Главная страница
Навигация по странице:

  • Полиомиелит. Этиология. Эпидемиология. Патогенез. Клинические и лабораторные критерии. Диагностика. Лечение. Профилактика.

  • Билет – 29. 1.Спазмофилия.

  • 3.Энтеровирусная инфекция

  • Билет – 30. 1.Спазмофилия. Диагностические критерии. Лечение. Профилактика. Исходы.

  • 2.О. гломерулонефрит. Этиология. П-з. Клиника и её варианты.

  • 3.Энтеровирусные инфекции (герпангина, ЭКХО-экзантема, малая болезнь, гастроэнтеритическая форма). Клиника, диагностика, лечение.

  • шпоры. Шпоры (шпаргалки) по педиатрии. Критерии доношенности и недоношенности. Определение. Степень морфологической и функциональной зрелости (шкала Petrussa, Dubovich)


    Скачать 0.8 Mb.
    НазваниеКритерии доношенности и недоношенности. Определение. Степень морфологической и функциональной зрелости (шкала Petrussa, Dubovich)
    Анкоршпоры
    Дата14.08.2020
    Размер0.8 Mb.
    Формат файлаdoc
    Имя файлаШпоры (шпаргалки) по педиатрии.doc
    ТипДокументы
    #135571
    страница8 из 15
    1   ...   4   5   6   7   8   9   10   11   ...   15

    Билет – 28


    1. Рахит. Лечение. Реабилитация. Антенатальная и постнатальная профилактика.

    Рахит – болезнь детей раннего возраста, в основе которой лежит нарушение фосфорно-кальциевого обмена, сопровождающиеся расстройством формирования скелета и функций внутренних органов и систем. ЛЕЧЕНИЕ:

    Догоспитальный этап: (в стационаре принцип тот же, но по показаниям) при отсутствии сопутствующих заболеваний лечение на дому. 1. Организация правильного питания по возрасту. С 3-4 нед овощные и фруктовые соки, прикорм с 4,5 мес. – овощное пюре. 2. Достаточное пребывание на свежем воздухе. 3. Витамины В1, В2, В6, А, Е, С в возрастной дозировке, «Ревит», «Гексавит» по 1 др ч/день в растертом виде. 4. Вит Д2 – 2-5 тыс МЕ/сут в теч 30-45 дней под контролем пробы Сулковича 1 р/нед. Профилактическая доза 400-500 МЕ/сут в теч первых 2 лет жизни. 5. Оксидевит 0,001 мг/сут в теч 10 дней. Ч/з 2 нед ещё 2 курса. 6. Кальциферол – 10 мкг/сут в теч 3-4 дней. 7. Цитратная смесь (лимонная к-та 3,5 г, цитрат Na 2,5 г, вода 100 мл) по 1ч.л. * 3 р/день. 8. Глицерофосфат Са 0,05 г в 1 полугодии и 0,1 во втором 3 р/день в теч 3 нед. 9. Оротат К по 10-20 мг/кг*сут в 2 приема за час до кормления (3 недели). 10. Ч/з 2 нед после медикаментозно лечения – массаж, ЛФК.

    Критерии правильного лечения: улучшение клинических и R-логических проявлений болезни, лабораторных данных (ЩФ, Са, Р сыворотки); улучшение показателей физического развития детей. Показания к госпитализации: 1) неясность диагноза, 2) невозможность обеспечения родителями лечения, 3) безуспешное лечение на дому, 4) сопутствующие заболевания, требующие стац. лечения.

    Реабилитация: диспансерное наблюдение после рахита II-III ст в теч 3 лет. Осмотр ежеквартально.

    Профилактика: антенатальная – режим дня беременной, витамины с пищей, Б-Ж-У, микроэлементы. «Гендевит» по 1 др 1-2 р/сут в теч беременности. Постнатальная: питание, солнце, режим дня, поливитамины. С 3-4 нед вит Д по 500 МЕ ежд в теч 1-2 года жизни, кроме лета. Родившимся от матерей с экстрагенитальной патологией – вит Д по 1000 МЕ ежд в теч 30 дней (3 курса). Детям с врожденным рахитом вит Д с 10-го дня 2-4 тыс МЕ/сут в теч первых 2 мес, и на 5 и 9 месяце. Недоношенность 1ст – 400-500 МЕ ежд в теч 2 лет. Недоношенность 2-3 ст. – 1-2 тыс. МЕ, на 2-м году по 400-500 МЕ.

    1. Сердечная недостаточность. Определение. Этиопатогенез. Классификация. Варианты клинического течения в зависимости от возраста.

