чтото. 1.1_Модуль 4. (вопрос-ответ) (1). Кровь, лимфа, тканевая жидкость. Понятие о крови, ее свойствах и функциях
 Скачать 85.42 Kb.
|
|
19. Иммуноглобулины. Виды, их роль в реакциях иммунитета Иммуноглобулин человека и его функции: 1."узнает" чужеродное вещество (микроорганизм или его токсин); 2.связывается с антигеном, образуя иммунный комплекс; 3.участвует в удалении или уничтожении образовавшихся иммунных комплексов; иммуноглобулин против перенесенных заболеваний длительно (иногда – пожизненно) сохраняется в организме, что защищает человека от повторного инфицирования. Иммуноглобулины выполняют также большое количество других функций. Например, существуют антитела, обезвреживающие "лишние", избыточно образовавшиеся иммуноглобулины. Благодаря антителам происходит отторжение пересаженных органов. Поэтому пациентам, имеющим трансплантаты, необходимо пожизненно принимать лекарственные препараты, подавляющие иммунный ответ. При некоторых состояниях начинают вырабатываться дефектные иммуноглобулины, атакующие ткани собственного организма. Такой механизм характерен для так называемых аутоиммунных заболеваний (системная красная волчанка, ревматоидный артрит, склеродермия и многие другие). Классы иммуноглобулинов и их функции В зависимости от строения и выполняемых функций, различают пять классов иммуноглобулинов: G, M, E, A, D. Иммуноглобулин G (IgG) 1) Это основной класс иммуноглобулинов, содержащихся в сыворотке крови (70-75% от всех антител); 2) представлен четырьмя подклассами (IgG1, IgG2, IgG3, IgG4), каждый из которых выполняет свои уникальные функции; 3) в основном обеспечивает вторичный иммунный ответ, начиная вырабатываться спустя несколько дней после иммуноглобулинов класса М; 4) сохраняется в организме длительно - таким образом, не дает повторно заболеть перенесенной инфекцией (например, ветряной оспой); 5) обеспечивает иммунитет, направленный на нейтрализацию вредных токсических веществ микроорганизмов; 6) имеет малые размеры, что позволяет ему беспрепятственно проникать во время беременности через плаценту к плоду, защищая его от инфекций. Иммуноглобулин М (IgM) 1) Начинает вырабатываться сразу после попадания неизвестного чужеродного агента в организм, являясь первой линией защиты от антигенов; 2) в норме его количество – около 10% от общего числа иммуноглобулинов; 3) антитела класса М - наиболее крупные, поэтому во время беременности присутствуют только в крови матери, и не способны проникать к плоду. Иммуноглобулин Е (IgE) 1) В норме практически отсутствует в крови; 2) участвует в возникновении аллергических реакций, защите от паразитарных инфекций; после присоединения антигена к IgE происходит выброс гистамина и серотонина - веществ, отвечающих за возникновение отека, зуда, жжения, высыпаний и других характерных проявлений аллергии; 3) если иммуноглобулин Е повышен - это может говорить о склонности организма к аллергической патологии, так называемой атопии (пример – атопический дерматит). Иммуноглобулин А (IgA) 1) В сыворотке крови его содержание - около 15-20% от всех иммуноглобулинов; 2) его основная функция – защита слизистых оболочек от микроорганизмов и других чужеродных веществ, поэтому его также называют секреторным; 3) иммуноглобулины класса А обнаруживаются в секретах слюнных и слезных желез, молоке, на слизистых оболочках дыхательной и мочеполовой систем. Иммуноглобулин D (IgD) В норме его концентрация в крови крайне мала (менее 1% от общего количества антител), а функции до конца неясны. Антитела активно используются в лекарственных препаратах. В настоящее время купить иммуноглобулин можно практически в любой аптеке. 