Общая хирургия кровотечение. ОХ кровотечение. Кровотечение это истечение (выхождение) крови из просвета кровеносного сосуда в результате его повреждения или нарушения проницаемости его стенки. Собственно кровотечение
 Скачать 462.16 Kb.
|
|
Химические методы Химические методы делят на местные и общие (или резорбтивного действия). Местные гемостатические средства Применяют для остановки кровотечения в ране, из слизистых оболочек желудка и других внутренних органов. Основные препараты следующие: 1. Пероксид водорода применяют при кровотечениях из раны. (Вызывает ускорение тромбообразования). 2. Сосудосуживающие средства (эпинефрин) используют для профилактики кровотечения при экстракции зуба, вводят в подслизистый слой при желудочном кровотечении и др. 3. Ингибиторы фибринолиза (аминокапроновая кислота) вводят в желудок при желудочном кровотечении. 4. Препараты желатина (геласпон) представляют собой губки из вспененного желатина. Ускоряют гемостаз, так как при контакте с желатином повреждаются тромбоциты и освобождаются факторы, ускоряющие образование тромба. Кроме того, обладают тампонирующим эффектом. Используют при остановке кровотечения в операционной или случайной ране. 5. Воск обладает тампонирующим свойством. Им залепляют повреждённые плоские кости черепа (в частности, при операции трепанации черепа).
6. Карбазохром применяют при капиллярных и паренхиматозных кровотечениях. Он уменьшает проницаемость сосудов, нормализует микроциркуляцию. Смоченные раствором салфетки прикладывают к раневой поверхности. 7. Капрофер используют для орошения слизистой оболочки желудка при кровотечении из эрозий, острых язв (во время эндоскопии). Гемостатические вещества резорбтивного действия Вводятся в организм больного, вызывая ускорение процесса тромбирования повреждённых сосудов. 1. Ингибиторы фибринолиза (аминокапроновая кислота). В н.вр. эффективность как гемостатика резорб. действия считается сомнительной. 2. Кальция хлорид - используют при гипокальциемии, так как ионы кальция - один из факторов свёртывающей системы крови. 3. Вещества, ускоряющие образование тромбопластина (например, этамзилат натрия), также нормализуют проницаемость сосудистой стенки и микроциркуляцию. 4. Вещества специфического действия. Например, применение окситоцина при маточном кровотечении: препарат вызывает сокращение мускулатуры матки, что уменьшает просвет сосудов матки и таким образом способствует остановке кровотечения. 5. Синтетические аналоги витамина К (менадиона натрия бисульфит) способствуют синтезу протромбина. Показан при нарушении функций печени (например, при холемических кровотечениях). 6. Вещества, нормализующие проницаемость сосудистой стенки (аскорбиновая кислота, рутозид, карбазохром). Биологические методы Биологические методы остановки кровотечения также могут быть местными и общими. Методы местного действия Местные биологические методы делят на два вида: • использование собственных тканей организма;
• использование средств биологического происхождения. Использование собственных тканей организма Наиболее часто используют жировую (часть сальника) и мышечную ткань, богатую тромбопластином. Свободный кусочек этих тканей или прядь (лоскут) на сосудистой ножке фиксируют к нужной зоне. При этом возникает определённый тампонирующий эффект. Так, при капиллярном кровотечении в брюшной полости (например, при паренхиматозном кровотечении из печени) к месту кровотечения фиксируют лоскут сальника, при трепанации трубчатой кости образовавшуюся полость заполняют перемещённой близлежащей мышцей и др. Использование средств биологического происхождения Применяют гомо- и гетерогенные компоненты плазмы крови (прежде всего факторы свёртывающей системы), иногда с добавлением коллагена, который обладает собственной гемостатической активностью. Основные препараты перечислены ниже. 1. Тромбин используют только местно (!) в порошкообразной форме или в растворе. Входит в состав других гемостатических средств (гемостатические губки, гемостатическая вата и др.). В комплексе с другими биологическими и химическими средствами применяют при желудочном кровотечении (введение через зонд охлаждённой смеси аминокапроновой кислоты, тромбина и фибриногена). 2. Фибриноген не применяют в чистом виде в качестве местного гемостатического средства. Вместе с тромбином входит в состав местных гемостатических средств, фибриновых клеев. Клеи обычно состоят из тромбина, фибриногена, солей кальция, XII фактора свёртывающей системы. Медицинские клеи применяют для заклеивания ссадин, остановки кровотечения из печени, селезёнки, лёгких («Тиссель», «Берипласт», «Тиссукол», «Фибринклебер»).
