том числе и профессии покойного. Только при этом обязательном условии трактовка результатов количественного исследования карбоксигемоглобина будет правильной и поможет эксперту успешно решить стоящие перед ним задачи. Судебно-медицинское исследование трупов лиц, извлеченных из -пламени, желательно производить в возможно более ранние сроки (на протяжении первых — вторых суток после наступления смерти пострадавших). Это позволяет получить наиболее точные результаты количественного определения содержания карбоксигемоглобина в крови, избежать наслоения посмертных изменений во всех органах и тканях трупа. Учитывая возможность получения заниженных результатов установления концентрации карбоксигемоглобина вследствие гнилостных процессов и разложения белка, некоторые авторы рекомендуют производить забор крови на месте обнаружения трупа. Вывод о посмертном или прижизненном воздействии пламени, дыма, окиси углерода на тело человека не должен базироваться на каком-то одном способе решения этого вопроса. В зависимости от особенностей конкретного случая любой, даже ценный, признак может иметь ограниченное значение. Поэтому в необходимых случаях следует применять комплекс разных дифференциально-диагностических методов. ЛИТЕРАТУРА Алешин Б. В.— Проблемы эндокринологии и гормонотерапии, 5, 1957, 27. Альперн Д. Е. Воспаление. М., Медгиз, 1959. Беликов В. К., Мазуренко М. Д.— Суд.-мед. экспертиза, 4, 1973, 54. Бейер В. А. Сб. трудов, поев. акад. Н. Н. Аничкову. — Л., Медгиз, 1946, 279. Богуславский В. Б., Геворкян Г. Г., Сапунов Б. Н.— В кн.: Суд.-мед. экспертиза и криминалистика на службе следствия, в. 4. Ставрополь, 1965, 395. Бялик В. Л., Шейнис М. И.— Врачебное дело, 12, 1950, 1085. Вайль С. С.— Воен.-мор. врач, 2, 1946, 7. Введенский Н. Е. Избранные произведения, ч. 2. Изд. АН СССР, 1951. Владимирский В. Ф. О трупном окоченении в судебно-медицинском отношении. М., 1930. Генес С. Г. — Архив патологии, 6, 1957, 3. Дворцин Ф. Б. — Труды суд.-мед. экспертов Украины. Киев, 1962, 47. Кандибур Р. И.— Суд.-мед. экспертиза, 1, 1966, 15. Касьянов М. И. Очерки судебно-медицинской гистологии. М., 1954. Касьянов М. И. Матер. 4-й расшир. науч. конф. Киевского отд. УНОСМиК. Киев, 1959, 73. Катрушенко Р. Н.— Клинич. медицина, 12, 1965, 107. Китаев Ю. М.— Суд.-мед. экспертиза, 2, 1962, 34. Князева Е. А. Сб. трудов по судебной химии и судебной медицине. Пермь, 1961, 114. Логойда Д. М. — Суд.-мед. экспертиза, 2, 1962, 59. Маркаръян О. И. — В кн.: Пробл. криминалистики и судебной экспертизы. Алма-Ата, 1965, 323. Матвеева Т. С.— В кн.: Вопросы судебно-медицинской экспертизы, в. 2. М., 1955, 203. Монастырская Б. И. Возрастная и функциональная морфология эндокринной системы. Л., 1964. Москаленко Л. М. Материалы к судебно-медицинской диагностике прижизненности странгуляционных борозд. Канд. дисс. Благовещенск, 1965. Науменко В. Г. Материалы по изучению прижизненных и посмертных термических ожогов. Канд. дисс. М., 1955. Науменко В. Г. Вопросы судебной медицины. М., Медгиз, 1959, 51. Неговский В. А. Патофизиология и терапия агонии и клинической смерти. М., Медгиз, 1954. Немилое А. А. Основы теории и практики пересадки тканей и органов. Л., Медгиз, 1940. Новоселов Ф. А, Изменения центральной нервной системы при смерти бт действия пламени. Докт. дисс. Томск, 1939. Пинчук В. М.— В кн.: Ожоги. Донецк, 1966, 97. Прокопенко Н. Е., Герштенкерн Р. Я.— Т а м ж е, 103. Ряжкин Г. А. Изменения периферической крови и костного мозга при закрытых травмах черепа и мозга. Канд. дисс. Л., 1950. Савина Е. А., Науменко В. Г.— Суд.-мед. экспертиза, 2, 1962, 3. Сапожников Ю. С—В кн.: Криминалистика и науч.-суд. экспертиза, в. 3. Киев, 1949, 195. Свадковский Б. С. Острый пигментный нефроз и его судебно-медицинская оценка. Докт. дисс. М., 1968. Святощик В. Л. Сб. тр. 4-й Всесоюзной конф. судебных медиков. Рига, 1962. 419. | . „ Святощик В. Л.—В кн.: Пробл. криминалистики и судеонои экспертизы. Алма-Ата, 1965, 364. Сероджев Т. С— В кн.: 3-я растаир. науч. конф. Одесского отд. УНОСМиК, 1956, 60. Столяр Т. Я. Гистология и гистопатология периферической нервной системы при пролежнях. Канд. дисс. Иваново, 1946. Татаринова Т. Е.— В кн.: 4-я расшир. науч. конф. Киевского отд. УНОСМиК, 1959, 88. Фогельсон Л. И. Клиническая электрокардиография. М., Медгнз, 19;_>7. Щупик Ю. П.— В кн.: Сб. тр. 4-й Всесоюзной конф. судебных медиков. Рига, 1962, 422. Janezic-lelacic О.— Ann. Med leg. Paris, 1956, XXXVI, 179. Kernbach M., Cotutiu С .,Dahnovici V.— Arch. Inst. leg. univ. Jluj, 1936. Mueller В.— Gerichtliche Medizin. Berlin, 1953. Orsos F— Beitrage zur pathol. Anatomie, 1935, 95. Veiga de Carvalho H.— Acta med. leg. Coc, 1964, 17, 1, 65. Widy В.— Arch. med. sadowy, VIII. Warszawa, 1956, 79. Wolff E.— Sv. Lekartidningen, 1941, 492. Источники О криминальном сожжении трупов / Ю. М. Кубицхий // Труды государственного научно-исследовательского института судебной медицины. — М.: МЕДГИЗ, 1949. — С. 195-197. О криминальном сжигании трупов / Кувшинов В.А. // Судебная медицина и реаниматология. Материалы расширенной конференции судебных медиков Татарии (научные труды). — Казань, 1969. — Т. 26. — С. 79-81. К вопросу о целесообразности исследования золы из печей и костров при подозрении на криминальное сожжение трупов / Кувшинов В.А. // Судебная медицина и реаниматология. Материалы расширенной конференции судебных медиков Татарии (научные труды). — Казань, 1969. — Т. 26. — С. 82-83. Последнее изменение этой страницы: 16:36, 7 января 2016. © 2008-2016 Forens.Ru. Все права защищены Сообщество русскоговорящих судебно-медицинских экспертов Community of Russian-speaking forensic medical experts |