    СН – патологическое состояние, при котором нагрузка на сердце превышает его способность совершать работу, в результате чего ткани и органы не получают адекватного кровоснабжения.

    Этиология и патогенез: Причины – на первом году – ВПС, б-ни орг дыхания; у детей старше года - миокардиты, перикардиты, ВПС и приобретенные, инфекционный эндокардит, ХНЗЛ. 3 формы: от повреждения миокарда, от перегрузки, смешанная форма. Пусковой механизм – нарушение насосной ф-ции сердца  гипоперфузия  активация симпатоадреналовой и ренин-ангиотензиновой систем  спазм артериол  повышение реабсорбции натрия, повышение осмолярности плазмы, увеличение продукции АДГ  задержка жидкости, возрастание ОЦК, образование отеков, увеличение венозного возврата  перегрузка малого круга кровообращения  угнетение сократительной функции миокарда.

    Различают: 1) энергетически-динамическую, и 2) гемодинамическую (застойную) – а) острую и б) хроническую. Также различают право- и левожелудочковую. Острая – быстрое развитие и тяжесть симптомов. Хроническая – развивается постепенно, сохраняется длительное время. По выраженности симптомов делят на I, II A, II Б, III. Варианты течения в зависимости от возраста: у детей грудного возраста – беспокойство, затруднения при кормлении, боли в животе, возникает одышка. Отеки не характерны. Появляется тахикардия и увеличение печени. У детей старшего возраста – I стадия – одышка, тахикардия – проявления при ФН. II А ст – те же симптомы в покое + умеренно увеличенная печень, пастозность нижних конечностей, диурез снижен. II Б – застой в малом и большом круге кровообращения более выражен, значительное увеличение печени, возможно нарушение ритма сердца. III – терминальная стадия, необратимые морфологические изменения в органах.

    1. Полиомиелит. Этиология. Эпидемиология. Патогенез. Клинические и лабораторные критерии. Диагностика. Лечение. Профилактика.

    Полиомиелит – острое инфекционное заболевание, характеризующиеся общетоксическими симптомами и поражением нервной системы по типу периферических параличей.

    Этиология: вирус Poliovirus hominis. По антигенным св-вам делится на 3 типа. Общим является комплементсвязывающий антиген. Устойчив во внешней среде, хорошо переносит холод, гибнет при кипячении и под действием УФО. Эпидемиология: встречается повсеместно. Источник – больной и носитель вируса. От больного вирус выделяется с фекалиями и с секретом носоглотки в течение 1-2 нед. Путь заражения – фекально-оральный, воздушно-капельный. Чаще у детей в возрасте до 7 лет. После перенесенного заболевания вырабатывается стойкий гуморальный иммунитет.

    Патогенез. Вирус проникает ч/з слизистую рта. Там, а также в слизистой глотки и тонкого кишечника происходит первичная репродукция вируса. Из лимфатической системы вирус попадает в ЦНС, распространяясь вдоль аксонов периферических нервов. Наиболее чувствительны клетки передних рогов спинного мозга, при их деструкции развиваются параличи. Может развиваться миокардит. В остром периоде отмечаются стазы, кровоизлияния, участки некроза в сером веществе. После гибели 1/3 мотонейронов наблюдается полный паралич иннервируемых мышц. Чаще страдает поясничный отдел. При поражении сердца – интерстициальный миокардит, в дыхательной системе – катаральный трахеит, бронхит, нарушение микроциркуляции легких.

    Клиника. ИП – 5-35 дней. Различают полиомиелит: 1) без поражения НС (инаппарантная и абортивная форма); 2) с поражением НС (непаралитический и паралитический). Полиомиелит с поражением НС называют типичным, без – атипичным. Паралитический полиомиелит: в зависимости от локализации выделяют формы – спинальная, бульбарная, понтинная, энцефалитическая, смешанная (бульбоспинальная). Чаще спинальная. В течение паралитического полиомиелита различают периоды: 1) препаралитичеакий – острое начало, т-ра 39 С, катаральные явления, боли в животе. Боли при давлении на позвоночник при сгибании головы и спины, вынужденное положение – лордоз, запрокидывание головы, положительные менингеальные симптомы Кернига, Брудзинского, Лассега. При ЛП – ликвор вытекает под давлением, остальное в норме. Длительность 2-5 дней. 2) Паралитический период (5-7 дн) – появление параличей на фоне норм т-ры, поражаются мышцы рук, ног. Тонус мышц снижен, сухожильные рефлексы отсутствуют. Пораженные конечности холодные, бледные, цианотичные. При ЛП – повышен белок и сахар, низкий цитоз.

