Главная страница
Навигация по странице:

  • I. Открытый артериальный проток (10-20%). Порок с обогащением МКК (без цианоза).

  • II. Геморрагический васкулит (болезнь Шенлейн-Геноха)

  • III. Ротавирусная инфекция.

  • шпоры. Шпоры (шпаргалки) по педиатрии. Критерии доношенности и недоношенности. Определение. Степень морфологической и функциональной зрелости (шкала Petrussa, Dubovich)


    Скачать 0.8 Mb.
    НазваниеКритерии доношенности и недоношенности. Определение. Степень морфологической и функциональной зрелости (шкала Petrussa, Dubovich)
    Анкоршпоры
    Дата14.08.2020
    Размер0.8 Mb.
    Формат файлаdoc
    Имя файлаШпоры (шпаргалки) по педиатрии.doc
    ТипДокументы
    #135571
    страница14 из 15
    1   ...   7   8   9   10   11   12   13   14   15

    Д: 1.Исключение инф киш заболевания – микроскоп и бакт исслед кала и мочи; 2.Исключен или подтвержден воспал и новообр кишечника – ректороманоскопия, ректороманобиопсия, R исслеб киш, колоноскопия, энтеробиопсия; 3. Для исключ энзимопатий – Рн-метрия кала и мочи на содержание сахаров, нагрузочн тесты с d- ксилозой и сахарами.

    Л: основные направления: 1.Восполнение потери жидк и эл-тов; 2. при инф или токс поносе – А/бактериальные и адсорбенты; 3.Голод, диета; 4.Антидиарейные ср-ва.

    При хронич поносах – ферменты (панкреатин, абомин, панзинорм), адсорбенты и преп понижающие вязкость кишечного содержимого ( карбонат Са, препараты висмута).

    При повышенной моторике, наличии императивных позывов – ганглиоблок, атропин, преп красавки.

    При длит поносах – проф-ка суперинфекции (эубиотики).

    Диета – в завис от основного забол.
    Б 51

    ВПС. ДМЖП. ДМПП. Клиника. Гемодинамика. Диагностика. Лечебная тактика.

    ВПС – это аномалия развития органа, при которов имеется сообщение между камерами сердца или препятствие кровотоку, отсутствующее в норме во внутриутробной жизни.

    ДМПП – порок с обогащением МКК, без циагоза (5-15%). Различают вторичный деффект (открытое овальное окно, деф устья полых вен, полное отсутств перегородки); первичный деффект (неполная а/в коммуникация - деф м/пп + расщ створки передней митральн клапана.

    Наруш гемодин: лево-правый сброс с развитием перегрузки правого круга с развитием дилатации правого желудочка.

    Клиника: склонность к пневмониям, забол дых путей, утомляемоять, умеренная одышка, боли в сердце. Расшир сосуд пучка за счет a pulmonalis. Во 2 и 3 м/р слева от гудины выслуш негрубый систол шум, 2 тон на a pulmonalis усилен и расщеплен, в посл возм шум Грехама-Стила. АД норма.

    Rгр: увеличение поперечника за счет пр отделов легочной артерии. Увелич амплитуда пульсации легочной артер. ЭКГ: смещение ЭОС вправо, част или полн блок правой н пучка Гиса, замедл А/В проведен, гипертроф правого предсердия и жел-ка. ФКГ: во 2 м м/р слева систол шум, усил или расщепл 2 тона на лег арт. Катетериз: Увелич насыщ крови О 2 в правом предсердии, проникн зонда ч-з прав предсердие в левое.

    Показан к хир лечению: сброс более 40%, неэфект терап лечен, сохран серд недостат. Лучш возр 5-10 лет. Доопер лечен: серд глик, вит, диур, лечен сопутств забол.

    ДМЖП (20-30%). Различают --- низкие малые дефекты в мыш части МЖП, --- высокие деф в мембранозной части. Сброс слева направо. Величина определ р-ром дефекта, наличием легочной гипертензии, гипертрофии сердца.

    Клиника: одышка, утомл, кашель, отстав в физ развитии. Частые респират инфекции.

    Об-но: границы расшир в поперечном направлении, верх толчок разлитой, смещен вниз, возможен серд горб. В 3 и 4 м/рслева систол дрожание и пансистолич шум, провод на спину. 2 тон над лег арт усилен и расщеплен. При легочной гиперт появл положит протодиастолич шум недост кл легочн артерии (Грэхема Стилла). АД макс сниж, мин норма. Пульс низк. Rгр: усилен сосуд рисунка легких по артериальному типу. При развит легочной гиперт – увелич легочного ствола и ветвей a pulm одновр с обедн периферии. Г-цы сердца увелич с преоблад левых а в послед правых отделов. ФКГ: высочайший систол шум, связ с 1м тоном, макс в 3-4 м/р слева. ЭХО-КГ: удается устан топику и р-р деф.