20. Роль вилочковой железы в организме. Механизм действия вырабатываемых ею гормонов. Tимуc, или вилoчкoвaя жeлeзa, являeтcя чacтью эндoкpиннoй и иммуннoй cиcтeм oднoвpeмeннo. Pacпoлaгaeтcя дaннaя жeлeзa в вepxнeй чacти гpуднoй клeтки. Bилoчкoвaя жeлeзa выпoлняeт pяд вaжныx функций в opгaнизмe. Гopмoны тимуca peгулиpуют выpaбoтку зaщитныx клeтoк кpoви – лимфoцитoв. Oни coзpeвaют и диффepeнциpуютcя в зaвиcимocти oт иx будущиx функций пoд влияниeм вeщecтв, ceкpeтиpуeмыx вилoчкoвoй жeлeзoй. Этo пoзвoляeт фopмиpoвaть иммунный oтвeт. Пo cути имeннo oт paбoты тимуca зaвиcит cпocoбнocть opгaнизмa пpoтивocтoять инфeкциям и тoкcинaм. Ocнoвными гopмoнaми вилoчкoвoй жeлeзы являютcя тимoзин, тимулин и тимoпoэтин. 21. Медиаторы иммунной защиты Медиаторы иммунной системы —макромолекулярные вещества, вырабатываемые иммунной системой и участвующие в реализации реакций клеточного иммунитета. Цитокины - группа растворимых клеточных пептидных медиаторов, продуцирующихся разными клетками организма и играющих важную роль в обеспечении физиологических процессов в норме и при патологии. Классификация цитокинов по биологической активности: 1. Цитокины – регуляторы воспалительных реакций: - провоспалительные цитокины (ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8, ФНОα, ИФНγ, МИФ) - противовоспалительные (ТРФβ, ИЛ-10, ИЛ-4, ИЛ-13). 2. Цитокины – регуляторы клеточного антигенспецифического иммунного ответа (ИЛ-1, ИЛ-2, ИЛ-12, ИЛ-10, ИФНγ, ТРФβ). 3. Цитокины – регуляторы гуморального антигенспецифического иммунного ответа (ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-6, ИЛ-10, ИЛ-13, ИФНγ, ТРФβ). Свойства цитокинов: - регулируют силу и продолжительность реакций иммунитета и воспаления -секретируются локально - действуют как паракринные и аутокринные факторы - свойство избыточности (одни и те же цитокины вырабатываются разными клетками) -взаимодействуют с высокоаффинными рецепторами к цитокинам на мембранах клеток -плейотропность (одни и теже цитокины действуют на различные клетки-мишени) -каскадность («цитокиновая сеть») -синергизм, антагонизм Физиология дыхания Дыхание, его основные этапы. Механизм внешнего дыхания. Биомеханика вдоха и выдоха. Дыхание – это обмен кислорода и углекислого газа между клетками организма и окружающей среды. Различают несколько этапов дыхания: 1. Внешнее дыхание - обмен газов между атмосферой и альвеолами. 2. Обмен газов между альвеолами и кровью легочных капилляров. 3. Транспорт газов кровью - процесс переноса О2 от легких к тканям и СО2 от тканей - к легким. 4. Обмен О2 и СО2 между кровью капилляров и клетками тканей организма. 5. Внутреннее, или тканевое, дыхание - биологическое окисление в митохондриях клетки. Внешнее дыхание осуществляется благодаря изменениям объема грудной клетки и сопутствующим изменениям объема легких. Объем грудной клетки увеличивается во время вдоха, или инспирации, и уменьшается во время выдоха, или экспирации. Эти дыхательные движения обеспечивают легочную вентиляцию. В дыхательных движениях участвуют три анатомо-функциональных образования: 1. Дыхательные пути, которые по своим свойствам являются слегка растяжимыми, сжимаемыми и создают поток воздуха, особенно в центральной зоне; 2. Эластичная и растяжимая легочная ткань; 3. Грудная клетка, состоящая из пассивной костно-хрящевой основы, которая объединена соединительнотканными связками и дыхательными мышцами. Грудная клетка относительно ригидна на уровне ребер и подвижна на уровне диафрагмы. Известно два биомеханизма, которые изменяют объем грудной клетки: поднятие и опускание ребер и движения купола диафрагмы; оба биомеханизма осуществляются