    Понтинная форма – поражение ядра лицевого нерва с парезом мимических мышц. Бульбарная форма – нарушение глотания, речи, дыхания, паралич диафрагмы и дыхательных мышц. Энцефалитическая форма – потеря сознания, судороги, расстройство речи. Энцефалитическая – потеря сознания, судороги, расстройство речи, менингеальные симптомы, вестибулярные расстройства. 3) Восстановительный период – исчезновение симптомов интоксикации и болевых ощущений. Восстановление функций происходит медленно (длительно сохраняется сниженный тонус, арефлексия) – 1-3 года. Остаточные явления – вялые параличи, атрофия мышц, контрактуры и деформации, укорочение конечностей.

    Непаралитический полиомиелит: инаппарантная форма протекает без клинических проявлений; абортивная характеризуется вялостью, снижением аппетита, слабыми катаральными явлениями, кишечными расстройствами. Неврологических расстройств нет. Течение благоприятное. Менингеальная – интоксикация, сильная головная боль, рвота, подергивание отдельных мышц, горизонтальный нистагм, менингеальные симптомы на 2-3 день. Ликвор – лимфоцитарный цитоз, незначительное повышение белка и глюкозы. Параличей нет, течение благоприятное.

    Лабораторная диагностика – смывы из носоглотки. Серологическое исследование – РСК, РН (нарастание титра в 4 раза в парных сыворотках – одна в начале болезни, вторая ч/з 4-5 нед). ЛП.

    ЛЕЧЕНИЕ: госпитализация в бокс. Специфического лечения нет. В острый период строгий постельный режим, иммуноглобулин 0,5 мл/кг, аскорбиновая кислота 0,05-0,1г/кг. В паралитический период – тепловые процедуры, парафин, озокерит, при сильных болях – НПВС. Серозный менингит – в/в 20% р-р глюкозы + диуретики + АБ. С 3-4 нед – прозерин, галантамин в теч 20-30 дней. При поражении дыхательных мышц -–ИВЛ, респираторный уход. В востановительный период: дибазол 0,001-0,005 г/сут в теч 3-4 нед. Профилактика: вакцинация живой вакциной Сейбина. Вакцинация с 3 мес, по 4 капли, совместно с АКДС. Контактные лица подлежат однократной иммунизации.

    Билет – 29.

    1.Спазмофилия. С. – заболевание, характеризующиеся склонностью к тоническим и тонико-клоническим судорогам в связи с нарушением минерального обмена и кислотно-основного состояния, ведущим к повышению механической и гальванической нервно-мышечной возбудимости. Болеют дети до 2 лет с симптомами выраженного рахита. Причина – снижение ионизированного Са в сыворотке. Этому способствует гиперфосфатемия и алкалоз. Различают латентную и явную формы. Латентная форма может быть длительной, переходит в явную под воздействием интеркуррентных заболеваний. Наиболее тяжелое проявление явной формы – эклампсия (общий приступ тонико-клонических судорог с потерей сознания). В легких случаях бледность, оцепенение, подергивание мышц лица. После приступа дети засыпают. У детей 1 года часто ларингоспазм и приступы общих судорог, старше года – карпопедальный спазм. Критерии тяжести – наличие судорожных синдромов, ларингоспазма, бронхоспазма.

    2.ОПН – это неспецифический синдром, возникающий вследствие острой утраты гомеостатической функции почек с преимущественным поражением канальцев и интерстициальной ткани.

    Этиология: преренальная – резкое падение ОЦК и АД. (Кровопотеря, ожоги, коллапс, шок, понос, рвота, СН). Ренальная – о. гломерулонефрит, о. пиелонефрит, тяжелые отравления. Постренальная форма – нарушение оттока из почки. П-з: 1) нарушение системной гемодинамики, 2) обструкция мочевых канальцев, 3) токсическая теория, 4) нарушение водно-электролитного обмена и КОС, ишемия, застой. Повреждение канальцев – тубулонекроз (некроз эпителия с сохранением базальной мембраны), тубулорексис (с разрушением базальной мембраны).

    Клиника: 4 стадии. 1) Начальная 1-3 дня. 2) Олигоанурическая 2-2,5 нед. Олигурия – снижение мочи < 0,3 мл/кг*час, анурия - <0,15 мл/кг*час.3) Восстановления. 4) Фаза выздоровления.

