чтото. 1.1_Модуль 4. (вопрос-ответ) (1). Кровь, лимфа, тканевая жидкость. Понятие о крови, ее свойствах и функциях

• Название: Кровь, лимфа, тканевая жидкость. Понятие о крови, ее свойствах и функциях
• Анкор: чтото
• Дата: 22.04.2021
• Размер: 85.42 Kb.
• Имя файла: 1.1_Модуль 4. (вопрос-ответ) (1).docx
• Тип: Документы; #197479
• страница: 2 из 5

8. Гуморальная и нервная регуляция эритро- и лейкопоэза

У взрослых процесс образования эритроцитов – эритропоэз, происходит в красном костном мозге плоских костей. Они образуются из ядерных стволовых клеток, проходя стадии проэритробласта, эритробласта, нормобласта, ретикулоцитов II, III, IV. Этот процесс происходит в эритробластических островках, содержащих эритроидные клетки и макрофаги костного мозга. Макрофаги выполняют следующие функции:
1. Фагоцитируют вышедшие из нормобластов ядра.
2. Обеспечивают эритробласты ферритином, содержащим железо.
3. Выделяют эритропоэтины.
4. Создают благоприятные условия для развития эритробластов.
Созревание эритроцитов занимает около 5 дней. Из костного мозга в кровь поступают ретикулоциты, дозревающие до эритроцитов в течение суток. По их количеству в крови судят об интенсивности эритропоэза. В сутки образуется 60-80 тысяч эритроцитов на каждый микролитр крови. Т.е. ежесуточно обновляется около 1,5% эритроцитов.
Основным гуморальным регулятором эритропоэза является гормон эритропоэтин. В основном он образуется в почках. Небольшое его количество синтезируется макрофагами. Интенсивность синтеза эритропоэтина зависит от содержания кислорода в тканях почек. При их достаточной оксигенации ген, регулирующий синтез эритропоэтина, блокируется. При недостатке кислорода, он активируется ферментами. Начинается усиленный синтез эритропоэтина. Стимулируют его синтез в почках адреналин, норадреналин, глюкокортикоиды, андрогены. Поэтому количество эритроцитов в крови возрастает в горах, при кровопотерях, стрессе и т.д. Торможение эритропоэза осуществляется его ингибиторами. Они образуются при увеличении количества эритроцитов выше нормы, повышенном содержании кислорода в крови. Эстрогены также тормозят эритропоэз. Поэтому в крови женщин эритроцитов меньше, чем у мужчин. Важное значение для эритропоэза имеют витамины В6, В12 и фолиевая кислота. Витамин В12 называют внешним фактором кроветворения. Однако для его всасывания в кишечнике необходим внутренний фактор Кастла, вырабатываемый слизистой желудка. При его отсутствии развивается злокачественная анемия.

Гранулоциты и моноциты образуются из миелобластов через стадии промиелоцита, эозинофильных, нейтрофильных, базофильных миелоцитов или монобластов. Из монобластов сразу образуется моноциты, а из миелоцитовмелоцитов метамиелоциты, затем палочкоядерные гранулоциты и, наконец, сегментоядерные клетки. Гранулоцитопоэз стимулируют гранулоцитарные колониестимуцлирующие факторы (КСФ-Г), а моноцитопоэз – моноцитарный колониестимулирующий фактор (КСФ-М). Угнетают гранулоцитопоэз кейлоны, выделяющиеся зрелыми нейтрофилами. Кейлоны тормозят синтез ДНК в стволовых клетках белого ростка костного мозга. Задерживают созревание гранулоцитов и моноцитов простагландины Е, интерфероны.

9. Понятие о гемостазе. Процесс свертывания крови, его фазы. Факторы, ускоряющие и замедляющие свертывание крови

Гемостаз – сложная биологическая система приспособительных реакций, обеспечивающая сохранение жидкого состояния крови в сосудистом русле и остановку кровотечений из поврежденных сосудов путем тромбирования. Система гемостаза включает следующие компоненты:

1. cосудистую стенку (эндотелий);

2. форменные элементы крови (тромбоциты, лейкоциты, эритроциты);

3. плазменные ферментные системы (систему свертывания крови, систему фибринолиза, клекреин-кининовую систему);

4. механизмы регуляции.

Функции системы гемостаза:

1. Поддержание крови в сосудистом русле в жидком состоянии.

2. Остановка кровотечения.

3. Опосредование межбелковых и межклеточных взаимодействий.

4. Опсоническая – очистка кровяного русла от продуктов фагоцитоза небактериальной природы.

5. Репаративная – заживление повреждений и восстановления целостности и жизнеспособности кровеносных сосудов и тканей.Различают два механизма гемостаза:

1. сосудисто-тромбоцитарный (микроциркулярный);

2. коагуляционный (свертывание крови).