дыхательными мышцами. Дыхательные мышцы подразделяют на инспираторные и экспираторные. Инспираторными мышцами являются диафрагма, наружные межреберные и межхрящевые мышцы. При спокойном дыхании объем грудной клетки изменяется в основном за счет сокращения диафрагмы и перемещения ее купола. При глубоком форсированном дыхании в инспирации участвуют дополнительные, или вспомогательные, мышцы вдоха: трапециевидные, передние лестничные и грудино-ключично-сосцевидные мышцы. Лестничные мышцы поднимают два верхних ребра и активны при спокойном дыхании. Грудино-ключично-сосцевидные мышцы поднимают грудину и увеличивают сагиттальный диаметр грудной клетки. Они включаются в дыхание при легочной вентиляции свыше 50 л*мин-1 или при дыхательной недостаточности. Экспираторными мышцами являются внутренние межреберные и мышцы брюшной стенки, или мышцы живота. Последние нередко относят к главным экспираторным мышцам. Давление в плевральной полости, его происхождение, изменение при дыхании и роль в механизме внешнего дыхания. Внутриплевральное давление — давление в герметично замкнутой плевральной полости между висцеральными и париетальными листками плевры. В норме это давление является отрицательным относительно атмосферного. Внутриплевральное давление возникает и поддерживается в результате взаимодействия грудной клетки с тканью легких за счет их эластической тяги. При этом эластическая тяга легких развивает усилие, которое всегда стремится уменьшить объем грудной клетки. В формировании конечного значения внутриплеврального давления участвуют также активные силы, развиваемые дыхательными мышцами во время дыхательных движений. Наконец, на поддержание внутриплеврального давления влияют процессы фильтрации и всасывания внутриплевральной жидкости висцеральной и париетальной плеврами. При спокойном дыхании внутриплевральное давление ниже атмосферного в инспирацию на 6—8 см вод.ст., а в экспирацию — на 4—5 см вод. ст. Внутриплевральное давление в апикальных частях легких на 6—8 см вод.ст. ниже, чем в базальных отделах легких, прилегающих к диафрагме. У человека в положении стоя этот градиент практически линейный и не изменяется в процессе дыхания. В положении лежа на спине или на боку градиент несколько меньше (0,1—0,2 см вод.ст.*см-1 ) и совсем отсутствует в вертикальном положении вниз головой. Газообмен в легких. Парциальное давление газов (О2, СО2) в альвеолярном воздухе и напряжение газов в крови. Газообмен О2 и СО2 через альвеолярно-капиллярную мембрану происходит с помощью диффузии, которая осуществляется в два этапа. На первом этапе диффузионный перенос газов происходит через аэрогематический барьер, на втором - происходит связывание газов в крови легочных капилляров, объем которой оставляет 80-150 мл при толщине слоя крови в капиллярах всего 5-8 мкм. Плазма крови практически не препятствует диффузии газов, в отличие от мембраны эритроцитов. Структура легких создает благоприятные условия для газообмена: дыхательная зона каждого легкого содержит около 300 млн. альвеол и примерно такое же число капилляров, имеет площадь 40-140 м2, при толщине аэрогематического барьера всего 0,3-1,2 мкм. Особенности диффузии газов количественно характеризуются через диффузионную способность легких. Для О2диффузионная способность легких - это объем газа, переносимого из альвеол в кровь в 1 минуту при градиенте альвеолярно-капиллярного давления газа, равном 1 мм рт.