    Оценить: диурез, плотность мочи, мочевой осадок. Плотность мочи снижена. В осадке протеинурия, цилиндрурия, эритроцитурия. Повышение мочевины, креатинина, калия. Метаболический ацидоз, ДН, изменение коагулограммы (увелич. время свертывания). В олигурическую стадию общее состояние тяжелое, отеки, кардиопатия. В восстановительный период количество мочи увеличивается, перестройка электролитного состава. Ф-ция почек полностью не восстанавливается.

    ЛЕЧЕНИЕ: постельный режим, устранение причины, ЛФК, диетотерапия. Неотложная терапия: восстановление ОЦК, альбумин, восстановление почечного кровотока – эуфиллин, устранение анемии, электролитных нарушений, ацидоза, уремии. Диуретики, АБ, промывание жел-ка. Показания к диализу: анурия более 3 сут, мочевина >25 ммоль/л, калий >6,5 ммоль/л, снижение щелочного резерва крови >10 мэкв/л, увеличение креатинина> 0,15 (?).

    3.Энтеровирусная инфекция – группа острых заболеваний, вызываемых вирусами Коксаки и ЭКХО, характеризующихся многообразием клинических проявлений от легких лихорадочных состояний, до тяжелых менингоэнцефалитов, миокардитов. Этиология: вирус Коксаки группа А – 23 серовара, группа В – 6 сероваров. Устойчивы во внешней среде, к АБ. Эпидемиология: источник – больной или носитель. Передача – воздушно-капельный, фекально-оральный, трансплацентарный механизм. Чаще у детей 3-10 лет, весна-лето. Клиника – по типу различают типичные (со свойственными данной инфекции проявлениями) и атипичные (стертые, субклинические формы, выявляются только в очаге). Типичные формы: 1) изолированные – серозный менингит, герпетическая ангина, эпидемическая миалгия, энтеровирусная лихорадка, миокардит. 2) Комбинированные – серозный менингит + герпангина, или + миалгия. Атипичные формы: стертые, инаппарантные. По тяжести: легкие, ср., тяжелые. Показатели тяжести – общая интоксикация, степень выраженности менингеальных симптомов, мышечные боли (выраженность и распространенность), степень поражения ССС, ЖКТ. Течение: гладкое, негладкое – с рецидивами, с осложнениями (отит, пневмония). Общие симптомы: ИП – 2-10 дней. Острое начало, гол. боль, головокружение, слабость, рвота, гиперемия кожных покровов лица и шеи, пятнисто-папулезная сыпь, гиперемия слизистых миндалин, задней стенки глотки. ОАК – лейкоцитоз до 20*109, нейтрофилез, лимфоцитоз, СОЭ в норме. Диагностика: вирусологический метод (смыв из ротоглотки, исследование фекалий, ликвор в первые 3 дня). Серологический метод: сыворотка крови в РН, РСК (диагноз подтвержден при нарастании титра в динамике в 4 раза и >). Р-ция иммунофлюоресценции.

    ЛЕЧЕНИЕ: госпитализация тяжелых форм, постельный режим, жаропонижающие, при сер. менингите – дегидратация (20% р-р глюкозы в/в, 25% р-р магнезии в/м), диуретики, ЛП, АБ при вторичной инфекции, противосудорожная терапия, энцефаломиокардит – преднизолон 1-2 мг/кг, гликозиды, АБ.

    Билет – 30.

    1.Спазмофилия. Диагностические критерии. Лечение. Профилактика. Исходы.

    С. – заболевание, которое характеризуется склонностью к тоническим и тоникоклоническим судорогам в связи нарушением минерального обмена и КОС, ведущим к повышенной механической и гальванической нервно-мышечной возбудимости (на фоне выраженного рахита). Этиология: снижение уровня ионизированного Са, в результате чего возникает гиперфосфатемия и алкалоз. Диагностические симптомы: с. Хвостека – сокращение мимической мускулатуры при поколачивании щеки м/у скуловой дугой и углом рта; с. Труссо – судорожное сокращение кисти в виде руки акушера при сдавлении сосудисто-нервного пучка в области плеча. С. Люста – быстрое отведение стопы при ударе ниже головки малоберцовой кости; феномен Маслова – остановка дыхания на вдохе при легком уколе кожи. При явной форме: карпопедальный спазм (тоническое сокращение мышц кисти и стопы), ларингоспазм (цианоз, шумный вдох  петушиный крик), эклампсия – общий приступ тоникоклонических судорог с потерей сознания, длительность до 20 мин. + симптомы рахита. Дополнительные признаки: повышенная нервная возбудимость, снижение ионизированного Са < 0,9 ммоль/л, увеличение Q-T >0,2 с.