Полноценная гемостатическая функция организма возможна при условии тесного взаимодействия этих двух механизмов.

Сосудисто-тромбоцитарный механизм гемостаза обеспечивает остановку кровотечения в мельчайших сосудах, где имеются низкое кровяное давление и малый просвет сосудов. Остановка кровотечения может произойти за счет:

1. сокращения сосудов;

2. образования тромбоцитарной пробки;

3. сочетания того и другого.

Сосудисто-тромбоцитарный механизм обеспечивает остановку кровотечения благодаря способности эндотелия синтезировать и выделять в кровь БАВ, изменяющие просвет сосудов, а также адгезивно-агрегационной функции тромбоцитов. Изменение просвета сосудов происходит за счет сокращения гладкомышечных элементов стенок сосудов как рефлекторным, так и гуморальным путем. Тромбоциты обладают способностью к адгезии (способностью прилипать к чужеродной поверхности) и агрегацией (способностью склеиваться друг с другом). Это способствует образованию тромбоцитарной пробки и запускает процесс свертывания крови.

Остановка кровотечения за счет сосудисто-тромбоцитарного механизма гемостаза осуществляется следующим образом: при травме происходит спазм сосудов за счет рефлекторного сокращения (кратковременный первичный спазм) и действия биологически активных веществ на стенку сосудов (серотонина, адреналина, норадреналина), которые освобождаются из тромбоцитов и поврежденной ткани. Этот спазм вторичный и более продолжительный. Параллельно происходит формирование тромбоцитарной пробки, которая закрывает просвет поврежденного сосуда. В основе ее образования лежит способность тромбоцитов к адгезии и агрегации. Тромбоциты легко разрушаются и выделяют биологически активные вещества и тромбоцитарные факторы. Они способствуют спазму сосудов и запускают процесс свертывания крови, в результате которого образуется нерастворимый белок фибрин. Нити фибрина оплетают тромбоциты, и образуется фибрин-тромбоцитарная структура – тромбоцитарная пробка. Из тромбоцитов выделяется особый белок – тромбостеин, под влиянием которого происходит сокращение тромбоцитарной пробки и образуется тромбоцитарный тромб. Тромб прочно закрывает просвет сосуда, и кровотечение останавливается.

Коагуляционный механизм гемостаза обеспечивает остановку кровотечения в более крупных сосудах (сосудах мышечного типа). Остановка кровотечения осуществляется за счет свертывания крови – гемокоагуляции. Процесс свертывания крови заключается в переходе растворимого белка плазмы крови фибриногена в нерастворимый белок фибрин. Кровь из жидкого состояния переходит в студнеобразное, образуется сгусток, который закрывает просвет сосуда. Сгусток состоит из фибрина и осевших форменных элементов крови – эритроцитов. Сгусток, прикрепленный к стенке сосуда, называется тромбом, он подвергается в дальнейшем ретракции (сокращению) и фибринолизу (растворению). В свертывании крови принимают участие факторы свертывания крови. Они содержатся в плазме крови, форменных элементах, тканях.

Свертывание крови – это сложный ферментативный, цепной (каскадный), матричный процесс, сущность которого состоит в переходе растворимого белка фибриногена в нерастворимый белок фибрин. Процесс называется каскадным, так как в ходе свертывания идет последовательная цепная активация факторов свертывания крови. Процесс является матричным, так как активация факторов гемокоагуляци происходит на матрице. Матрицей служат фосфолипиды мембран разрушенных тромбоцитов и обломки клеток тканей.

Процесс свертывания крови происходит в три фазы.

Сущность первой фазы состоит в активации X-фактора свертывания крови и образовании протромбиназы. Протромбиназа – это сложный комплекс, состоящий из активного X-фактора плазмы крови, активного V-фактора плазмы крови и третьего тромбоцитарного фактора. Активация X-фактора происходит двумя способами. Деление основано на источнике матриц, на которых происходит каскад ферментативных процессов. При внешнем механизме активации источником матриц является тканевый тромбопластин (фосфолипидные осколки клеточных мембран поврежденных тканей), при внутреннем – обнаженные коллагеновые волокна, фосфолипидные осколки клеточных мембран форменных элементов крови.

Сущность второй фазы – образование активного протеолитического фермента тромбина из неактивного предшественника протромбина под влиянием протромбиназы. Для осуществления этой фазы необходимы ионы Ca.

Сущность третьей фазы – переход растворимого белка плазмы крови фибриногена в нерастворимый фибрин. Эта фаза осуществляется три 3 стадии.

1. Протеолитическая. Тромбин обладает эстеразной активность и расщепляет фибриноген с образованием фибринмономеров. Катализатором этой стадии являются ионы Ca, II и IX протромбиновые факторы.

