шпоры. Шпоры (шпаргалки) по педиатрии. Критерии доношенности и недоношенности. Определение. Степень морфологической и функциональной зрелости (шкала Petrussa, Dubovich)
 Скачать 0.8 Mb.
|
|
3.Дизентерия. Этиология. Эпидемиология, патогенетические механизмы развития синдрома токсикоза. Клиника тяжелой формы дизентерии. Этиология: семейство энтеробактерий, род Шигелла, гр «-«, нет капсулы, жгутиков, спор, аэробы. Выделяется: S. Flexneri, S.sonnei, S.boydii, S. Dysenteria. Путь передачи фекально-оральный. Человек резервуар и источник. Больной наиболее заразен в первые 3 дня. Патогенез токсикоза: токсин поражает не только сосудистый и нервный аппарат кишечника, но и сосудистую систему в целом, ЦНС, вегетативные центры, внутренние органы. Далее активация аденилатциклазы цАМФ выход воды из клетокдиарея. Формы: легкая, ср., тяжелая (по общей интоксикации). Легкая: т-ра 38-38,5 С. В первый день однократная рвота, снижение аппетита, вялость. Стул 5-8 раз в день. Кал жидкий с примесью слизи и зелени. Кровь и тенезмы отсутствуют. Пальпируется спазмированная сигмовидная кишка. Среднетяжелая: т-ра 39-40, рвота повторная, стул 10-15 р/сут, на высоте заболевания кал исчезает – слизь и кровь. Схваткообразные боли в животе, тенезмы. Тяжелая: тяжелая интоксикация, т-ра до 40, многократная рвота, кратковременные судороги, глухость сердечных тонов, бледность, холодные конечности. Стул не поддается счету, боли в животе, тенезмы, паралич сфинктера, зияние ануса и выпадение слизистой. Сигма спазмирована. Течение: острое (до 1 мес), затяжное (до 3 мес), хроническое (>3 мес). Билет – 36. 1.Нервно-артритический диатез (НАД). Определение, п-з, клиника, варианты, течения. НАД – наследственно детерминированный дисметаболический синдром, в основе которого лежит нарушение пуринового обмена и медиаторных функций нервной системы. Этиология: семейная предрасположенность к болезням обмена пуринов, нефропатия беременных, нерациональное вскармливание в раннем возрасте, бесконтрольный прием медикаментов, нарушение режима. П-з: повышение в крови мочевой к-ты (>0,33 ммоль/л), нарушение обмена углеводов, липидов, развитие псевдоиммунных аллергических реакций, при сочетании НАД с ЭКД – формирование сенсибилизации к пуриновым метаболитам. Клиника: нервно-психические нарушения, эмоциональная лабильность, нарушение сна, дисфункция ВНС – гипергидроз или сухость кожи, ДЖВП, ВСД. Возможна ацетонемическая рвота, в сочетании с ЭКД – папулезные и инфильтративные высыпания, артралгия, дизурия, уратурия, почечная колика. Варианты клинического течения: с преобладанием нервно-психических нарушений, с преобладанием дисметаболических нарушений (ацетонемическая рвота, уратная нефропатия, артралгия). Провоцирующими моментами может быть стрессовая ситуация, поступление в школу, интеркурентные заболевания. Тяжесть определяется частотой ацетонемических кризов, степенью неврологических нарушений. 2.Неревматичекие кардиты. Диагностические критерии. Дифдиагноз. Это воспалительные заболевания миокарда, вызванные инфекционными, аллергическими, токсическими воздействиями с различными патогенетическими механизмами. Классификация: этиология – вирусные, бактериальные, аллергические, токсические, паразитарные, идиопатические. Патанатомия – очаговые, диффузные. Степень тяжести – легкие, среднетяжелые, тяжелые. Течение – острое, подострое, рецидивирующее, хроническое. Недостаточность кровообращения – I, II A, II Б, III. Исход – выздоровление, миокардиосклероз, нарушение сердечного ритма и проводимости. Диагностические критерии: предшествующая инфекция, признаки поражения миокарда (увеличение р-ров сердца, ослабление I тона, нарушение ритма сердца, систолический шум). Наличие упорной боли в области сердца, патологические изменения на ЭКГ, раннее появление признаков ОЛЖН, повышение активности КФК, ЛДГ. Изменения при УЗИ: увеличение полостей желудочка, гипертрофия задней стенки левого жел-ка, снижение сократительной способности миокарда. Дифдиагноз – исключить ревматизм. Легкую форму НК – с функциональными кардиомиопатиями, врожденный кардит отличать от ВПС. 3.