шпоры. Шпоры (шпаргалки) по педиатрии. Критерии доношенности и недоношенности. Определение. Степень морфологической и функциональной зрелости (шкала Petrussa, Dubovich)
 Скачать 0.8 Mb.
|
|
Острый стенозирующий ларинготрахеит при ОРВИ. Этиология. Патогенез. Клин проявл. Показания. Госпитал. Лечение. Этиология: гриппозная, парагриппозная, аденовирусная инфекции, УП флора. Патогенез: отек слиз оболчки, скопление эксудата и обязательно выпот фибрина, рефлекторный спазм гортани ф-нального хар-ра, нарушен дыхан → гипоксия, гиперкапния → клиника. Классифицируют 1. Вид ОРВИ (возбудитель); 2Первичный или рецидивирующий; 3.В клинике острого стенозирующего ларинготрахеита. Выдел 3 варианта: 1 тип – когда ларинготрах явл-ся первым с-мом ОРВИ, как правило при вирусной этиологии; 2 тип – с – м остр ларингита проявл на 2-3 день на фоне имеющихся признаков ОРВИ. Вирусная этиология, но при рецидивирующей ф-ме м б вирусно-бактер; 3 тип – приз появл к концу 2-3 нед на фоне перенесенного ОРВИ, как правило бактериальной этиологии; 4. По течению: непрерывное ( с-мы нарастают до определ предела, потом состояние N), волонообразное (периоды ухудш и улучш черед на фоне проводимого лечения); Стадия стеноза гортани: компенсации, неполной компенс, декомпенсац, асфиксии. 1 стадия- компенсированная инспираторная одышка, ребенок беспокоен, затрудненное дыхание + лающий кашель, периодически прямая ларингоскопия – отёк слизистой оболочки. 2 стадия – субкомпенс стеноз – развитие на 2-3 день ОРВИ – тяжелое состоян, одышка, стридорозное дыхание, грубый, лающий кашель, втяжение межреб промежутков и др податливых мест клетки. 3 ст – декомпенс дыхан – возбуждение, кожа и слиз обол бледные, иногда землистые, кожа покрыта холодным потом, резко выраж инспират одышка, часто – приступы лающего кашля, резкое западение грудины. Легкие: ослабл дыхан. Сердце: СН (цианоз губ, носа, пальцев, тахикардия); 4 стад – асфиксия – безучастен, цианотичен, дыхание поверхностное, бесшумное, состоян мнимого благополучия, тоны сердца глухие, брадикардия – как симптом приближ остан сердца, пульс отс. Делается несколько попыток глуб вдоха → потеря дыхан → расшир зрачки → остан дыхан и СД. Лечение: 1Этиотропное: 2.Клин вариант – лейкоцитарный интерферон в теч 1 суток, 3-5 капель интраназально 4 р / день; 2 клин вар – лейк интерферон 1 сутки; 3 кл вар – АБ per os. По ВОЗ: полусинтетич пениц, амоксицилл, макролиды. В случае 1 и 2 клин форм АБ не назнач. При 2 кл форме, если рецидивир течен – примен АБ. Догоспитальный этап 1 стадии – антигистаминные препар и 10% р-р глюконата Са 1 мл / год + симптоматич терапия. Грчичники, горячие ножные ванны, закапывание сосудосуж ср-в в нос, паровые ингаляции. 2 стадия – преднизолон в/в 1-2 мг/кг, т к есть рефлекторный спазм → седативные препараты. 0.5% р-р седуксена, ГОМК. Обязательно муколитические, предпочтит ферменты, т к есть фибрин – ацетилцистеин, трипсин, хемотрипсин. Рефл спазм м б снят бронхоспазмолит беродуал, сальбутамол, атровент. 3 степ – преднизолон 2-3 мг/кг, глюконат Са, седуксен. Эубиотики: бифидумбактерин 5-10 ЕД, лактобактерин 3 ЕД/сут. Иммунокоррекция – создан пассивного иммун – иммуноглоб человеческий 3-5 мл/кг. Антистафило к гамма-глобулин 20 ЕД/кг / сут. Пентаглобин 5 мг/кг в/в капельно 3 дня. Бактериофаги 5 мл per os, 10 мл per rectum. УФО – лазерное облуч крови. Активация клет иммунит – тималин 0.2-0.5 мг/кг не более 1 мг сутки, тимоген 10 мкг/кг, курс 5-7 дней, дабазол 0.001 1 р/д, нуклеинат натрия 5-10 мг 2-3 р/день. Рибомунил по схеме: эксикоз 1 ст – 1012%, объём 50 мл/кг, 2 ст – 13 – 20% - 75 мл/кг, 3 ст – 100 мл/кг. Стабилизация клеточных мембран – вит А, Е , АТФ. Антигеморрагич терапия – децинон, адроксон. Протеолитич терапия – контрикал 1-2 тыс / кг, гордокс 6-7 тыс ЕД/ кг в/в 1 р / сут 5-7 дней. Противошок терапия – оксигенотерап, адреналин 0.01% - 0.1-0.3 мл/кг в-ва, контрикал 0.002 ЕД / кг. ГКС дозы ↑ в 10 раз (5-12 мг/кг), О 2 обеспечение, гамосорбция, заместительное перелив крови, плазмаферез. Реабилитация: учет 12 мес с момента выписки : 1 Ежемес осмотр; 2 Консульт ЛОР, невропатолога, иммунолога; 3 ОАК, ОАМ ч-з 1 мес после выписки, затем 1 раз в квартал, при частых заболев - исслед иммунограммы; 4. Оздоровит мероприят 3-4 нед: неспециф стимул иммунитета – диазолин, элеутерококк, апилак 2-3 нед, вит А,Е,С, В 6, В 9 – 10-14 дней, ↑↓ ЦНС – парацетам, цинаризин, контроль физ развит, проф прививки ч-з 1 год после выздоровления. 23 билет. Сепсис новорожденных. Опред, прич, ф-ры риска,патогенез, классиф. Сепсис – инфекционное полиэтиологич забол, вызванное УП или патогенной флорой или ассоциацией возбудителя, хар –ся циклич течен, наличием первичного гнойного воспалит очага, генерализ проц на фоне снижен или извращен иммунологич реактивности ор-ма. Этиология: 1 основн ф-ры у донош : стафил 50%, стрепт 5-10%; 2 у недонош – гр- флора 60%, стрепт ауреус, эпидермальный 25-30%, или сочетание флоры 50%. Источники инфицирования – обслуж персонал роддомов, в/утробное инфицир, окруж среда. Пути инфицир плода :Трансплацентарный, восходящий, интранатальный. Предраспол ф- ры – 1.