Главная страница
Навигация по странице:

  • ИММУНИТЕТ 14. Особенности развития клеточных элементов белой крови

  • 15. Центральные и периферические органы иммунной системы

  • 16. Мононуклеарная фагоцитарная система

  • 17. Субпопуляции лимфоцитов и их функциональное ообенности.

  • 18. Взаимодействие клеток в иммунном ответе. Трёхклеточная схема кооперации.

  • чтото. 1.1_Модуль 4. (вопрос-ответ) (1). Кровь, лимфа, тканевая жидкость. Понятие о крови, ее свойствах и функциях


    Скачать 85.42 Kb.
    НазваниеКровь, лимфа, тканевая жидкость. Понятие о крови, ее свойствах и функциях
    Анкорчтото
    Дата22.04.2021
    Размер85.42 Kb.
    Формат файлаdocx
    Имя файла1.1_Модуль 4. (вопрос-ответ) (1).docx
    ТипДокументы
    #197479
    страница3 из 5
    1   2   3   4   5

    Нейтрофилы находятся в сосудистом русле 6-8 часов, а затем переходят в слизистые оболочки. Они составляют подавляющее большинство гранулоцитов. Основная функция нейтрофилов заключается в уничтожении бактерий и различных токсинов. Они обладают способностью к хемотаксису и фагоцитозу. Выделяемые нейтрофилами вазоактивные вещества, позволяют проникать им через стенку капилляров и мигрировать к очагу воспаления. Важным свойством нейтрофилов является то, что они могут существовать в воспаленных и отечных тканях бедных кислородом.

    Базофилы (Б) содержатся в количестве 0-1%. Они находятся в кровеносном русле 12 часов. Крупные гранулы базофилов содержат гепарин и гистамин. За счет выделяемого ими гепарина ускоряется липолиз жиров в крови. Гистамин базофилов стимулирует фагоцитоз, оказывает противовоспалительное действие. В базофилах содержится фактор активирующий тромбоциты, который стимулирует их агрегацию и высвобождение тромбоцитарных факторов свертывания крови. Выделяя гепарин и гистамин, они предупреждают образование тромбов в мелких венах легких и печени. Количество базофилов резко возрастает при лейкозах, стрессовых ситуациях.

    Эозинофилы (Э) содержатся в количестве 1-5%. Их содержание значительно изменяется в течение суток. Утром их меньше, вечером больше. Эти колебания объясняются изменениями концентрации глюкокортикоидов надпочечников в крови. Эозинофилы обладают способностью к фагоцитозу, связыванию белковых токсинов и антибактериальной активностью. Их гранулы содержат белок, нейтрализующий гепарин, а также медиаторы воспаления и ферменты, препятствующие агрегации тромбоцитов. Эозинофилы принимают участие в борьбе с паразитарными инвазиями. Они продвигаются к местам скопления в тканях тучных клеток и базофилов, которые образуются вокруг паразита. Там они фиксируются на поверхности паразита. Затем проникают в его ткань и выделяют ферменты, вызывающие его гибель. Поэтому при паразитарных заболеваниях возникает эозинофилия - повышение содержания эозинофилов. При аллергических состояниях и аутоиммунных заболеваниях, эозинофилы накапливаются в тканях, где происходит аллергическая реакция.

    Моноциты наиболее крупные клетки крови. Их 2-10%. Способность к макрофагов, т.е. вышедших из кровяного русла моноцитов, к фагоцитозу больше, чем у других лейкоцитов. Они могут совершать амебоидные движения. При эволюции моноцита в макрофаг увеличивается его размер, количество лизосом и ферментов. Макрофаги вырабатывают больше 100 биологически активных веществ. Это эритропоэтин, образующиеся из арахидоновой кислоты простагландины и лейкотриены. Выделяемый ими интерлейкин-I, стимулирует пролиферацию лимфоцитов, остеобластов, фибробластов, эндотелиальных клеток. Макрофаги фагоцитируют и уничтожают микроорганизмы, простейших паразитов, старые и поврежденные, в том числе опухолевые клетки. Кроме того, макрофаги участвуют в формировании иммунного ответа, воспаления, стимулируют регенерацию тканей.