    ЛЕЧЕНИЕ: диагностический этап – ограничить молоко, перевести ребенка на вскармливание грудным молоком, 5-10% р-р СаCl2 по 1 ч. л. 3 р/день, 5% р-р хлорида аммония, ч/з 3 дня после Са – прием вит Д2 в лечебной дозе, при ларингоспазме – доступ воздуха, раздражать корень языка, при судорогах – магнезия 25% 0,25 мг/кг, седуксен, ГОМК. Профилактика: профилактика рахита, естественное вскармливание, беременным из групп риска – др. «Ревит», «Гендевит» по 1 драже/день, детям с 3-4 нед вит Д по 500 МЕ ежд, при врожд. рахите вит Д по 2-4 тыс. МЕ/сут в теч 2 мес.

    2.О. гломерулонефрит. Этиология. П-з. Клиника и её варианты.

    Гломерулонефрит – двустороннее приобретенное полиэтиологичное заболевание почек, в основе которого лежит иммунное воспаление клубочков с возможным вовлечением тубулярной части нефрона. ОГН – о. диффузное заболевание с преимущественным поражением клубочков, при к-ром в них происходят экссудативно-пролиферативные изменения. Этиология: стрептококк (В-гемолитический гр. А), туберкулез, брюшной тиф, ОРВИ, вакцины. П-з: иммунокомплексный процесс – ЦИК оседают в клубочке присоединение комплемента разрушение клубочка. Классификация: клинические варианты – ОГН с нефритическим синдромом, ОГН с нефротическим синдромом, ОГН с нефротическим синдромом + цилиндрурия и гематурия, ОГН с изолированным мочевым синдромом. По активности процесса – период начальных проявлений, период обратного развития заболевания, переход в хронич форму. Состояние почечных функций: без нарушения почечных ф-ций, с нарушением, ОПН.

    Клиника: нефритический синдром – о. начало, интоксикация, изменение цвета мочи, ↑ АД, тахикардия, приглушенность тонов, может быть оглушенность, заторможенность. При нефротическом синдроме клиника менее яркая, отеки по утрам. Нефритический синдром: протеинурия >1 г/л кратковременная, гематурия (мясные помои), лейкоцитурия, цилиндрурия (зернистые, восковидные), небольшие отеки, пастозность, кратковременная гипертензия, анемия, эозинофилия, гипоальбуминемия. Нефротический синдром: массивная протеинурия > 3 г/л, олигурия, высокая плотность мочи, скудный осадок, гематурии и лейкоцитурии нет, гиалиновые цилиндры, огромные отеки, нормальное АД, высокое содержание Эр и Нв (сгущение), СОЭ 60-80, выраженная гипоальбуминемия.

    3.Энтеровирусные инфекции (герпангина, ЭКХО-экзантема, малая болезнь, гастроэнтеритическая форма). Клиника, диагностика, лечение.

    Энтеровирусные инфекции – группа острых заболеваний, вызванных данными вирусами, характеризующиеся многообразными клиническими проявлениями (от носительства и легких симптомов, до тяжелых менингоэнцефалитов). Источник – носитель, больной выраженной формой. Передача: воздушно-капельный путь, фекально-оральный, трансплацентарный. Дети 3-10 лет, весна-лето. Классификация: серозный менингит, эпидемическая миалгия, герпангина, энтеровирусная экзантема, гастроэнтероколитическая форма, энцефаломиокардит. По тяжести: легкая, ср, тяжелая.

    Герпангина: повышение т-ры, гол боль, иногда боли в животе; с первых дней на слизистой небных дужек мелкие красные папулы 1-2 мм везикулы, окруженные красным венчиком вскрываютсяэрозии. Т-ра держится 1-3 дня, изменения в зеве до 1 нед.

    Малая болезнь: острое начало, т-ра, гол боль, рвота, мышечные боли, умеренные катаральные изменения ротоглотки и ВДП. Лицо гиперемировано, увеличены л/узлы, печень и селезенка.

    ЭКХО-экзантема: характерна сыпь на 1-2 день болезни, розовая, полиморфная, пятнистая. Держится 1-2 дня. Лихорадка 8 дней.

    Кишечная форма: нормальный стул или запор, редко учащенный (2-5 раз), иногда слизь. Общее состояние ухудшается: тошнота, рвота, метеоризм, интоксикация.

    Диагностика: вирусологические и серологические исследования (РН, РТГА с парными сыворотками). ИфлМ. ЛЕЧЕНИЕ: дезинтоксикация, госпитализация тяжелых форм, постельный режим, рибонуклеаза в/м 0,5 мг/кг, лейкоцитарный интерферон.
    1   ...   4   5   6   7   8   9   10   11   ...   15


    написать администратору сайта