перинатальные – депресс воздействия на формир иммунитета у новорожд и плода, гестозы, генетич и экстрагенит патология, угроза прерыв берем, деффекты питания беременной, недоношенность, незрелост, эндокринопатии идр. 2Антенатальные и интранатальные – восходящая инф, урогенит инф во время берем, родов, раннее излитие околоплодных вод, роды более 24 часов, хронич очаги инф и их обострен во время берем, инфекц-воспалит процесс в послерод период у роженицы. 3.Леч диагностич монит, интуб, лаваж, ИВЛ, катетер центр и периф вен. 4.Наличие различных очагов инф у новорожд – омфалит, ОРВИ., пневмония, рожистое заб-е первых 7 дней жизни. 5Ятрогенные – гормон терап берем и новор, неадекватное коллатер обеспечение и компенсич метаболич наруш у новорожд. Патогенез: Ф-ры: 1.Состояние реактивности макроор-ма;2.Массивность и вирулентность м/о; 3.Особен внешн среды. Д сепсиса и поврежд естеств защитных барьеров ор-ма в следствие позднегоприкладывания к груди, развитие дисбактериоза, катаболическая направл ОВ р-ций, снижение ф-ций неспецифич защиты + массивная инвазия госпитальных штаммов, имеющих ↑ агрессию с бактериемией 10000-10 0000/ мл крови. Звенья патогенеза: Входные ворота - местный воспалит очаг, хар-ся не столько воспалением, сколько некрозом → бактериемия → сенсибилиз и перестройка иммунологич реак-ти ор-ма → к иммунопарезу → септицемия → септикопиемия (вторичные гнойно-воспалит очаги) → эндотоксикоз – это системно-воспалит ответ ор-ма с чрезмерной активацией защитных механизмов и гиперметабол → полиорганная недостаточность (ПОН) – энцефалопатич, респираторн, ЖКТ – ный, анемический, васкулярный, дистрофический. Тяжесть состояния обусловл степенью токсемии и эндог интоксикац, возник в связи с ↑↓ ткани, ↑↓ метабол проц и активацией защитных мех-мов ор-ма. Наиболее токсичны – среднемолекул субстанции – пробукты метабол, гормоны, энкефалины, ИЛ, ФНО и т д .Поступл эндоткос в кровь – генерализ интоксик с пораж клеток всех ор-нов и такней и способств развит ДВС и полиорган недостат. Классификация: 1.По времени возникн – внутриутр – 5-7 дней, постнатальный (неонат) 2-3 нед. Периоды сепсиса – МКБ 10: 1.Ранний (врожденный), 2.Поздний. По этиологии : сафил aureus, epiderm), ГР-, стр, грибн, смеш. По входным воротам (первичн гнойн очаг): пуповина, пупочн ранка и сосуды, кожа, кишечник, легкие, криптогенный. По клин ф-мам – скептицемии, септикопиемия. По периоду – начальный, разгар, восстан, выздоровления. По течен: молниеносный 1-3 дня, острый 4-6 нед, подострый 6-8 нед, затяжной 8 нед. По осложнениям: ДВС, остеомиелин, язвенно-некротический энтероколит, гнойный менингит, дистрофия. Вторичный сепсис – у детей с первичным иммунодеф. Бил 23 Ревматизм. Диагн критер, ЛАБ и инстр исслед. Показ активности. ДД. Ревматизм – токсико – иммунологич системно-воспалит заб-е соединит ткани с преимущ локализ процесса в ССС, развивающ у предрасположенных к нему лиц в связи с острой инфекцией, вызванной В-гемолитич стрептококком группы А. Диагностич критерии. Большие: кардит, полиартрит, хорея, ревматич узелки, анулярная сыпь. Малые: предшеств ревматич лихорадка или ревмат порок сердца, артралгия, лихорадка, ↑ утомляемость, ↑ прониц капилляров, носовые кровотечен. Лаб-но: ↑ СОЭ, лейкоцитоз, появление СРП, удлинение P-Q + доказательства, подтвержд предшеств стрепт инфекцию (↑ титра Асл-О, выделение из зева стрепт группы А , недавно перенесенная скарлатина). Диагностич правило: д-з если 2 больших критерия или 1 б и 2 малых и док-во предш стрепт инф. Лабор и инстр данные: Остновные : ОАК (↑ СОЭ, лейкоцитоз, сдвоиг ф-лы влево), ОАМ N, БАК (↑ альфа и гамма- глобул , ↑ серомукоида, появл СРБ, ↑ ДФА), ЭКГ (удлин P-Q, снижен Т, S-T в прекордиальных отделах, аритмии). Дополнительные : ЭХО-КГ (наруш сократит миокарда, поврежд клапана), ФКГ (измен тонов, появл шумов), R-гр ( исслед сердца, увелич р-ров, ↓ сократит спосбн), серологич исслед крови (↑ титров, антистрептолизина О,антистрептокиназы, АСГ), определение антикардиальных АТ. Показатели активности: 3 ст ревматизма с макс активностью: яркие клин и лаб проявл, выраж неспециф эксуд компонент воспал в сердце и суставах) Наличие клин синдромов: панкреатит, остр и подостр диифузный миокардит, подостр или хрон ревмокардит с НК, не поддающийся лечению серд средствами. R-я: нараст ↑ сердца и ↓ сократ ф-ции миокарда. ЭКГ: ↑ P-Q, экстрасист. Кровь : нейтроф лейкоцитоз ↓ 10 х 10(9) , СОЭ ↑ 30, СРБ +++ ;++++, фибриноген 10 г/л и альфа 2 глоб ↑ 17% , альфа глоб 23-25%, серомукоид 0.6ЕД. Ревм с умер активн 2 степ: клин синдр : подострый ревм , сочет с НК 1-2 ст, медленно поддающ лечен, подостр ревмокардит с подостр полиартритом, фибрин