ст. Движение газов происходит в результате разницы парциальных давлений. Парциальное давление - это та часть давления, которую составляет данный газ из общей смеси газов. Пониженное давление О2 в ткани способствует движению кислорода к ней. Для СО2 градиент давления направлен в обратную сторону, и СО2 с выдыхаемым воздухом уходит в окружающую среду. Градиент парциального давления кислорода и углекислого газа – это сила, с которой молекулы этих газов стремятся проникнуть через альвеолярную мембрану в кровь. Парциальное напряжение газа в крови или тканях - это сила, с которой молекулы растворимого газа стремятся выйти в газовую среду. На уровне моря атмосферное давление составляет в среднем 760 мм рт.ст., а процентное содержание кислорода - около 21%. В этом случае рО2 в атмосфере составляет: 760 х 21/100=159 мм рт.ст. При вычислении парциального давления газов в альвеолярном воздухе следует учитывать, что в этом воздухе присутствуют пары воды (47 мм рт.ст.). Поэтому это число вычитают из значения атмосферного давления, и на долю парциального давления газов приходится (760^47) =713 мм рт.ст. При содержании кислорода в альвеолярном воздухе, равном 14 %, его парциальное давление будет 100 мм рт. ст. При содержании двуокиси углерода, равном 5,5%, парциальное давление СО2 составит примерно 40 мм рт.ст. В артериальной крови парциальное напряжение кислорода достигает почти 100 мм рт.ст., в венозной крови - около 40 мм рт.ст., а в тканевой жидкости, в клетках - 10-15 мм рт.ст. Напряжение углекислого газа в артериальной крови составляет около 40 мм рт.ст., в венозной - 46 мм рт.ст., а в тканях - до 60 мм рт.ст. Транспорт кислорода кровью. Кривая диссоциации оксигемоглобина, ее характеристика. Кислородная емкость крови. 2 формы транспорта кислорода: 1. Физически растворенный газ: 3 мл О2 в 1 л крови. Растворение происходит в соответствии с законом Генри, согласно которому количество газа, растворенного в жидкости, прямо пропорционально парциальному давлению этого газа над жидкостью. 2. Связанный гемоглобином газ: 200 мл О2 в 1 л крови. Кривая диссоциации оксигемоглобина (сатурационная кривая) – это кривая, отражающая зависимость степени оксигенации гемоглобина от напряжения кислорода в окружающем пространстве. Плато кривой характерно для насыщенной О2 (сатурированной) артериальной крови, а крутая нисходящая часть кривой - венозной, или десатурированной, крови в тканях. Рис. 1. Кривые диссоциации оксигемоглобина цельной крови при различных рН крови (А) и при изменении температуры (Б) Кривые 1-6 соответствуют 0°, 10°, 20°, 30°, 38° и 43°С Сродство кислорода к гемоглобину и способность отдавать 02 в тканях зависит от метаболических потребностей клеток организма и регулируется важнейшими факторами метаболизма тканей, вызывающими смещение кривой диссоциации. К этим факторам относятся: концентрация водородных ионов, температура, парциальное напряжение углекислоты и соединение, которое накапливается в эритроцитах - это 2,3-дифосфоглицератфосфат (ДФГ). Уменьшение рН крови вызывает сдвиг кривой диссоциации вправо, а увеличение рН крови - сдвиг кривой влево. Вследствие повышенного содержания СО2 в тканях рН также меньше, чем в плазме крови. Величина рН и содержание СО2 в тканях организма изменяют сродство гемоглобина к О2. Их влияние на кривую диссоциации оксигемоглобина называется эффектом Бора. При повышении концентрации водородных ионов и парциального напряжения СО2 в среде сродство гемоглобина к кислороду снижается. Этот "эффект" имеет важное приспособительное значение: СО2 в тканях поступает в капилляры, поэтому кровь при том же рО2 способна освободить больше кислорода. Образующийся при расщеплении глюкозы метаболит 2,3-ДФГ также снижает сродство гемоглобина к кислороду. На кривую диссоциации оксигемоглобина оказывает влияние также и температура. Рост температуры значительно