    Течение: возм самост закрытие дефекта, разв симпт Эйзенменгера, развив п/клапанный стеноз легочной артерии, паралельно с развит стеноза уменьш сброс слева – направо, измен направл сброса, развив гипертрофия правого жел-ка, аорта смещ влево за счет гипертроф левого жел-ка.

    Лечение: Показ к операции: наруш гемодинамики, развит легочной гипертензии, резид пневмонии, гипотрофии. Лучшее время – до 2х лет. У детей старше 3х лет и взр – пневмония, отставание в физ развит, велич сбр более 40%. Доопер леч: вит, диуретики, серд гликоз, лечен сопутств забол.
    Б 51

    2.Гемофилия. Диагн критер. Обязательные лабораторн исследования и их интерпретация. Диф Д. Лечен. Реабилит. Проф-ка.

    Гемофилия – наследственная болезнь, передаваемая по рецессивному, сцепленному с х-хромосомой типу, х-ющаяся резко замедленным свертыван крови и повышенной кровоточивостью из-за недостаточности коагуляционной активности А-8, В-9, С-11, плазменных ФС крови. Болеют лица мужского пола.

    Диагностич критерии: Опорные – геморрагич синдром (кровоизл в суставы, гематомы), кровотечения (почки, ЖКТ, внутричерепные, носовые). Факультативные – анемический с-м, деформ и тугоподвижность суставов, пигмент на месте больших гематом, мышечная атрофия.

    Исследования: ОАК + Tr (анемия различной степени, острой или хронич постгеморрагич). Коагулограмма6 наруш 1 фазы свертыв крови, увелич аутокоагуляц теста ….. нужно подучить самостоятельно. Невозможно разобрать писанину. Ан мочи ( возможна гематурия), анализ кала ( прож крови).

    ДД прводят с б-нью Вилебранда, ДВС- синдр, вазопатиями. Б-нь Вилебранда – доминантный тип наслед кровоточивости, увелич длительности кровотечения, резкое снижен адгезии тромбоц к стенке и агрегации их. Кровотечение возник в момент операции а не после неё как при гемофил, аномалий в коагул тестах как правило нет. Вазопатии: гематомы редко, чаще петехии, экхимозы вокруг суставов, на ягодицах. Тесты щипка, жгута положительные. ДВС- С-м в завис от стадии забол имеются отклонен в коагул тестах, экхимозы, петехии, спонтанные кровотечения, длит кровотеч из мест инъекций, клинич проявл тромбозов сосудов.

    Лечение: заместительная терапия (СЗП, КП, концентрат 8 ф-ра), гормональная терапия предниз 0.5-1 мг/кг), лечение гемартрозов (иммобилиз, аспирация, массаж, физкультура), гемостатическая терапия (гемост губка, фибрин, пленка тромбоц). Подготовка к экстракции зуба: антигеморрагич плазма 10 мг/кг за 1 час до экстр с послед повторением ч-з 7-12 часов, гемотрансф (Эр – масса, отмытые Эр 10 мг/кг) при анемии.

    Реабилитация: ФТЛ, физ-ра, массаж, предварит подготовка (см выше), санация, проф-ка кариеса, сан-кур лечение, огранич п/к и в/м инъекции, профил травм, психолог и соц адаптация.

    Проф-ка: активная проф-ка кариеса, консульт генетика для профил рождения детей с гемофилией.

    Вторичная проф-ка – см реабилитация.
    Б 51

    3. Показания для госпитализации при ОКИ.

    Возрастные – до года, социально-бытовые – неблагопр, многодетн, клинические – тяжелые осложнен, дети из закрытых учреждений.

    Степени: Кожн покровы бледные (1), бледн или мраморн (2), мрамор окраш (серо-зел цвет), холодн конечн (3), слизистые N или умер сухость (1), сухие (2), резкая сухость(шпательприлип к языку) (3), глаза N, глазн яблоки упругие (1), мягкие (2), зепевшие, нет слез (3), кожная складка рапр быстро (1), рапр медленно (2), распр несколько секунд (3), родничок N или слегка западает (1), западает (2), резко запад (3), тахикардия при физ нагрузке (1), тахикард в покое, приглуш тонов, систолич функц шум (2), выраженная тахикардия → бради → ост сердца(3), жажда умеренная (1), выраж(2), отказ от питья (3), диурез сохран (1), олигоурия (2), олигурия (3), пареза кишечн нет, живот вздут, перист акт (1), живот резко вздут, перист вялая, стул редк, нараст рвота (2), выраж метиоризм, перист нет, стула нет, неукр рвота (3), аппетит сохранен или умеренно ↓ (1), ↓ (2), отсутств (3), tº N или ↑ (1), ↑ (2), N или субнормальная (3).