плевритом, нефропатией, ревматич хореей, кольцевидной эритемой). R-ма: ↑ сердца, плевроперикард спайки. ЭКГ: ↑ P-Q, наруш ритма и проводим. Кровь : нейтроф лейкоцитоз 8-10 х 10(9) / л, ↑ СОЭ до 20 –30 , СРБ + до +++, альфа 2 глоб 11.5%-16%, гаммаглоб 21-23 % , серомукоид 0.3-0.6 ЕД, ДФА р-ция 0.25 – 0.3 ЕД. Серологические тесты: титр АСЛ-О, АСГ, АСК ↑ в 1.5 – 2 раза, чем N. Ревматизм с мин акт 1 стад. Клин синдр : затяжной, непрерывно-рец ревмокардит как правило плохо поддающ лечен, затяжной или латентный ревмокардит с ревматич хореей с энцефалитом, васкулитом, иритом, кольцевидной эритемой. R – гр разнообразны данные → от клиники. ЭКГ и ФКГ – малоинформ. ↑↓ в крови не показательны. Значение имеет динамика. ДД: 1Ревматическую атаку диф с полиартритом без клин призн пораж сердца, диф с ревмоартритом. КС –крупные суставы, МС – мелк суст. Боль : летучая, сильная (кс), постоянно усил во 2 половину (мс), нет скованности (кс) , по утрам (мс), деф суставов нет (кс), в короткий срок (мс), R – гр остеопороз, сужен суставной щели (мс). Лечение салицилатами – быстрый эфф (кс), нет эфф (мс) + данные лаб исслед(описаны выше). 2. С инф – аллергич миокардитом . Развитие в период инф (грипп, ОРВИ). Клиника похожа см билет 22. Лаб показат , отраж деструктивно-воспалит процес ↑↓ незначит. Склонность к затяжному течен и рецидив при отсутствии пораж эндокарда и формир порока сердца. 3.Тонзилогенный миокардит. Развитие во t ангины и после неё. Жалобы астеноневротич хар-ра. Спокойные лаб показат (СОЭ, протеинограмма, СРБ). Клин: боль в обл сердца, смещен левой гран сердца, систол шум, в миндалинах практически всегда выражена патология. При лечен показатели нормализ. Б 24 вирдиареи Вирусные диареи. Этиология, Эпидемиология, Клин. Особ диагн. Лечение. Этиология: ротавирусы, энтеровир, аденовир. Ротовир инф – антропонозный хар-р, ↑ контагиозность, зимне-весенняя сезонность. Синдром гастрита: ↓ аппетита, остро выраж рвота, выраженное урчание по ходу тонкой кишки, водянистый пенистый стул желтого или желто-зеленого цвета от 5-7 до 10-15 р/сут. К концу 1-й недели стул N (скудные респираторные симптомы). Аденовир инф – диарея встреч как форма аденовир инфекции. Хар-но: полиморфность клин с-мов (коньюнктивит, ринит, фарингит, полиаденопатия, бронхит). Жидкий водянистый стул 4-5 р/сут , болевой с-м не выражен, обезвоживания нет. Энтеровир инф – групповая заболеваемость в зимне-весеннее время. Резко выражен токсикоз и гастроэнтерит. На мягком небе мелкая зернистость. Ведущий с-м при ЖКТ форме – диспепсия. Вызыв чаще ЕСНО 8,11, 12 и коксаки В 2,3,4,5. Стул энтеритного хар-ра 5-8 раз в сутки. Живот умеренно вздут. Диагностика: Энтеровир инф – РСК с типовыми АГ, коксаки и ЕСНО → ↑ титра АТ в парных сыворотках не менее чем в 4 раза. Так же и другие. Лечение: с первых диет, ферментные препараты. При обезвоживании – жидкости. Б 24 Сепсисновор Сепсис новорожденных. Вар-ты клин течения. Диагн критерии. 1.Сепсис чаще протек в форме септицемии без гнойных метастазов и хар-ся молниеносным или острым течением; 2.Септицемическая ф-ма хар-на для недоношенных. Начало постепенное, есть скрытый период от 3-5 дней до 3 нед. Есть первично-гнойный очаг+интоксикация без выраженных лабор изменений. В разгар б-ни ↑ токсикоз, есть лабор измен; 3.Септикопиемия – течение острое с гиперлейкоцитозом, выраженным токсикозом. Хар – но: -- наличие вторично-гнойного очага (очага отсева), -- чаще пораж кости, оболочки ГМ легкие, -- у доношенных, -- хар-ны предвестники и начало заб-я в виде ↓ двигательной и рефлекторной активности, ↓ сосат рефлекса, раннее появление и ↑ желтухи, кожа бледно-цианотичная или землянисто-серая, гепатоспленомегалия, увеличен перифер л/у, метиоризм, срыгивание, позднее отпадение пуповины (у доношенных после 5 дней, у недонош после 8), омфалит, флебит, у недонош + апноэ + РДС. Прогноз без АБ и иммунокорегир терапии неблагоприятен. Остеомиелит: пораж метафизы и эпифизы трубчатых костей, реже плоские кости. С-мы: вынужд полож поврежд конечности, сглаженность контура сустава, отёк и гиперемия мягких тканей, ограничен подвижн и боль в суставе. Диагн на основании R- гр. Гнойный менингит: необоснованное беспокойство, вялость, сонливость, мозговой крик, положение с запрокинутой головой, горизонтальный или вертикальный нистагм, западение или выбухание мозжечка, судороги или готовность к ним. Д-ка – СМЖ ( ↑ лейкоцитов + р-ция Панди, высев более чем из крови). Поражение лёгких: в дыхании участв вспомогат мышцы, тотальный цианоз, тимпанит, жесткое бронх дыхание. На R –гр – очаг деструкции. Септический шок – расс-во общей или местной циркуляции, перераспределение жидкости, ↓ сосудистого тона и кровотока под действием бактер токсинов и продуктов распада тканей→значит нарушения ф-ции всех ор-нов и с-м. 1.↑↓ЦНС (угнетение, ↓ рефлексов, судор готовность), 2.