Дизентерия. Классификация. Клинические формы, диагностические критерии, дифдиагноз. Лечение в домашних условиях и в стационаре. Профилактика. Это общее инфекционное заболевание, вызываемое микробами рода Шигелла, при котором преимущественно поражается слизистая кишечника. Путь передачи – фекально-оральный. Морфологическая классификация: катаральный колит (гиперемия, легкая кровоточивость, набухание слизистой толстой кишки), фибринозный колит (диффузный катар слизистой оболочки толстой кишки, рыхлые желто-серые пленчатые наложения). Дифтеритический колит (утолщение, пропитывание кровью всех оболочек с фибринозными наложениями), язвенный колит (тяжелая дизентерия, язвы в дистальных отделах толстой кишки, покрыты фибрином или некротическими массами). Клиника: ИП – до 7 дней. Общая интоксикация, т-ра 38-39 С, сначала рвота, боли в животе, стул частый, жидкий, примеси слизи и зелени. После 2-3 дней стул скудный, с прожилками слизи и крови, тенезмы. Кожа сухая, язык влажный, обложен. Боль по ходу толстого кишечника, больше слева, сигма спазмирована. Дизентерия Григорьева-Шига: тяжело протекает, нейротоксикоз, судорожный синдром, нарушение сознания. Дизентерия Флекснера: тяжелое течение, выражен колитический синдром, обширное поражение слизистой толстой кишки. Дизентерия Зонне: по типу ПТИ. Дизентерия Бойда: протекает легче, интоксикация и колитный синдром слабые. Классификация: тип – типичная форма, атипичная (стертая, диспепсическая, субклиническая, гипертоксическая). Тяжесть: легкая (стул 5-8 раз/сут, т-ра 38 С, крови нет), среднетяжелая (стул 10-15 р/сут, т-ра 39-40, в кале слизь и кровь, тенезмы), тяжелая (с преобладанием токсических явлений, с преобладанием местного процесса, смешанная форма). Для тяжелой характерно: т-ра 40, неукротимая рвота, стул частый, зияние ануса. Течение: острое (до 1 мес), затяжное (до 3 мес), хроническое ( свыше 3 мес). Стертая – слабо выраженные клинические симптомы, 1-2 дня жидкий стул. Диспепсическая – кровь в испражнениях отсутствует. Субклиническая – клиники нет. Гипертоксическая – тяжелый нейротоксикоз. Диагностика: бактериологический – посев у постели больного, забор рвотных масс, остатков пищи, посев на среды Левина, Плоскирева. Серологический метод: РНГА, РПГА, РА – положителен в титре 1:100, ИФА. Копрологическое исследование. Дифдиагноз: с сальмонеллезом (стул обильный, зловонный, в виде болотной тины, много слизи и зелени, нет тенезмов), НЯК (длительное течение, большое количество слизи и крови), о. аппендицит (боли постоянно в правой подвздошной области, дефанс, симптомы раздражения брюшины, лейкоцитоз). ЛЕЧЕНИЕ: госпитализация тяжелых и среднетяжелых форм. Диета – пища механически и химически обработанная, исключить овощи, фрукты, уменьшить объем пищи. АБ – фуразолидон, бисептол, невиграмон. При тяжелой форме – противосудорожная терапия, дезинтоксикация, гипотермическая. + бифидумбактерин, бификол, лактобактерин. Профилактика: сан гигиенические мероприятия, технология приготовления и хранения продуктов, изоляция больных Билет 37 Эшерихиозы Эшерихиозы. Этиология. Эпидемиология. Патогенетичесие механизмы развития эксикоза. Клиника эшерихиозов, вызываемых ЭтЭ, ЭпЭ. Диагностика. Лечен. Эшерихиозы – острые желуд-кишечн заболеван, преимущ детей раннего возр, вызываем различн штаммами кишечной палочки. Этиология: Эшерихии – Гр- микробы, нет спор, факультативн анаэробы. Имеют антигены: термостабильный соматический О-АГ и оболочечный – К-АГ, термолабильный – жгутиковый Н-АГ. Эшерихии делят на 3 группы: энтеропатогенные киш пал (ЭПКП), энтероинвазивные (ЭИКП), энтеротоксические (ЭТКП). ЭПКП – возбудит кишечн заболев только у детей первого года жизни. Есть АГ сродство с сальмонелами. ЭИКП-вызыв дизинтериеподобн заболев у детей старшего возр и у взрослых. АГ сходство с шигелами. ЭТКП – возбудит холероподобн заболеван у детей и взрослых. Продуцир энтеротоксин. Эпидемиология: Источник инф – больной в остром периоде, бактерионоситель редко. ЭПКП – контактно-бытовой и пищевойпуть; ЭИКП – пищевой (сезонные впышки): ЭТКП – пищевой и водный путь (может вызываться только энтеротоксином без присутствия киш пал. Патогенез: Энтеротоксин активир аденилатциклазу →3,5 ц-АМФ→ ↑секрециикишечного сока → потеря Н2О и электролитов (Na, K) → ацидоз, гипоксия. Происходит дегидратация по сольдефицитному типу. Клиника: 1. Дети старшего возраста:Течет по типу острейшего гастроэнтерита с нарастанием дегидратации и нарушением обмена в-в (холероподобный синдром). Инкуб пер – часы- 3 суток. Хар-на частая рвота, .... стул без примесей и запаха. Температ – норма, боли в эпигастрии. При пальпации – урчание по ходу тонкого кишечника. Сигма не спазмирована. Анус сомкнут. На 3-5 день болезнь заканчивается. 2.Дети раннего возраста: инкубац период – 5-8 дней. Остро ↑ tº, выраженная интоксикация. Стул водянистый, желтого или оранжевого цвета с примесью слизи 10-15 раз. Рвота упорная, но не частая. Срыгивание. Об-но: черты лица заострены, кожный покров бледен, тургор ↓. Живот вздут, мягкий, урчание по ходу тонкого кишечника. Стадии : 1.Легкая tN, стул 4-6 р/сут, мN. 2.Средней тяжести t 38-39, симптомы интоксикации, рвота, стул 10-12 раз/сут, м↓ умеренно. 3.Тяжелая:выражена интоксикация, t 39-40, рвота 4-5 раз/сут, стул 15-20 р/сут, м ↓. Показателем особой тяжести является нейротоксикоз и токсикоз с дегидратацией. Диагностика: 1.Клиническая картина, анамнез. 2.Бактериологический метод (берут испражнения, редко– слизь из зева, рвотные массы, мочу, промывные воды желудка→ посев на обычные питательные среды. 3.Серологический метод (РА или РНГА, диагностический титр – 1:80 – 1:100) Лечение: диета; патогенетическая терапия.............Б41 в 3; этиотропная терапия:АБ – в зависим от чувствит (фуразолидон, полимексин М сульфат). После отмены АБ – эубиотики (лактобактерин). Б 37 Нервноартрдиат Нервно-артритический диатез. Диагн критерии. ДД. Лечение. Проф-ка. Осложнения. НАД – наследственно детерминированный дисметаболический синдром, в основе которого лежит нарушение пуринового обмена и медиаторных функций нервной с-мы. НАД отмеч у 4-5 % детей. Наиболее выражен в 7-15 лет. Способств ф-ры: семейная предрасположенность к болезням пуринов (подагра, радикулит, мигрень), ожирение, СС заб-я, язвенн б-нь, сахарный диабет, патологии гепатоилиарной с-мы. В генезе - повышение в крови уровня мочевой к-ты (более 0.33 ммоль/л) и её экскреция с мочой (более 1 мг/кг/сут), склонность к кетоацидозу, развитие псевдоиммунных аллергических р-ций. Диагности критерии: Опорные признаки: 1.Нервно-псих нарушения – эмоцион лабильность, раздражит, нарушение сна, энурез, двигат расторможенность, страхи, агрессивность; 2.Дисфункция вегетативной НС – гипергидроз или сухость кожи, внезапное ↑tº тела без признаков воспаления, ДЖВП и дискинезия ЖКТ, вегетососудистая дистония; 3.