    % потери массы тела : 5% (1 степ), 6-7% (2а), 8-9 (2б), 10 и ↑ (3 стадия дегидр)

    При 1 и 2 а ст проводим оральн регидрат: пить регидрон (состоит из NaCl, KCk? Na цитрат, пакетик растворить в 1 л кипяч воды). Белорусские: мин вода (старшим детям), компоты из сухих яблок, кураги, изюма. Дозы до 6 мес – 100 мл/сут, до года 200 мл/сут, старше года 300-400 мл/сут. Tº жидк 37 ºС, старшим детям не более 50 гр однократно. Если реб не пьет, то в/в инфуз. V ЖВО(жидк для вывед из обезвож) за 6-8 часов, при холере 3-4 часа. Vввед V ЖВО = V ЖВО / 4 t.

    Средн тяж – глюкоза = солев р-ры : до 1 мес 4:1, до 3 мес – 3:1, до 6 мес – 2:1, 2е полугодие 1:1 (1.5:1). Тяжелое течение – можно наряду с глюк кристал и каллоидн р-ры, реополиглюкин, альбумин, плазма, реже – гемодез из расчета 10-15 мг/кг. После введ ЖВО врачом оценив эф-ть инф терапии и провод расчет ЖППП. Оценка улучш сост при появл хорошего диуреза.

    Расчет жидк по способу Вейтли: V жидк на сутки = физ потребн + ЖВО + ЖППП.

    ЖВО = масса (кг факт) х % процент потери ж х 10.

    ЖППП до обр к врачу. 1 Гипертермия 10 мл/кг/сут на кажд градус выше 37ºС. t 6 часов и более. 2 одышка на кажд 20 дых выше N 15 мл/кг/сут, 3 понос до 15 раз 50-90 мл/сут, 4 парез кишечника в завис от стадии до 40 мл/кг/сут, 5 рвота многокр до 30 мл/сут, 6 анурия до 30 мл/сут.
    Билет 52

    I. Открытый артериальный проток (10-20%). Порок с обогащением МКК (без цианоза). М.б. изолированным и в 10% в сочетании с другими пороками.

    N: после рождения повышается давление в аорте и насыщение крови кислородом вызывает спазм протока и конечную облитерацию в течение 2-10 недель.

    Гемодинамические нарушения – сброс части крови в легочной ствол – переполнение МКК – перегрузка левых камер сердца. Обычно дети до клинических симптомов порока хорошо развиваются физически и психомотрно. У большинства диагностируются и проявляются в течение 1 года жизни.

    Границы сердца расширены влево и вверх во 2 межреберье, слева от грудины выслушивается систолический, а потом и систоло-диастолический шум, проводящийся на верхушку, шейные сосуды, аорту, межлопаточную область. 2 тон на a.pulmonalis усилен. АД макс в норме, мин – понижено. Пульс высокий.

    В дальнейшем шум может ослабевать и исчезать, что является угрожающим симптомом, свидетельствующим о развитии легочной гипертензии.

    Рентген: увеличение левых отделов сердца и повышение кровенаполнения лёгких. При развитии легочной гипертензии наблюдается увеличение правых отделови выбухание дуги легочной артерии.

    ЭКГ: ЭОС – влево, гипертрофия левого желудочка. В дальнейшем- гипертрофия обоих желудочков.

    Катетеризация: возможно проведение катетера из легочной артерии в аорту , повышение давления и насыщение крови О2.

    Показания: оперативное лечение в возрасте 6-12 мес, даже при отсутствии нарушений гемодинамики.
    Билет 52

    II. Геморрагический васкулит (болезнь Шенлейн-Геноха) – инфекционно-аллергическое заболевание в основе которого лежит ассептическое воспаление и дезорганизация стенок микрососудов с множественными микротромбами.

    Диагностические критерии:

    Опорные признаки – синдромы: кожный, суставной, абдоминальный, почечный.

    Кожный – симметричное расположение на разгибательной поверхности конечностей, в области суставов, ягодиц, папулёзно-геморрагической сыпи, оставляет после пигментацию, не исчезает при надавливании, цвет от розового до насыщенно-красного.