↑↓ перифер кровообращения – цианоз кожи, с-м белого пятна, холодные конечности, 3 ↑↓ центр гемодинамики - ↓ ЦВД, ↓ АД, ↑ ЧСС, 4.Почки – олигоанурия, 5. С-М ДН + ↑↓ кровообращения в малом круге → открытие АВ шунтов → цианоз, гипоксия, ацидоз. Стадии: а.компенсаторная - ↓ ОЦК, есть ↑↓ ЦНС; б.Начальная декомпенсация – начало ДВС; в. Поздняя декомпенсация – резко ↓ АД, ↑ ДВС; г.Агональная – СН, угнетение ф-ция ГМ. Диагностические критерии: 1.Анамнез( состояние здоровья женщины, течение берем, родов, послеродового периода) 2.Клиника : наличие первичного гн очага, интоксикации, несоответствие выр-ти токсикоза величине гн очага, появление вторичных гн очагов, отсутствие «+» данных на фоне адекватной терапии, клинические проявл токсикоза и ПОН с наличием 3-4 с-мов (энцефалопатия, респираторный (одышка, апноэ при отсутствии выраженных изменений на R гр легких), кардиоваскулярный ( аритмия, глухость тонов, ↑ границ относит серд тупости, симптом белого пятна, мраморность кожи), ЖКТ-с-м (диспепсия, срыгивание, рвота), геморрагический и анемический, желтушный (волнообразное течение с затяжным типом), дистрофический с-м (плоская весовая кривая, ↓ массы, сухость кожи, ↓ эластичности, тургора) 3.Лабораторные данные: ОАК - ↓ Нв, ↓ тромбоц, ↑ лимфоц, ↑ лейкоц, сдвиг влево, ↑ моноц, токсич зернистость, индекс сдвига (N 0.1-0.2, пат – более 0.2), лейкоц индекс (N менее 2, пат – более 2). ОАМ – протеинурия, микрогематурия, лейкоцитурия. БАК исследование флоры из первичного очага, крови, фекалий, СМЖ. Гистологическое и бак исследование плаценты. БАК – гипопротеинемия (50-45 г/л и менее), диспротеинемия, ↑ СРБ, гипербилирубинемия, ↑ мочевины более 7 ммоль/л, ↑ креатинина более 0.1 ммоль/л, ↑↓ КОС, электролитов, ↑ глюкозы выше 6 ммоль/л, ↑ средних молекул выше 0.8 оптич ЕД, ↑ ЩФ ( более 1.3 ммоль/л, N 0.5-1.3), ↑ тимол пробы (N 0-4 ЕД), иммунол мониторинг ( ↓ комплемента, ↓ лизоцима, ↑ Ig А и М, ↓ Т и В лимф, ↓ Ig G, ↓ индекса супрессии ↓2). Б 24Неревмкардит Неревматические кардиты.Лечение.Реабилитация. Проф-ка. Хар-на сезонность, ранний возраст. Около 80% - вирусной этиологии (энтеровир, грипп А и В, корь, краснуха). Лечение: 2.Этапа: 1.Стационарно и 2.Поликлинически. При острых и подострых кардитах: 1.Ограничение двигательного режима на 2-4 нед (1 А реж), кислород, возвышенное положение. Расширение режима с учетом клиники и функц состояния ССС (проба Шалкова); 2.Диета – умеренное ↓ соли + поступление солей калия (курага, изюм), ограничение жидкости на 200-300 мл меньше диуреза; 3.Этиотропная терапия (грипп А – ремантадин, герпес – ацикловир, ЦМВ – ганцикловир, хламидии – макролиды, доксициклин, боррелиоз – цефтриаксон, пенициллин, грибы – амфотерицин, дифтерия – антитоксин, аллергия – устранение аллергена, антигистаминные препар, очаги хрон инфекции – АБ – 2-3 нед (пенициллин)); 4.П/воспалительная терапия – индометацин 2-3 мг/кг – 2-3 мес, при хронизации – делагил, плаквенил 5-8 мг/сут 8 нед, затем ↓ Д в 2 р до 2х мес; 5.Гормонотерапия: при СН, преимущ пораж проводящ с-мы сердца, подострое течение. Преднизолон 1-1.5 мг/кг – 1 мес с послед ↓ Д до поддерживающей 6-12 мес. Лечение СН: диета, ограничение жидкости. Кардиотоники 0.03-0.05 мг/кг – 3 дн до насыщения, поддержив доза 1/5Д . Мочегонные – фуросемид 2-4 мг/кг, веропамил 4 мг. Улучшение метаболизма: 1. 10% глюкоза 10-15 мл/кг + инсулин + панангин (КCl) 1мл/год + новокаин 0.25; 2.рибоксин в/в, внутрь; 3Эссенциале; 4.фолиевая к-та, В 5, В 15. После выписки – гликозиды, мочегонные, К+. 2-3 раза в год. Б 25. Коклюш. Осложн. ДД. Лечен. Проф-ка. Коклюш –инф заб-е бактер природы, хар-ся в период разгара б-ни приступами спазматического кашля. Осложнен: 1. Связ с основным заб-ем (поражен ЦНС, прояв энцефалопатией, судорогами или менингизмом), пневмоторакс, подкожнея и медиастенальная эмфизема, пупочная или паховая грыжи, носовые кровотечения, ателектазы легкого. 2 Присоединение вторичной инфекции ( пневмония, синусит, отит). ДД: в катаральном периоде нужно диф от ОРВИ (грипп, парагрипп и др). Отличие коклюша от ОРВИ (слабо выраж катар явлен со стороны носа и глотки, часто N tº, отсутствие интоксикации, постоянно прогрессир кашель, несмотря на проводимое лечение, ↑ лейкоцитоз и лимфоцитоз). Спазматический период – от инородного тела, спазмофилии с явлениями ларингоспазма, бр астмы. Для коклюша хар-но : спазматич кашель с репризами, лейкоцитоз 15 х 10(9), моноцитоз 60-80 %. Лечение: создание лечебно - охранит режима, обеспечить достаточную оксигенацию (проветривание и др) . В стационар направл детей с тяжелым течением и наличием осложнений. В остром (катаральном ) периоде использ АБ, чувствит к палочке коклюша, ампициллин 70-100 мг/кг/сут, левомиц 30-50 мг/кг/сут, эритромицин 30-50 мг/кг, все 7-10 дней. При частом спазматическом кашле – седуксен, препараты брома, аминазин. Аминазин к 1 мл добавл 3 мл 0.5% новокаина и в дозе 1-1.5 мг/кг в/м 2 приема перед дневным и ночным сном. Курс