2. Физико-химическая, или полимеризационная, стадия. В ее основе лежит спонтанный самосборочный процесс, приводящий к агрегации фибрин-мономеров, который идет по принципу «бок в бок» или «конец в конец». Самосборка осуществляется путем формирования продольных и поперечных связей между фибринмономерами с образованием фибрин-полимера (фибрина-S) Волокна фибрина-S легко лизируются не только под влиянием плазмина, но и комплексных соединений, которые не обладают фибринолитической активностью.

3. Ферментативная. Происходит стабилизация фибрина в присутствии активного XIII фактора плазмы крови. Фибрин-S переходит в фибрин-I (нерастворимый фибрин). Фибрин-I прикрепляется к сосудистой стенке, образует сеть, где запутываются форменные элементы крови (эритроциты) и образуется красный кровяной тромб, который закрывает просвет поврежденного сосуда. В дальнейшем наблюдается ретракция кровяного тромба – нити фибрина сокращаются, тромб уплотняется, уменьшается в размерах, из него выдавливается сыворотка, богатая ферментом тромбином. Под влиянием тромбина фибриноген вновь переходит в фибрин, за счет этого тромб увеличивается в размерах, что способствует лучшей остановке кровотечения. Процессу ретракции тромба способствует тромбостенин – контрактивный белок кровяных пластинок и фибриноген плазмы крови. С течением времени тромб подвергается фибринолизу (или растворению). Ускорение процессов свертывания крови называется гиперкоагуляцией, а замедление – гипокоагуляцией.

10. Свертывающая и противосвертывающая системы крови, как главные компоненты функциональной системы поддержания жидкого состояния крови.

В процессе свертывания крови принимают участие много факторов, они называются факторами свертывания крови, содержатся в плазме крови, форменных элементах и тканях. Плазменные факторы свертывания крови имеют наибольшее значение.

Плазменные факторы свертывания крови – белки, большинство из которых ферменты. Они находятся в неактивном состоянии, синтезируются в печени и активируются в процессе свертывания крови. Существует пятнадцать плазменных факторов свертывания крови, основными из них являются следующие.

· I – фибриноген – белок, переходящий в фибрин под влиянием тромбина, участвует в агрегации тромбоцитов, необходим для репарации тканей.

· II – протромбин – гликопротеид, переходящий в тромбин под влиянием протромбиназы.

· IV – ионы Ca (участвуют в образовании комплексов, входит в состав протромбиназы, связывает гепарин, способствует агрегации тромбоцитов, принимает участие в ретракции сгустка и тромбоцитарной пробки, тормозят фибринолиз).

Дополнительными факторами, ускоряющими процесс свертывания крови, являются акцелераторы (с V по XIII факторы):

· VII – проконвертин – гликопротеид, принимающий участие в формировании протромбиназы по внешнему механизму;

· X – фактор Стюарта—Прауэра – гликопротеид, являющийся составной частью протромбиназы.

· XII – фактор Хагемана – белок, активируется отрицательно заряженными поверхностями, адреналином. Запускает внешний и внутренний механизм образования протромбиназы, а также механизм фибринолиза.

Факторы клеточной поверхности:

1. тканевой активатор, индуцирующий свертывание крови;

2. прокоагулянтный фосфолипид, выполняющий функцию липидного компонента тканевого фактора;

3. тромбомодулин, связывающий тромбин на поверхности эндотелиальных клеток, активирует протеин С.

Факторы свертывания крови форменных элементов.

1. Эритроцитарные:

· фосфолипидный фактор;

· большое количество АДФ;

· фибриназа.

2. Лейкоцитарные – апопротеин III, значительно ускоряющий свертываемость крови, способствующий развитию распространенного внутрисосудистого свертывания крови.

Тканевым фактором является тромбопластин, который содержится в коре головного мозга, в легких, в плаценте, эндотелии сосудов, способствует развитию распространенного внутрисосудистого свертывания крови.

Факторы, поддерживающие жидкое состояние крови:

1. тромборезистентность эндотелия стенки сосуда;

2. неактивное состояние плазменных факторов свертывания крови;

3. присутствие в крови естественных антикоагулянтов;

4. наличие системы фибринолиза;

5. непрерывный циркулирующий поток крови.

Тромборезистентность эндотелия сосудов обеспечивается за счет антиагрегантных, антикоагулянтных и фибринолитических свойств.

Антиагрегантные свойства:

· синтез простациклина, который обладает антиагрегационным и сосудорасширяющим действием;

· синтез оксида азота, обладающего антиагрегационным и сосудорасширяющим действием;

· синтез эндотелинов, которые сужают сосуды и препятствуют агрегации тромбоцитов.