Рецидивирующая ацетонемическая рвота; 4. Ускорение психомоторного развития в первые годы жизни. Факультативные признаки: 1.Аллергические р-ции – крапивница, отёки квинке, астматический синдром; 2. При сочетании с ЭКД – кожные проявления в виде папулезных и инфильтративных сыпей типа нейродермита.; 3. Артралгии; 4.Дизурия, почечная колика; 5.Дефицит или избыток массы тела; 6. Оранжевые пеленки из-за уратурии. ДД: Вторичные гиперурекимические состояния, психич заб-я, неврологич расстройства, транзиторная ацетонемическая рвота на фоне интеркуррентных заболеваний, аномалии обмена пуриновых метаболитов. Лечение: А. Организация рационального питания: исключение продуктов с ↑ содержан пуринов и животных белков (печень, почки, мозги, сало, мясные бульоны), с ↑ содержанием щавелевой к-ты, пищев продуктов, возбуждающих НС, жира, печени, маса, рыбы. Обильное питье, запрещено насильственное кормление. Ежемесячно в теч 7-10 дней – ощелачивание ор-ма (молочно-растит продукты, щелочные мин воды); Б. Медикаментозное лечение: 1.Обменные нарушения: АТФ 1% - 1,2 мл в/м, пиридоксин 5% 1 мл в/м, липоевая к-та 0.025 г 3 р/д, оротат К 0.25 г 3 р/д, аскорбиновая к-та 0.1 г 3 р/д; 2.Психоневрологические нарушения: вит В1, В6 0.5-1 в/м, курс 10-15, глютаминовая к-та 0.25 – 0.5 г 3 р/д; 3. Уринодепрессивные средства: аллопуринол 0.1 3 р/д, курс 14 дней, этамид 0.35г 4 р/д, курс 12 дней.; 4.Фитотерапия: травы, обладающие антисептическим, противовоспалительным и диуретическим с-вом. Проф-ка: - режим дня, соответств возрасту, -- ограничение потребления пуриновых продуктов, -- проф-ка психических нагрузок, -- современная диагностика и лечение острых инфекц заболеваний, -- профилактические курсы медикаментозной коррекции обменных нарушений. Б 37 неревмкардит Неревматические кардиты. Этиология. Патогенез инфекц-аллергич кардита. Клин и её вар-ты. Осложнения. Пргоноз. Миокардит – поражение сердечной мышцы воспалительного хар-ра, вызванное инфекционными аллерг-токсическими воздействиями. При неревматич миокардите вовлекаются незначительно эндо и перикард, что позволяет говорить о кардите. Этиология: чаще является осложением 1.Вирусной инфекции 9вирусы коксаки, гриппа, адено и энтеровирусы, корь, краснуха, ВИЧ), 2.Бактериальная флора – реже, чем вирус, 3.Паразиты, 4.Грибы, 5.Идиопатические (не установлена этиологиия), 6.Аллергические р-ции на сульфаниламиды, пеницил, укусы насекомых, 7.Токсические (циклофосфамид, вакцины). Патогенез: 1.Прямое непосредственное внедрение вируса в кардиомиоциты с развитием типичного воспаления с инфильтрацией, выбросом медиаторов воспаления; 2.Поражение преимущественно сосудов миокарда (эндотелиотропность или иммунологическое действие вирусов); 3. При хронизации процесса повреждение миокарда антителами и сенсибилиз лимфоцитами, которые прекрасно реагируют с тканями сердца. Клиника: Различают врожденные (ранние и поздние) и приобретенные (острые до 3 мес, подострые до 18 мес, хронич ↑ 18 мес) кардиты. Врожденные – возникают вследствие воздействия чаще инфекционного агента в время внутриутробного развития: если в раннем фетальном периоде (4-7 мес), то ткани сердца плода отвечают пролиферацией с избыточным развитием эластоза и фиброза – фиброэластоз, если после 7 мес – обычное воспаление – поздний врожденный кардит. Фиброэластоз: -- наличие тотальной серд недостат в первые 3 месяца жизни. Экстракардиальные признаки: ↓ масса тела при рождении, недостаточная прибавка в дальнейшем, вялость, утомляемость при кормлении, бледность, беспричинные приступы беспокойства, одышка, кашель, потливость. Кардиальные признаки: кардиомегалия с левосторонним сердечным горбом, расширение границ сердца вдево, ослабление