лечения 6-12 дней. Седуксен 0.5 – 1 мг/кг/сут на 2 введения в течение 5-7 дней. Антигистаминные ( супрастин, тавегил). Препараты, разжиж мокроту (бромгексин). Спазмолитики (эуфиллин, но-шпа). Детям старше 1 года- препараты, подавл кашлевой рефлекс ( либексин, тусупрекс). Проф-ка : АКДС вакцина : в 3 мес троекратно по 0.5 мл с интервалами 30-40 дней. Ревакцинация ч-з 1.5- 2 года. Детям до 1 года, контактир с б-ми и не вакцинир для экстр профил ввести противокоревой иммуноглоб в д 3 мл. Больного изолир на 30 дней с момента забол или на 25 дней с момента спазм кашля. На 14 дней разобщ детей до 7 лет, бывших в контакте. Б 25 Сепсис новорожденных. Лечение. Реабилитация в п-ке. Сепсис – инфекционное полиэтиологич забол, вызванное УП или патогенной флорой или ассоциацией возбудителя, хар –ся циклич течен, наличием первичного гнойного воспалит очага, генерализ проц на фоне снижен или извращен иммунологич реактивности ор-ма. Лечение: 1.Создание оптим условий выхаживания. 2 Рациональное вскармливание – начин с грудного молока или донорского молока с добавлением лизоцима 10 мг на 100 мл молока или БАД (лизоцим+бифидумбактерин). БАД 1 л – лизоцим. БАД 1 Б – бифидумбактерин. БАД 2 - бифидумбактерин. 3.АБ – терапия – длит 3-4 нед со сменой АБ. Дозировка, кратность, путь введения завис от тяжести, формы б-ни, возраста, степени зрелости. Ранний неонатальный – полусинтетич пеницилл – ампициллин, ампиокс – 200 000 ЕД/кг. Для 1 нед жизни – 2-3 раза, для 2 нед – 3-4 р/день. Амоксициллин 50 мг/кг х 2 р/ сут + аминогликозиды (гентамицин и др) д 3-8 мл/кг или амикацин 15-20 мг/кг 2-3 р/сут. Длительность лечения аминоглик не более 7 дней (ото- нефротоксичность). При более позднем начале сепсиса и подозрении на госпит инф начин с цефалоспоринов 2,3,4, лангоцеф, клафоран, кетацеф (100 мг/кг х 3-4 р/день). Г – сепсис – пептидные АБ : полимексин В, Е 2-3 мг/кг/ сут 3-4 р/день. Препараты выбора: левомицетин, эритромицин в/в 25-50 мг/кг / сут каждые 12 часов. Кандидозный сепсис – амфотерицин в/в капельно 100 ЕД / кг / сут. Курс леч 7-14 дней длит не менее 1 мес (менять ч-з 7-14 дней). Анаэробная флора: метронидазол 5-8 мг/кг/сут х 4 раза в/в 5 дней. Со 2 нед лечения АБ – противогрибковые препараты – нистатин, леворин. Б 26 Желчекаменная болезнь. Факторы риска. Клиника. Диагностика. Диф. Диагноз. Осложнения. Лечение. Прогноз. Профилактика. ЖКБ – обменное заболевание гепатобилиарной системы, характеризующееся выпаденем желчных камней в желчном пузыре, реже в желчных протоках. У детей возникновение может быть связано с ................. дискинезиями, воспалительными заболеваниями, аномалиями жёлчевыводящих путей, нарушением оттока жёлчи. Факторы риска развития холелитиаза: генетические (семейная предрасположенность, аномалии развития билиарного тракта, ферментные деффекты синтеза ..................) демографические (женский пол, белая расса) диетические (голодание, пища, бедная растительными волокнами, белками, с избытком углеводов, животных белков) медицинские (гемолитическая анемия, болезнь крона, сахарный диабет, ожирение, воспалительные заболевания, кишечника, биллиарного тракта) Эти факторы способствуют дестабилизации физико – химического состояния жёлчи – падению холато-холестеринового коэффициента, дестабилизации калоидна желчи. У детей в большинстве случаев бывают холестериновые и пигментно-известковые камни. Клиника: Болезнь протекает латентно. В основном проявляется печеночной коликой, провоцирующейся погрешностями в диете, физическими и психическими перегрузками, перенесенной инфекцией. Клиника характеризуется внезапно возникающими острыми, интенсивными болями в животе, с локализацией в правом подреберье, иррадиирующей в правое плечо, лопатку, поясницу. Есть рвота, метиоризм, иногда коллаптоидное состояние. Температура тела повышается до 38-39 С. В крови – лейкоцитоз. Приступ продолжается от минут до часов и зависит от величины камней, их расположения, времени прохождения по ЖП. При полной закупорке общего ЖП через 2-3 дня появляется желтушность склер и кожи. Диагнозу помогают: УЗИ (обнаружение камней) рентгенохолецистография Дуоденальное зондирование (в фазе ремиссии ЖКБ). При закупорке камнем общего ЖП все порции жёлчи отсутствуют. При закупорке пузырного протока отсутствует пузырная порция. Осложнения: Деструктивный холецистит Эмпиема жёлчного пузыря Перихолецистит Холангит Жёлчные свищи Кишечная непроходимость, вызванная жёлчной коликой Воспалительный стеноз печеночного протока Реактивный гепатит Лечение: 1.Консервативная терапия 2.Неотложная помощь при печеночной колике 3.Хирургическое лечение 1. Активный образ жизни, нормализация массы тела Лечебное питание стол №5а, исключение алиментарных излишеств, жиров, высококаллорийной, богатой холестерином пищи, обогащение клетчаткой. Лиобил по 0,2 – 0,4 г 3 раза в день после еды в течение 3-4 недель. Для устранения физтко-химических сдвигов в составе жёлчи. Хенофальк по 0,25 г или уреодезоксихолевая кислота (урсофаль) 25 мг в капсулах для уменьшения литогенности желчи. Эффективность лечения контролируется УЗИ печени и ЖП через 6 мес. Ударно- волновая холелитотрипсия Чрезкожно-трансгепатический холе...