    Лимфоциты составляют 20-40% всех лейкоцитов. Они делятся на Т- и В-лимфоциты. Первые дифференцируются в тимусе, вторые в различных лимфатических узлах. Т-клетки делятся на несколько групп. Т-киллеры уничтожают чужеродные белки-антигены и бактерии. Т-хелперы участвуют в реакции антиген-антитело. Т-клетки иммунологической памяти запоминают структуру антигена и распознают его. Т-амплификаторы стимулируют иммунные реакции, а Т-супрессоры тормозят образование иммуноглобулинов. В-лимфоциты составляют меньшую часть. Они вырабатывают иммуноглобулины и могут превращаться в клетки памяти.

    Общее количество лейкоцитов 4000-9000 в мкл крови или 4-9*109 л.

    В отличие от эритроцитов, численность лейкоцитов колеблется в зависимости от функционального состояния организма. Понижение содержания лейкоцитов называется лейкопенией, повышение - лейкоцитозом. Небольшой физиологический лейкоцитоз наблюдается при физической и умственной работе, а также после еды - пищеварительный лейкоцитоз. Чаще всего лейкоцитоз и лейкопения возникают при различных заболеваниях. Лейкоцитоз наблюдается при инфекционных, паразитарных и воспалительных заболеваниях, болезнях крови лейкозах. В последнем случае лейкоциты являются малодифференцированными и не могут выполнять свои функции. Лейкопения возникает при нарушениях кроветворения, вызванных действием ионизирующих излучений (лучевая болезнь), токсических веществ, например бензола, лекарственных средств (левомицетин), а также при тяжелом сепсисе. Больше всего уменьшается содержание нейтрофилов.

    Процентное содержание различных форм лейкоцитов называется лейкоцитарной формулой. В норме их соотношение постоянно и изменяется при заболеваниях. Поэтому исследование лейкоцитарной формулы необходимо для диагностики.

    Нормальная лейкоцитарная формула имеет следующий вид:

    лейкоцитов общ. мкл.

    Гранулоциты

    агранулоциты




    базофилы

    эозинофилы

    Нейтрофилы

    моноциты

    лимфоциты










    Юные

    палочко

    ядерные

    Сегментоядерные







    4000-9000

    0-1

    1-5

    -

    1-5

    47-72

    2-10

    20-40

    Острые инфекционные заболевания сопровождаются нейтрофильным лейкоцитозом, снижением количества лимфоцитов и эозинофилов. Если затем возникает моноцитоз, это свидетельствует о победе организма над инфекцией. При хронических инфекциях возникает лимфоцитоз.

    Подсчет общего количества лейкоцитов производится в камере Горяева. Кровь набирают в меланжер для лейкоцитов и разводят ее в 10 раз 5% раствором уксусной кислоты, подкрашенной метиленовой синью или генцианвиолетом. В течение нескольких минут встряхивают меланжер. За это время уксусная кислота. разрушает эритроциты и оболочку лейкоцитов, а их ядра прокрашиваются красителем. Полученной смесью заполняют счетную камеру и под микроскопом считают лейкоциты в 25 больших квадратах. Общее количество лейкоцитов рассчитывают по формуле:



    где а - число сосчитанных в квадратах лейкоцитов

    б - число малых квадратов, в которых производился подсчет (400)

    в - разведение крови (10)

    4000 - величина обратная объему жидкости над малым квадратом

    Для исследования лейкоцитарной формулы мазок крови на предметном стекле высушивают и красят смесью из кислого и основного красителей. Например по Романовскому-Гимзе. Затем под большим увеличением считают количество различных форм минимум из 100 сосчитанных.

    ИММУНИТЕТ

    14. Особенности развития клеточных элементов белой крови

    Лейкоциты позвоночных животных и человека образуются в специальных кроветворных органах: в период эмбрионального развития такими органами являются желточный мешок, печень, селезенка и костный мозг. Во взрослом организме лейкоциты образуются в костном мозге, а лимфоциты, кроме того, в селезенке, вилочковой железе и лимфатических узлах.

    В костном мозге имеется две неравнозначные группы клеток: клетки ретикулярной стромы и клетки кроветворной ткани костного мозга с их производными – зрелыми клетками крови. К клеточным элементам ретиулярной стромы относят фибробласты, остеобласты, жировые клетки, эндотелиальные клетки. Указанные клетки объединяют собирательным названием «ретикулярные клетки».

    15. Центральные и периферические органы иммунной системы

    Иммунная системы человека обеспечивает специфическую защиту организма от генетически чужеродных молекул и клеток, в том числе инфекционных агентов – бактерий, вирусов, грибов, простейших.