    Характерна летучесть отеков и быстрое исчезновение при адекватном лечении.

    Суставной – припухлость, болезненность, гиперемия, боль в крупных суставах, ассиметричность и летучесть поражения.

    Абдоминальный – внезапные схваткообразные, очень резкие боли, чаще вокруг пупка, возможна мелена или запоры, тошнота, повторяющаяся рвота кровью.

    Почечный – протекает по типу ...... гломерулонефрита. Проявляется микро или макрогематурией, протеинурией, цилиндрурией.

    Факультативные признаки: головная боль, бред, менингиальный симптом, судорожный симптом, сосудистые поражения сердца, лёгких.

    Лабораторные данные: ОАК – лейкоцитоз, нейтрофилёз со сдвигом влево, эозинофилия, повышен СОЭ); Б/х – диспротеинемия, СРБ+; ОАМ – гематурия, белок, возможна цилиндрурия при почечном синдроме; Оакала - + проба на скрытую кровь; коагулопатия.

    Доп методы: иммунограмма и др.

    Диф диагноз: от других видов аллергического васкулита, поражения кожи, суставов, абдоминальный синдром для .............

    Менингококцемией

    Вирусной геморрагической лихорадкой.

    Лечение: диета с исключением аллергенов и новых продуктов, постельный режим в течение 5-7 дней после последнего воспаления.

    Улучшающие микроциркуляцию курантил 2-4 мг/кг/сутки, трентал 0.05-0.1-0.2 г в зависимости от возраста 3 р/день, индометацин – 3-4мг/кг/сут.

    Гепарин 300-400 Ед/кг (при сливной кожной сыпи) , вит С и Р, антигистаминные, АБ при обострении инфекции.

    При среднетяжелом и тяжелом течении в/в вышеуказанные препараты+ГКС 10 мг/кг/сут, постепенно снижая ч-з 2-3 дня дозу.

    Реабилитация – санация очагов инфекции, освобождение от занятий физкультурой, п/пок профилактические прививки в течение 2х лет, в дальнейшем – под прикрытием антигист препаратов.

    ОАМ 1 раз в 2 нед, ан по Нечипоренко 1 раз в месяц, ЭКГ через 2 недели и 1 мес после выписки из стационара.

    Профилактика: первичная- лечение аллергии, санация очагов инфекции, адекватное лечение стрептококковой инфекции АБ; вторичная проф-ка – см реабилитацию.
    Билет 52

    III. Ротавирусная инфекция.

    Механизм передачи – фекально-оральный. Путь передачи – пищевой, контактно-бытовой. Сезонность – ноябрь – апрель, пик – февраль, март.

    Патогенез: Локализация возбудителя в 12п кишке и верхней части тонкого кишечника. Возбудитель проникает в цитоплазму, часть остаётся на поверхности. В энтероцитах развивается лактазная недостаточность, которая проявляется усилением диареи при употреблении молочных продуктов нарушается перевариване. Нерасщепленные сахара притягивают воду → обильный слизистый стул.

    Клиника: инкубационный период 12 часов – 7 суток – 1-2 дня.

    С-мы: лихорадка, рвота, диарея. М б катаральные явления, гиперемия зева и небных дужек, мелкая везикуляция, зернистость. М б и на твердом небе. Интоксикационный с-м. Рвота чаще предшеств поносу + положит ацетон, запах изо рта при упорной рвоте. Диарея секреторная – вначале обильный жидкий с резким запахом, ко 2-3 дню – стул бескаловый, водянистый, желтоватый со слизью.

    Степени тяжести: легкая – стул 5-6 р/сут, выздор 3-4 дня; средняя - ↓ АД, инф-токс почка стул до 15р/сут, повт рвота, дегидр 1-2 ст; тяжелая – интоксикация, стул ↑ 15 р/сут, дегидр 2-3 ст.

    Д-ка: кал на ротавирус в стер поуду. ИФА – ротавир АГ.

    Лечение: Патогенетическое – замена молочной прод соевыми до стойкой нормализ стула, дорьба с дегидратацией; Этиотропная терапия – лактоглобулины направленного действия, имодиум на 2 дня, энтеросорбенты (смекта, белосорб), индометацин на 3 дня.
    Б 53

    1.ВПС.Тетрада Фалло. Клиника. Гемодинамика. Диагн. Леч тактика.

    ВПС – это аномалия развития органа, при которов имеется сообщение между камерами сердца или препятствие кровотоку, отсутствующее в норме во внутриутробной жизни.