лиз с помощью метилтербутилового эфира, вводимого в ЖП Прогноз благоприятный, зависит от течения заболевания и развития осложнений. Часто – самопроизвольное отхождение камней в кишечник, их растворение ...... Профилактика – устранение факторов, способствующих застою желчи; достаточный двигательный режим; рациональное питание; частые приёмы пищи; ограничение пищи, богатой холестерином. Б 26 Рахит. Рахит. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Вар-ты течения. Рахит – полиэтиологич заболевание, в основе которого лежит изменение фосфорно-кальциевого обмена, сопровожд высокой скоростью перемоделирования и роста скелета, большой потребностью ор-ма в солях Р и Са и др нутриентов при относительной слабости и несовершенстве систем, обеспечивающих их доставку и метаболизм. Рахитом болеют дети раннего возраста. Причины: Главное в этиологии: недостаточность вит Д или нарушение его метаболизма; недостаточность солей Са, Р, Mg, ряда микроэ-тов, белка и отдельных аминокислот. Предрасполагающие ф-ры: - недоношенность, - многоплодие, перинатальные гипоксические состояния, - раннее смешанное и искуственное вскармливание с преобладанием углеводов, - недостаточное пребывание на свежем воздухе, - частые ЖКТ и ОРВИ заб-я, - генетическая предрасположенность (наследств отягощенность). Патогенез: основное звено- гипоСа-емия, обусловленная этиологическими ф-рами→ вторичный гиперпаратиреоидизм→ остеопороз→гиперфосфатемия→ ацидоз и извращение ф-ций внутренних ор-нов. Классификация: 1.По степени тяжести: для 1йстадии – функциональные изменения со стороны вегетативной НС (чрезмерная потливость, беспокойство, пугливость), податливость и болезненность при пальпации костей черепа, краёв большого родничка, четки на ребрах, размягчение костей черепа (краниотабес, утолщение костей черепа) Симптомы удерживаются 2-3 нед или прогрессируют; 2 стадия – изменение черепа (теменные, лобные бугры), деформ гр клетки, «рахитические четки», Гаррисонова борозда, гипотония мышц (лягушачий живот), гепатолинеальный синдром, слабость связочного аппарата, разболтанность суставов, гипохромная анемия; 3 стадия – запавшая переносица, олимпийский лоб, экзофтальм, килевидная грудь, деформация конечностей, одышка, тахикардия, ослабление тонов, гепатоспленомегалия, ЭКГ (удлинение интервала Q-T, укорочение Т) анемия Якша – Гастема (гепатолинеальный синдром, гиперлейкоцитоз, анемия). 2.По течению: - острое – быстрое нарастание симптомов с преоблад процессов остеомаляции; - подострое – медленное развит забол с преоблад с –мов гиперплазии остеоидной ткани; - рецидивирующее – смена периодов клинического улучшения и обострения. 3. Клинические варианты течения: 1.Калцийпенический – костные деформации с преобладанием процессов остеомаляции, повышенная нервно-мыш возбудимость (тремор рук, нарушение дневного и ночного сна, беспокойство, дисфункция ЖКТ), расстройство вегетат НС (↑ потливость, красный стойкий дермографизм, тахикардия), снижение уровня общего и ионизирующего Са в сыворотке и эритроцитах венозной крови; 2.Фосфоропенический – общая вялость, выраженная мышечная гипотония, слабость связочного аппарата, гиперплазия остеоидной ткани, ↓ уровня неорганического Р в сывор крови и эритроцитах; 3.Рахит при незначительных отклонениях в содержании Р и Са в крови: умеренное увелич лобных и теменных бугров, отсутствие отчетливых изменений со стороны нервной и мышечной с-м, подострое течение. Б 26 Корь. Этиология. Эпидемиология. Клинические проявления болезни по периодам. Классификация клин форм, их характеристика. Лечение на дому. Показание к госпитализации. Корь – острое инфекционное заболевание, хар-ся повышением температуры тела, интоксикацией, катаром верхних дыхательных путей и слизистых оболочек глаз, высыпанием пятнисто-папулёзной сыпи. Этиология – вирус рода Morbillivirus, семейства Paramixoviridae. Обладает гемаглютинирующей, гемолизующей, симпластобразующей активностью. Этиология. Источник – больной человек в катаральный период и первый день сыпи. После 4-го дня больной считается незаразным. Путь передачи – воздушно – капельный. Есть стойкий иммунитет. Чаще болеют от 1 года до 4-5 лет. Клиническая картина. Инкубационный период 8-10 дней. 3 периода: 1период – катаральный, 3-4 дня. Температура до 38,5-39 С, катар верхних дыхательных путей. Выделения из носа слизистые – слизисто-гнойные. Осиплость голоса, сухой кашель, навязчивый, синдром крупа, коньюнктивит (светобоязнь, отёчность век), склерит, синдром интоксикации. Патогномонично: – на слизистой оболочке губ и десен серовато-беловатые точки с маковое зерно, окруженных красным венчиком – пятна Филатова-Коплика. Они появляются за 1-3 дня до высыпаний. энантемы – розовато-красные пятна на мягком и твёрдом нёбе. 2 период – высыпаний. Начало на 4-5 день. Сыпь пятнисто-папулёзная. Этапность появления – вначале за ушами, на носу, мелкие, розовые пятна, иногда сливающиеся – неправильная форма. Затем покрывает всё лицо, шею, в виде отдельных элементов появляется на груди и верхней части спины – конец первых суток. Вторые сутки – полностью покрывает туловище и верхнюю часть рук, 3-5 день – ноги и руки. Покрыты как внутренние, так и наружные поверхности рук и ног на неизменённом фоне кожи. М.