Главная страница
Навигация по странице:

  • А

  • 0

  • доминантными

  • Резус-фактор. Механизм резус-конфликтов при переливании крови и беременности. Правила переливания крови. Современные представления о гемотрансфузии. Резус фактор

  • Rh-фактор (резус-фактор)

  • Механизм резус-конфликта при переливании.

  • резус+ донора

  • Механизм резус-конфликтов во время беременности. Резус-конфликт во время беременности наступает тогда, когда мать имеет Резус

  • плод-Резус+

  • rh-отрицательной матери

  • (morbus haemolyticus neonatorum; фетальный эритробластоз)

  • Образование, продолжительность жизни и разрушение форменных элементов крови, Эритропоэз, лейкопоэз, тромбоцитопоэз. Внешний и внутренний факторы кроветворения. Регуляция кроветворения.

  • Физиология-крови.. Кровь, как важнейшая часть внутренней среды организма. Роль системы крови в поддержании гомеостаза. Функции крови


    Скачать 3.08 Mb.
    НазваниеКровь, как важнейшая часть внутренней среды организма. Роль системы крови в поддержании гомеостаза. Функции крови
    Дата20.04.2022
    Размер3.08 Mb.
    Формат файлаdoc
    Имя файлаФизиология-крови..doc
    ТипДокументы
    #485868
    страница4 из 4
    1   2   3   4

    Система АВ0.

    В системе АВ0 эритроциты человека могут иметь три различных антигенных маркера: маркер А, В или АВ (А и В). Принадлежность к той или иной группе крови зависит от структуры концевых остатков сахаров олигосахаридных цепочек гликолипидов мембраны эритроцитов (А: N-ацетилгалактозамин; В: галактоза). Если они отсутствуют, то речь идет о группе крови 0 (нуль).

    Известно четыре основных группы крови: 0αβ (I), Аβ(II), Вα(III), АВ(IV).


    АВ0-система группы крови наследуется в соответствии с законом Менделя. В локусе гена АВО возможны три варианта (аллеля) - 0, A и B, причем, маркеры А и В являются доминантными признаками, а маркер 0-рецессивным. Кроме того, для А или В действует принцип кодоминирования. Характер наследования позволяет по фенотипу группы крови ребенка делать вывод о его биологических родителях.




    1. Резус-фактор. Механизм резус-конфликтов при переливании крови и беременности. Правила переливания крови. Современные представления о гемотрансфузии.

    Резус фактор-это антиген (белок), который находится на поверхности эритроцитов. (напомню, антигенность в системе АВ0 была представлена углеводами) Существуют шесть обычных типов антигенов Rh, и каждый из них называют Rh-фактор (резус-фактор) и обозначают как С, D, Е, с, d, е. Тем не менее, наибольшим антигенным действием обладает D, к тому же, он самый распространенный (85% людей резус+), посему о человеке, имеющем этот тип антигена, говорят, что он Rh-положительный, тогда как человека, не имеющего антиген D, считают Rh-отрицательным. (Однако следует отметить, что даже у Rh-отрицательных людей некоторые другие антигены все же могут вызывать трансфузионные реакции, но обычно более слабые).
    Механизм резус-конфликта при переливании.

    В отличие от АВО-системы врожденных антител против резус-антигенов нет, то есть, их попросту нет в плазме крови. Эти антитела вырабатываются лишь тогда, когда кровь от резус+ донора переливается резус- реципиенту. В таком случае иммунная система будет сенсибилизирована против резус-антигена, то есть, она формирует антитела против резус-антигенов.
    Механизм резус-конфликтов во время беременности.

    Резус-конфликт во время беременности наступает тогда, когда мать имеет Резус-, а плод-Резус+.

    Во время беременности из крови Rh-положительного плода незначительные количества эритроцитов могут попадать в систему кровообращения rh-отрицательной матери, где они вызывают образование анти-D-антител. Из-за относительно медленного нарастания концентрации материнских антител первая беременность протекает чаще всего без серьезных осложнений. Однако при повторной беременности с Rh-положительным ребенком образование анти-D-антител может стать настолько сильным, что диаплацентарный переход антител приведет к разрушению детских эритроцитов, что может нанести серьезный вред новорожденному или даже привести к внутриутробной смерти (morbus haemolyticus neonatorum; фетальный эритробластоз). После того, как у матери сформировались анти-Rh антитела, они медленно диффундируют через плацентарную мембрану в кровь плода. Там они вызывают агглютинацию эритроцитов плода, в результате которой происходит их гемолиз с выходом гемоглобина в кровь. Макрофаги плода затем превращают гемоглобин в билирубин, который вызывает окрашивание кожи ребенка в желтый цвет (желтушный). Антитела могут также атаковать и поражать другие клетки тела.

    1. Образование, продолжительность жизни и разрушение форменных элементов крови, Эритропоэз, лейкопоэз, тромбоцитопоэз. Внешний и внутренний факторы кроветворения. Регуляция кроветворения.
    1   2   3   4


    написать администратору сайта