Антикоагулянтные свойства:

· синтез естественного антикоагулянта антитромбина III, который инактивирует тромбин. Антитромбин III взаимодействует с гепарином, образуя антикоагуляционный потенциал на границе крови и стенки сосуда;

· синтез тромбомодулина, который связывает активный фермент тромбин и нарушает процесс образования фибрина за счет активации естественного антикоагулянта протеина С.

Фибринолитические свойства обеспечиваются синтезом тканевого активатора плазминогена, который является мощным активатором системы фибринолиза.

11. Группы крови. Резус-фактор. Правила переливания крови

Деление по группам крови системы АВ0 основано на комбинациях агглютиногенов эритроцитов и агглютининов плазмы.

· I (0) – в мембране эритроцитов нет агглютиногенов, в плазме крови присутствуют α– и β-агглютинины.

· II (A) – в мембране эритроцитов присутствует агглютиноген A, в плазме крови – α-агглютинин.

· III (B) – в мембране эритроцитов присутствует агглютиноген B, в плазме крови – β-агглютинин.

· IV (AB) – в мембране эритроцитов присутствует агглютиноген А и агглютиноген В, в плазме нет агглютининов.

Резус-фактор представляет собой антиген (белок), который находится в эритроцитах. Примерно 80-85% людей имеют его и соответственно являются резус-положительными. Те же, у кого его нет – резус-отрицательными.

При переливании крови необходимо соблюдать следующие правила:

1. до переливания определяется групповая принадлежность и резус-фактор крови донора и реципиента, переливают кровь одной групповой принадлежности;

2. перед гемотрансфузией проводят пробу на биологическую совместимость;

3. в случае отсутствия реакции агглютинации при проведении биологической пробы проводят пробу на индивидуальную совместимость: при введении реципиенту 10 мл донорской крови в течение 10-15 минут наблюдают за состоянием пациента; при отсутствии жалоб и реакций со стороны организма начинают переливание крови;

4. кровь переливается в ограниченном количестве (не более 150 мл).

12. Лимфа, ее состав, функции.

Лимфа образуется путем фильтрации тканевой жидкости через стенку лимфатических капилляров. В лимфатической системе циркулирует около 2 литров лимфы. Из капилляров она движется по лимфатическим сосудам, проходит лимфатические узлы и по крупным протокам поступает в венозное русло. Удельный вес лимфы 1,012-1023 г/мм³. Вязкость 1,7, а рН около 9,0. Электролитный состав лимфы сходен с плазмой крови. Но в ней больше анионов хлора и бикарбоната. Содержание белков в лимфе меньше, чем плазме: 2,5-5,6% или 25-65 г/л. Из форменных элементов лимфа в основном содержит лимфоциты. Их количество в ней 2.000-20.000 мкл 2-20 * 10⁹ Л. Имеется и небольшое количество других лейкоцитов. Из них больше всего моноцитов. Эритроцитов в норме нет. Благодаря наличию в ней тромбоцитов, фибрина, факторов свертывания лимфа способна образовывать тромб. Однако время ее свертывания больше, чем у крови.

Лимфа выполняет следующие функции:

1. Поддерживает постоянство объема тканевой жидкости путем удаления ее избытка.

2. Перенос питательных веществ, в основном жиров, от органов пищеварения к тканям.

3. Возврат белка из тканей в кровь.

4. Удаление продуктов обмена из тканей.

5. Защитная функция. Обеспечивается лимфоузлами, иммуноглобулинами, лимфоцитами, макрофагами.

6. Участвует в механизмах гуморальной регуляции, перенося гормоны и другие ФАВ.

13. Лейкоциты, виды лейкоцитов. Лейкоцитарная формула. Роль различных видов лейкоцитов.

Лейкоциты или белые кровяные тельца - это клетки крови, содержащие ядро. У одних лейкоцитов цитоплазма содержит гранулы, поэтому их называют гранулоцитами. У других зернистость отсутствует, их относят к агранулоцитам. Выделяют три формы гранулоцитов. Те из них, гранулы которых окрашиваются кислыми красителями (эозином), называют эозинофилами. Лейкоциты, зернистость которых восприимчива к основным красителям, базофилами. Лейкоциты, гранулы которых окрашиваются и кислыми и основными красителями, относят к нейтрофилам. Агранулоциты подразделяются на моноциты и лимфоциты. Все гранулоциты и моноциты образуются в красном костном мозге и называются клетками миелоидного ряда. Лимфоциты также образуются из стволовых клеток костного мозга, но размножаются в лимфатических узлах, миндалинах, апендиксе, селезенке, тимусе, лимфатических бляшках кишечника. Это клетки лимфоидного ряда.

Общей функцией всех лейкоцитов является защита организма от бактериальных и вирусных инфекций, паразитарных инвазий, поддержание тканевого гомеостаза и участие в регенерации тканей.