б. геморрагический характер. В этот период лицо одутловатое, веки утолщены, глаза красные, гнойные обильные выделения из носа. 3 период – пигментации. Пигментация идёт в той последовательности, что и высыпания. Держится 1- 1.5 недели. М.б. мелкое отрубевидное шелушение. Классификация. 1.Типичная (описано выше) – лёгкая, средняя и тяжелая. 2.Атипичная: а.Стёртая – у детей ..................... Температура нормальная или слегка повышена, нет пятен Филатова – Коплика. Сыпь мелкая, бледная. Нет этапности. б. С агравированными симптомами (гипертоксическая, геморрагическая, злокачественная). Лечение: на дому: создание хороших сан условий, проветривание, правильное питание (молочно-растительная диета), постельный режим первые 2-3 дня после температуры и во время её, глаза промывать тёплой водой и 2% р-ром гидрокарбоната Na, в нос вазелиновое масло 2-3 капли 3-4 раза/день, витам С (300-500 мг /сутки), вит А (10 мг/сут), антигистаминные препараты Показания к госпитализации: тяжелое течение осложнения (отиты, кератиты, воспаление лёгких) дети до 1 года из закрытых детских учереждений нет возможности организовать соответствующий уход за детьми дома. Билет 27 Корь. Критер диагност, диф диагн, осложнен, лечен б-х в услов стацион, проф-ка Заболеван вирусной этиолог, сопровожд с –мами интоксикац, катаром ВДП и пятнисто-папулезной сыпью на коже. Критерии диагност: 1.пятна Бельского-Филатова (белые пятнышки d до 1 мм на слизистой щек напротив малых коренных зубов, окруженных воспалителбной зоной гиперемии), появл на 2 день б-ни и исчез ч-з 2-3 дня, оставляя гиперемию и разрыхленность слизистой обол щеки. 2.Этапное появление сыпи на коже в течен 3 дней (лицо, туловище, конечности) на 3-4 день от начала катарального периода. 3. Сыпь обильная, пятнисто-папулезная, склонная к слиянию. 4. Появление пигментации с 3 дня высыпания на лице с последующим мелким отрубевидным шелушением на коже. 5.ОАК (лейкопения, относительный лимфоцитоз, анэозинофилия. 6.Серологическое исследование – метод парных сывороток с интервалом 7-9 дней. Первый забор не позже 3 дня высыпания (4-кратное и более нарастание титра антител во 2 сыворотке) Осложнения: ранние (обусловленные собственно вирусом кори) и поздние (присоединение вторичной инфекции, в дальнейшем – развитие анергии. Дыхание – ларингиты, ларинготрахеиты, пневмонии. Отиты, стоматиты, колиты, энтероколиты. ЦНС энцефалиты и серозные менингиты. Диф д-з: в катаральный период с ОРВИ. Д-з устанавл по пятнам Филатова-Коплика. Скарлатина - нет при скарлатине катаральных явлений, при скарлатине – отграниченная гиперемия зева, продромальная скарлатинозная сыпь равномерно покрывает кожу при кори, при скарлатине – в складках + пятна ФК + эпид анамнез. Краснуха – сыпь при ней более мелкая, не сливается, более бледная, появляется сразу в 1 ый день и распростран на все тело в течение нескольких часов, исчезает ч-з 2 дня и оставляет пигментацию. Хар-но увеличение периферических л/узлов. Лечение в стационаре при осложненном течении или осложнениях. При пневмонии – АБ широкого спектра действия – 10 дней (ампиокс, цефалоспорины, аминогликозиды), Витамины, антистафилококковая плазма, иммуноглобулины. Отиты, мастоидиты: - АБ+местные тепловые процедуры. ЦНС: дегидратационная терапия при судорожном синдроме, у больных с энцефалитами – реланиум, оксибутират натрия 50-70 мг/кг на глюкозе, кортикостероиды (дексозон 0.5-1 мг/кг/сут).. Гипертермия снимается в основном физическими методами. Проф-ка: вакцинация в 12 мес однократно, плановая ревакцинация в 6 лет. Детям, бывшим в контакте с больным не болевшим и не привитым от 3 мес до 2 лет вводят иммуноглобулин до 1 г – 3 мл от 1 до 2 лет 1.5 мл, вакцинация через 3 мес. Больного изолируют на 5 дней с момента сыпи. Билет 27 Рахит. Диагностические критериию Лаб-рентг данные в диагностие. Диф диагноз. Рахит – болезнь детей раннего возраста в основе которой лежит нарушение Р-Са обмена, сопровождающиеся расстройствами формирования скелета и нарушениями функций внутренних органов и систем. Диагностические критерии: 1. заболевание в первом полугодии, 2-3 месяц первого года жизни; 2. костные деформации (костей черепа – теменные и лобные бугры, деформация грудной клетки – расширение её аппертуры, появление Гарисоновой борозды, утолщения на 5-8 ребрах в месте их перехода в хрящ, податливость костей черепа, краев родничков, утолщение затылка; в далеко зашедших случаях – олимпийский лоб, квадратная голова, рахитический горб, к 6-8 месяцу появляются рахитические браслеты и нити жемчуга); 3. гипотония мышц – лягушачий живот, слабость связочного аппарата; умеренные вегетативные расстройства – потливость, пот с кислым запахом, красный дермографизм; на ЭКГ – признаки гипокальциемии, укорочение Т, удлинение Q-T ; гипофосфатемия, гипокальциемия, увеличение щелочной фосфатазы. Результаты лаб-инстр исследований: 1.