    Лимфоидные клетки созревают и функционируют в определенных органах.

    Органы иммунной системы делят на:

    1) первичные (центральные); вилочковая железа, костный мозг являются местами дифференцировки популяций лимфоцитов;

    2) вторичные (периферические); селезенка, лимфатические узлы, миндалины, ассоциированная с кишечником и бронхами лимфоидная ткань заселяются В– и Т-лимфоцитами из центральных органов иммунной системы; после контакта с антигеном в этих органах лимфоциты включаются в рециркуляцию.

    Вилочковая железа (тимус) играет ведущую роль в регуляции популяции Т-лимфоцитов. Тимус поставляет лимфоциты, в которых для роста и развития лимфоидных органов и клеточных популяций в различных тканях нуждается эмбрион.

    Дифференцируясь, лимфоциты благодаря освобождению гуморальных веществ получают антигенные маркеры.

    Корковый слой густо заполнен лимфоцитами, на которые воздействуют тимические факторы. В мозговом слое находятся зрелые Т-лимфоциты, покидающие вилочковую железу и включающиеся в циркуляцию в качестве Т-хелперов, Т-киллеров, Т-супрессоров.

    Костный мозг поставляет клетки-предшественники для различных популяций лимфоцитов и макрофагов, в нем протекают специфические иммунные реакции. Он служит основным источником сывороточных иммуноглобулинов.

    Селезенка заселяется лимфоцитами в позднем эмбриональном периоде после рождения. В белой пульпе имеются тимусзависимые и тимуснезависимые зоны, которые заселяются Т– и В-лимфоцитами. Попадающие в организм антигены индуцируют образование лимфобластов в тимусзависимой зоне селезенки, а в тимуснезависимой зоне отмечаются пролиферация лимфоцитов и образование плазматических клеток.

    Лимфоциты поступают в лимфатические узлы по афферентным лимфатическим сосудам. Перемещение лимфоцитов между тканями, кровеносным руслом и лимфоузлами позволяет антиген-чувствительным клеткам обнаруживать антиген и скапливаться в тех местах, где происходит иммунная реакция, а распространение по организму клеток памяти и их потомков позволяет лимфоидной системе организовать генерализованный иммунный ответ.

    Лимфатические фолликулы пищеварительного тракта и дыхательной системы служат главными входными воротами для антигенов. В этих органах наблюдается тесная связь между лимфоидными клетками и эндотелием, как и в центральных органах иммунной системы.

    16. Мононуклеарная фагоцитарная система

    Система макрофагов принимает активное участие в иммунитете и в реализации иммунного ответа. Система включает моноциты крови и тка­невые макрофаги. Эти клетки распространены по всему телу - находятся в крови, соединительной ткани, костном мозге, печени, лёгких, нервной системе, в брюшной, плевральной, суставных полостях и др. Со времён И.И. Мечникова (1896г.) известна их выдающаяся роль в поглощении микроорганизмов и других чужеродных частиц.

    Виды искусственного иммунитета

    Функции макрофагов не ограничиваются захватом и деградацией чу­жеродных частиц. Макрофаги "подают" обработанный антиген Т-лимфо- циту, т.е. принимают участие в самом начальном акте, инициирующем иммунный ответ. На следующем этапе - этапе взаимодействия Т- и В-клеток, макрофаги опосредуют этот процесс, выступая в роли клетки,

    Иммунитет

    Активный

    Пассивный

    Механизм

    образования

    Активная выработка орга­низмом специфических антител.

    Организм не участвует в выработке иммунитета - получает готовые ан­титела.

    Скорость

    образования

    В течение одной или не­скольких недель.

    Практически с момента введения.

    Продолжи­

    тельность

    Относительно продолжи­тельный - от нескольких месяцев до нескольких лет.

    Кратковременный, в среднем три- четыре недели. С выводом из орга­низма соответствующих препаратов, содержащих антитела, исчезает.

    Бактерийные и вирусные препараты

    Вакцины (живые, инакти­вированные химические) и анатоксины.

    Иммунные сыворотки и гаммаглобу- лины из крови животных, гетероло- гические или людей (гомологи­ческие), имеющих поствакциналь- ный или постинфекЦионный имму­нитет к соответствующей инфекции.

    Использование

    Для создания среди отдель­ных групп населения не­восприимчивости к ряду ин­фекционных заболеваний. Прививки могу! прово­диться в плановом поряд­ке или по эпидемическим, показаниям.