    Тетрада Фалло: стелоз легочной артерии, высокий ДМЖП, транспозиция аорты вправо, гипертрофия правого желудочка. Порок с обеднением МКК и цианозом.

    Гемодинамика: кровь во время систолы из обоих желудочков попадает в аорту.

    Клиника: цианоз, одышка, отставание в физическом развитии, ↓ толерантности к физ нагрузке, «арабанные палочки». О-но: развитие гипоксемических приступов, появляющ внезапно и сопровожд одышкой, цианозом, судорогами, гемипарезом. Границы сердца N или незначит расшир влево. Грубый систол шум вдоль левого края грудины, 2 тон на ЛА ослаблен. АД – макс ↓, мин↓, пульсовое ↓. ЭКГ: гипертрофия правых отделов, ЭОС смещена вправо. ФКГ – ослабл 2 тона на ЛА, смеш шум. УЗИ: уточн велич смещения, степень стеноза. Катетер: ↑ Р в правом предсердии, дел-ке, насыщ артер крови О2 ↓, катетер м проходить из правого жел-ка в аорту. Rгр – обеднение сосуд рисунка легких, сердце небольших р-ров в виде сапога.

    Лечение – хирургическое.
    Б 53

    2.Дефицитные анемии. Этиология. Патогенез. Клиника. Лечение. Проф-ка.

    Дефицитные анемии – анемии, возникающие в рез-те недостаточного поступления в ор-м или нарушения усвоения в-в, необходимых для синтеза молекулы Нв.

    Предрасполагающие ф-ры: раннее искуств вскармливание, позднее введение прикорма, частые заболевания, гипотрофия, недоношенность, многоплодная беременность, эксудативно-катаральный диатез.

    Патогенез: Fе входит в состав Нв, миоглобина, ферм систем(цитохром, пероксидазы, каталаза, дегидрогеназа), депонируется в виде ферритинового и гемосидеринового компонентов → Fе – дефицитные состояния приводят к гипоксемии, расстройствам пищеварения и усвоения на различных уровнях, нарушен иммунитета ( с-м незавершенного фагоцитоза).

    Клиника: бледность кожных покровов, слизистых оболочек, дистрофические изменения кожи, ногтей, волос (сухость кожи, исчерченность ногтей, ломкость истонченность, тусклость, выпадение волос) и слизистых оболочек, ↓ аппетита. Факультативные: отставание в массе и росте, утомляемость, слабость, обморочные состояния, ↓ мышечного тонуса, ангулярный стоматит, длительный субфебриллитет, функциональный систолический шум, извращение вкуса, частые ОРВИ, гепатоспленомегалия, олиго аменорея у девочек в пубертатном возрасте.

    Лабораторный метод: ОАК (Нв до 80 г/л, эритр 3.5 х 10 легк, Нв до 66 г/л, эритр до 2.8 х 10 – средн, Нв до 35, эр до 1.4 х 10 – тяжелая), ретикулоциты ↑, анизо-пойкилоцитоз, склонность к микроцитозу, эритр с тельцами Жолли; Б/х: Fe сывор ↓, железосвяз способность ↑, дис или гипопротеинеия, иногда ↑ билирубин,. Доп методы: миелограмма, исследование сидеробластов в костном мозге.

    Лечение: устранение причин, вызвавших анемию, питание, реж труда и отдыха. Fe 5-6 мг/кг/сут, начин с половины дозы и при отсутств диспептич осложнений доводят до полной дозы, 3-4 р/день в теч 3-4 мес; вит С (0.1-0.2 г/прием), препараты Сuг/кг/сут). Парентер питание.

    Проф-ка: Первичная: при наличии в семье подобных больных – консультация генетика. Вторичная: предупреждение гемолитических кризов (питание, режим приема лек-в, проф-ка инфекц забол, санация очагов инф, проф прививки на фоне десенсибилиз терапии вне кризов). Диспансерное наблюдение: каждые 1-3 мес осмотр гематолога, врача, систематический контроль анализов (ОАК, Б/х), УЗИ ОБП, санация, проф-ка. Ч-з 6 мес после нормализации ан крови – сним с учета.
    Б 53

    3. Современные подходы к ДД лихорадочных сосотояний.

    Лихорадка – клиническое проявление состояний ор-ма ч-ка с резким ↑ tº тела. Острота процесса определяется длительностью лихорадки, высотой ↑ tº и хар-ром t кривой.

    Классификация лихорадок 1
    1   ...   7   8   9   10   11   12   13   14   15


    написать администратору сайта