ОАК при рахите 2-3 ст – гипохромная анемия ( Нв↓ 110 г/л, при норме 120), белая кровь ( ↓ нейтрофилов, сдвиг влево, лимфоциты несколько ↑) ; 2.Проба Сулковича – или + ; 3. Моча – аминоацидурия свыше 10 мл/сут, суточная экскреция Са и Р с мочой ↑, норма Са 1.5-4 ммоль/сут, Р 19-32ммоль/сут; 4. Иониз Са сниж в крови; 5. R-грамма костей: в местах интенсивного роста выявляется остеопороз. Контуры эпифизов и частично метафизов нечеткие, «разлохмаченные», эпифиз блюдцевидной формы. Ядра окостенения в эпифизах........ длинных трубчатых костей появляются своевременно, но обнаруживаются с трудом. В тяжелых случаях определяются зоны Лозера – прозрачные зоны, расположенные поперечно (появл на месте рассасыван костного в-ва). ДД: хондродистрофия (низкорослость, укорочение конечностей, деформация позвоночника, уровни Са и Р в крови и в моче в норме, ЩФ в норме), врожденная ломкость костей - несовершенный остеогенез (хар-ся повышенной ломкостью костей. 2 варианта: 1.Типа Вролика: дети рождаются с многочисленными переломами .......... костей и ребер, костными мозолями, мягким черепом, широкими швами,; после рождения возникают костные переломы без всяких причин. 2.Типа Лобстейна – голубые склеры, вялые мышцы, суставы расслаблены, часто глухота). Б 27 Сердечная недостаточность. Диагностич критер. Лечен (режим, диета, медикамент лечен). Принципы назначения гликозидов у детей. Сердечная недостаточность – патологическое состояние, при котором нагрузка, падающая на сердце, превышает его способность совершать работу, в рез-те чеготкани и ор-ны не обеспечиваются необходимым кол-вом крови. Диагностич критерии: ЛЖ недостаточность: 1.тахикардия, одышка, кашель, цианоз кожи и слизистых оболочек, расширение границ относительной сердечной тупости влево, смещение верхушечного толчка вниз и влево. 2.Инструментальные методы (ПКГ, ЭхоКГ):резкое снижение сократительной способности миокарда и насосной ф-ции левого желудочка, R-гр: усиление сосудистого рисунка корней легких, расширение вен в верхних долях, межуточный отек, альвеолярный отек легкого со скоплением транссудата в плевральной полости. ПЖ недостаточность: 1.набухание шейных вен, увеличение печени, общие отёки, асцит, увеличение правых отделов сердца, пульсация в эпигастральной области, появление патологических 3 и 4 тонов. 2.ЭКГ – гипертрофия правого жел-ка. 3.Факультативные признаки – быстрая утомялемость, слабость, нарушение сна, головная боль, олигурия, никтурия, альбуминурия, микрогематурия. Лечение: Режим: СН1- ограничение физ нагрузок, СН2а – постельный режим, СН 2в и СН3 – 5-10 дней строгий постельный режим с полным обслуживанием ребенка. Диета: СН! – полноценная, соответствующая возрасту (свежие фрукты и овощи), богатая К+ (изюм, урюк, курага), липотропными в-вами (творог, овсяная каша), СН2 – соль до 2-5 г/сут, жидкость 1-го года до 2/3 суточной нормы, старшим – по предыдущему диурезу), СН2в-СН3 – разгрузочные калиевые дни (творожно-молочная диета 1 раз в неделю или 2 дня подряд до исчезновения отеков. Медикаментозное лечен: Все лек препараты делят на 2 группы: 1 гр – направленн на улучшение сократительной спосбности миокарда, 2 гр – способствующ гемодинамической нагрузке сердца. 1гр – СГ: в пед практике чаще примен строфантин, коргликон. Применение быстродействующих гликозидов показано в случае ОСН. При лечении ХСН назначаются СГ, хорошо всасывающ в ЖКТ и длительно действующ. 2 этапа лечения: дигитализация (быстрая (сутки), средняя (2-3 суток), медленная (4-6 суток) и поддерживающая терапия. Суточная доза рассчитывается с учетом коэффициента выведения. ПД равна коэф элиминации и дается длительно и даже при необходимости постоянно. При назначении СГ следует учитывать с-мы гликозидной интоксикации: нарушение ритма, тошнота, рвота. В этом случае СГ отменяются и вводят 5% р-р унитиола (1мш/10 кг массы). 2гр – препараты, влияющие на периферическое кровообращение (нитраты, блокаторы Са, антагонисты Са, каптоприл). СГ сочетают с диуретиками. СН 1 – эффективны тиазидные производные, СН2 – антагонисты альдостерона и петлевые (фуросемид 2-3 мг/кг). Препараты, улучшающ обменные процессы в миокарде – Вит В12, фолиевая к-та, рибоксин в зависим от возраста по 0,2-0,6 мг/кг в 3 приема 4 нед. Можно вводить преднизолон – 0,8 мг/кг, до 1 мес. |