увеличивает скорость распада оксигемоглобина и уменьшает сродство гемоглобина к 02. Увеличение температуры в работающих мышцах способствует освобождению О2 Связывание 02 гемоглобином снижает сродство его аминогрупп к СО2 (эффект Холдена). Диффузия СО2 из крови в альвеолы обеспечивается за счет поступления растворенного в плазме крови СО2 (5-10%), из гидрокарбонатов (80-90%) и, наконец, из карбаминовых соединений эритроцитов (5-15%), которые способны диссоциировать. Кислородная емкость крови – это количество кислорода, которое может связывать кровь при полном насыщении гемоглобина кислородом. Зависит от количества гемоглобина в крови: КЕК = 1,34 * Hb Константа Гюфнера: 1 гр. Hb – 1,34 мл О2 Кислородная емкость 1 литра крови составляет ≈ 200 мл О2 3 формы транспорта СО2: 1. Физически растворенный газ – 10-12%. 2. Химически связанный в бикарбонатах: в плазме NaHCO3, в эритроцитах KHCO3 – 60-80%/ 3. Связанный в карбаминовых соединениях гемоглобина: Hb*NH2 + CO2 = HbNHCOOH – 11-20% Карбоангидраза катализирует обратимое образование угольной кислоты из двуокиси углерода и воды. Содержится в эритроцитах, клетках почек, слизистой желудка, сетчатке глаза и др. К. эритроцитов обеспечивает в тканях связывание CO2 кровью и быстрое освобождение последней от CO2 в лёгких. 5. Транспорт углекислоты кровью. Значение карбоангидразы. Перенос углекислого газа. Двуокись углерода, образующаяся в тканях, переносится с кровью к легким и выделяется с выдыхаемым воздухом в атмосферу. В отличие от транспорта кислорода она транспортируется кровью тремя способами. Формы транспорта углекислого газа. Во-первых, так же как и кислород, двуокись углерода переносится в физически растворенном состоянии. Содержание физически растворенной двуокиси углерода в артериальной крови составляет 0,026 мл в 1 мл крови, что в 9 раз превышает количество физически растворенного кислорода. Это объясняется гораздо более высоким коэффициентом растворимости двуокиси углерода. Во-вторых, двуокись углерода транспортируется в виде химического соединения с гемоглобином — карбогемоглобина. В третьих — в виде гидрокарбоната НСОз, образующегося в результате диссоциации угольной кислоты. Механизм переноса двуокиси углерода. Перенос двуокиси углерода из тканей в легкие осуществляется следующим образом. Наибольшее парциальное давление двуокиси углерода в клетках тканей и в тканевой жидкости — 60 мм рт.ст.; в притекающей артериальной крови оно составляет 40 мм рт.ст. Благодаря этому градиенту двуокись углерода движется из тканей в капилляры. В результате ее парциальное давление возрастает, достигая в венозной крови 46—48 мм рт.ст. Под влиянием высокого парциального давления часть двуокиси углерода физически растворяется в плазме крови. Роль карбоангидразы. Большая же часть двуокиси углерода претерпевает химические превращения. Благодаря ферменту карбоангидразе она соединяется с водой, образуя угольную кислоту Н2СО3. Особенно активно эта реакция идет в эритроцитах, мембрана которых хорошо проницаема для двуокиси углерода. Угольная кислота (Н2СО3) диссоциирует на ионы водорода Н+ и гидрокарбоната (НСОз), которые проникают через мембрану в плазму. Наряду с этим двуокись углерода соединяется с белковым компонентом гемоглобина, образуя карбоаминовую связь. В целом 1 л венозной крови фиксирует около 2 ммоль двуокиси углерода. Из этого количества 10 % находится в виде карбоаминовой связи с гемоглобином, 35 % составляют ионы гидрокарбоната в эритроцитах, и оставшиеся 55 % представлены угольной кислотой в плазме. 6. Газообмен в тканях. Парциальное напряжение кислорода и углекислого газа в тканевой жидкости и клетках.
|