верхушечного толчка, приглушенность или глухость серд тонов, 2 тон над легочной артерией м б усилен. Экг: тахикардия с ригидным частым ритмом, высокий вольтаж зубцов, узкие комплексы QRS. Рентгенограмма: кардиомегалия с шаровидной или овоидной формой сердца, усилен легочной рисунок по венозному типу. Поздние врожденные кардиты: Экстракард признаки: гипотрофия разной степени, повторяющ пневмонии, вялость, утомялемость, потливость, приступы беспокойства, осиплость голоса в положении лежа, изменение нервной с-мы по типу эпиприпадка. Кардиальные признаки: кардиомегалия, м б усилен верхушечный толчок, громкие тоны, систолич шум (50%). Экг – различные нарушения ритма. Типично развитие острой СС недостаточности на фоне интуркурентных заболеваний. Приобретенные кардиты: 1.Острые: Экстракардиальные признаки : вялость, утомялемость, потливость, приступы беспокойства, боли в животе и суставах, с-мы инфекции. Кардиальные - : кардиомегалия, расширение границ сердца вдево, ослабление верхушечного толчка, аритмии, глухость 1 тона на верхушке и акцент 2 на ЛА, ритм галопа, м б шум митральной регургитации. ЭКГ: тахи или брадикардия, удлинение интервала PQ, расшир комплекса QRS. Р-грамма – расшир границ сердца, признаки венозного застоя в легких. 2.Подострые: он м б первично подострый и с очередной острой фазой, переходит в затяжной процесс. Экстракард : кашель, цианоз, резкая одышка. Кардиальные: аритмия, случайно обнаруженная кардиомегалия, систолический шум. ЭКГ: тахикардия, замедление АВ-проводимости, признаки перегрузки предсердий, перегрузка левого желудочка. 3.Хронические: как исход острого или подострого или первично – хронические. Длительное бессимптомное течение. Боли в животе беспричинные, слабость, утомление, беспокойство, потеря сознания, судороги из-за дистрофии ЦНС. Кардиальные признаки – с-мы кардиомиопатии. Осложения : кардиосклероз , недостаточность кровообращения, констриктивный перикардит, легкая гипертензия. Прогноз: врожд кардиты – часто неблагоприятен, но возможно выздоровление (при поздних кардитах): хронические кардиты - очень серьезен. Б 38 ОГН. Острый гломерулонефрит. Диагностич критерии. Лабор и инструм исслед. ДД. Осложнения. Прогноз. ОГН – острое диффузное иммуно-воспалительное заб-е почек с преимущ поражением клубочков, при котором в клубочках наблюдаются изменения эксудативно-пролиферативного хар-ра. Диагностические критерии: Опорные признаки: отёки различной степени выраженности, ↑ АД, гематологический синдром (анемия, эозинфилия, ↑ СОЭ), мочевой синдром ( протеинурия, цилиндрурия, гематурия, лейкоцитурия), появление мочи цвета мясных помоев. Факультативные признаки: - недомогание, слабость, тошнота, рвота, гол боль, ↑ tº тела, олигурия, дизурия, боли в животе и пояснице. Лабор и инстр методы исслед: Основные: ОАК,ОАМ, ан по Зимницкому, Адиссу-Каковскому, суточная экскреция белка, биохим АК ( общий белок, белковые фракции, электролиты, мочевина, креатинин, СРБ), клиренс креатинина, коагулограмма, УЗИ почек. Дополнительные: иммунограмма, экскреторная урография, селективная протеинурия, исследование гормонального статуса, биопсия почек. Осложнения: гнойно-септические, нарушения ЦНС, ОПН. Прогноз: ОГН с нефритическим синдромом как правило благоприятн. Часто заб-е заканч выздоровлением в течен 1 года. Нефротический с-м и нефротический с-м с гематурией и гипертензией в большинстве случаев приобретает хронич течен (тогда прогноз весьма серьезен, т к формир ХПН). Диф диагн с быстропрогрессирующим гломерулонефритом и обострением хрон гломерул, интерстициальным нефритом, пиелонефритом, почечнокаменной б-ю, туберкулезом почек. Билет 38 Эшерих |