    Для создания пассивного иммунитета среди лиц, общавшихся с инфекцион­ными больными (корь, вирусный ге­патит' А,грипп и др.). В ряде случаев для создания акгивно-пассивного иммунитета вместе с введением вак­цины (анатоксина) - экстренная про­филактика столбняка и др.

    Таблица 5

    которая передает от Т-лимфоцита специфический сигнал включения В-лимфоциту. Кроме того, макрофаги вырабатывают ряд компонентов системы комплемента (факторы С2, СЗ, С4 и С5 секретируются макрофа­гами). Они вырабатывают лизоцим интерферон и цитотоксины, способ­ные при определённых условиях убивал раковые клетки. Виды иммунитета

    1. Естественный

    1. Врождённый;

    2. Приобретённый (после перенесённого заболевания).

    1. Искусственный

    1. Активный - при введении вакцин;

    2. Пассивный - при введении сывороток.

    17. Субпопуляции лимфоцитов и их функциональное ообенности.

    Основные субпопуляции лимфоцитов – группы клеток иммунной системы, различающиеся по функциям, происхождению, стадиям развития и поверхностным антигенным маркерам. Принадлежность к той или иной субпопуляции определяет роль лимфоцитов в формировании иммунного ответа, их расположение в лимфоидных органах, особенности циркуляции в кровеносной и лимфатической системе. Фенотипирование лимфоцитов необходимо для установления природы инфекционного агента, оценки состояния пациента, определения активности иммунной системы и необходимости медикаментозной терапии, контроля течения заболевания и составления прогноза.

    При исследовании основных субпопуляций лимфоцитов выделяют несколько их групп. Т-лимфоциты созревают в тимусе, участвуют в клеточном иммунном ответе, регулируют функции B-лимфоцитов, ответственных за выработку антител. Т-хелперы распознают антигены и регулируют иммунный ответ через выработку цитокинов – сигнальных, информационных пептидов. Т-цитотоксические лимфоциты идентифицируют фрагмент антигена на поверхности клетки-мишени, направляют гранулы в область контакта с инфекционным агентом и запускают лизис поврежденной клетки. B-лимфоциты при контакте с антигеном делятся и дифференцируются в плазматические клетки, синтезирующие антитела. EK-клетки обладают естественной цитотоксической активностью, обеспечивают лизис поврежденных клеток-мишеней. T-EK-клетки имеют признаки Т-лимфоцитов, являются естественными неиммунными киллерами.

    18. Взаимодействие клеток в иммунном ответе. Трёхклеточная схема кооперации.

    В Т-клеточной зоне лимфоузлов осуществляется взаимодействие между т.н. интердигитирующими дендритными клетками (клетками, прибывшими из кожи и слизистых оболочек), антиген-специфическими Т-хелперами и В-лимфоцитами. Это явление получило название «трёхклеточной кооперации». Такая трёхклеточная кооперация является основой гуморального иммунного ответа. При этом одновременный контакт дендритной клетки, Т-хелпера и В-клетки не является обязательным.

    Сначала дендритная клетка активирует антиген-специфический Т-хелпер, представляя ему иммуногенный пептид в составе молекул HLA II класса. Таким образом, при антигенной презентации происходит распознавание как продукта патогена, так и собственных структур (фрагментов молекулы HLA II). Молекула CD4 Т-хелпера лишь стабилизирует комплекс HLA II-пептид – АГРР Т-хелпера, не принимая непосредственного участия в рецепторном взаимодействии, поэтому CD4 называют корецептором. В результате антигенной презентации специфический Т-хелпер активируется, что сопровождается повышением экспрессии мембранной молекулы CD40L.

    В то же время, антиген-специфическая В-клетка самостоятельно распознаёт антиген в натуральном виде, поскольку имеет для этого иммуноглобулиновые рецепторы. При этом В-клетка захватывает распознанный антиген и процессирует его, а затем представляет активированному (компетентному) Т-хелперу в виде комплекса иммуногенный пептид – молекула HLA II. В результате подобной презентации происходит взаимодействие между молекулами СD40L Т- хелпера и CD40 В-клетки, что обеспечивает полноценную активацию В-лимфоцита (т.н. костимуляционный сигнал). Кроме СD40L, на этом этапе необходимо влияние ИЛ-2 и, особенно, – ИЛ-4. Последний продуцируется Т-хелперами 2 типа.
    1   2   3   4   5


    написать администратору сайта