3. Гемостатическая губка представляет собой лиофилизированную плазму. Различные её виды также содержат дополнительно тромбин, ионы кальция, иногда - ингибиторы фибринолиза (гемостатическая губка с аминокапроновой кислотой), антисептики (биологический антисептический тампон), могут иметь тканевую основу (гемостатическая марля). Применяют для остановки паренхиматозных и капиллярных кровотечений, обладают достаточно высокой гемостатической активностью. Методы общего применения Биологические методы общего применения представляют собой средства биологического происхождения, усиливающие тромбообразование. Основные препараты перечислены ниже. 1. Ингибиторы фибринолиза (апротинин). 2. Фибриноген. 3. Переливание препаратов крови (гемостатическая доза 250 мл). 4. Переливание плазмы крови. 5. Переливание тромбоцитарной массы (особенно при заболеваниях, нарушающих количество и функции тромбоцитов - болезнь Верльгофа и др.). 6. Антигемофильная плазма, антигемофильный криопреципитат (применяют при лечении гемофилии А и В, болезни фон Виллебранда). *Понятие о комплексном лечении Тактика при кровотечении Принципиально лечение больного с кровотечением состоит из следующих этапов: 1. Решение вопроса о показаниях к операции и возможности остановить кровотечение механическим путём. 2. Решение вопроса о возможности оказания местного гемостатического действия (коагуляция сосуда на дне язвы, введение холод- ных гемостатических растворов, использование местных факторов биологической природы). 3. Комплексное консервативное лечение. Комплексная гемостатическая терапия Комплексное консервативное лечение включает четыре звена: 1. Заместительная терапия (замещение ОЦК и массы эритроцитов). При проведении заместительной терапии прежде всего следует учитывать объём кровопотери (табл. 5-8).
Таблица 5-8. Заместительная терапия при кровопотере:  * У пожилых и при сопутствующих заболеваниях возможно переливание до 500 мл крови. 2. Собственно гемостатическая терапия (использование химических и биологических методов общего действия). 3. Борьба с ацидозом (переливание 150-300 мл 4% раствора гидрокарбоната натрия). 4. Симптоматическая терапия, направленная на поддержание функций основных органов и систем организма (прежде всего сердечнососудистой системы, лёгких и почек). Исходы и осложнения острой кровопотери Осложнения кровопотери обусловлены гиповолемией, гипотонией и гипоксией. Немаловажное значение также имеют нарушения коллоидно-осмотического и кислотно-щелочного баланса. Наиболее часто развивается синдром «шокового легкого», он же Острый респиратоорный дистресс-синдром (ОРДС), также респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ) — тип дыхательной недостаточности, характеризующийся быстрым началом широкого воспалительного процесса в легких. Острая почечная недостаточность (ОПН)часто осложняет кровопотерю даже относительно небольшого объема при исходном нарушении почечного кровотока (на пример вследствие атеросклероза у больных пожилого и старческого возраста). Острая печеночная недостаточносьпри кровопотере встречается значительно реже чем почечная, однако, она может развиться на фоне исходного поражения детоксикационной и белковосинтетической функций (хронический гепатит, цирроз печени). Острый коронарный синдром и инфаркт миокардаразвивается в результате тромбоза коронарных сосудов на фоне гиперкоагуляции и гпотонии. Наибольший риск этого осложнения имеют пожилые больные с атеросклерозом, хотя при тяжелой кровопотере и длительной гипотензии он может развиться и у молодых. Острые нарушения мозгового кровообращениятипа ишемического инсульта возникают у пожилых больных на фоне гипотонии. Особенно велика вероятность их развития при резких перепадах артериального давления с эпизодами гипертензии, что типично при применении симпатомиметических препаратов. Обычно кровопотеря приводит к значительным нарушениям жизнедеятельности организма. Развивающаяся при этом клиническая картина проявляется резким нарушением кровообращения. Характерны бледность кожных покровов, снижение АД, учащение и ослабление пульса, холодный липкий пот, уменьшение ОЦК и депонирование крови. Внезапное уменьшение ОЦК вызывает резкое ухудшение функции сердца, прогрессирующее падение АД. Отмечаются анемия, снижение гемоглобина крови, уменьшение гематокритного числа. Если кровопотеря продолжается, то больной погибает. Геморрагический шок - острое нарушение основных систем жизнеобеспечения организма, развивающееся в ответ на острую кровопотерю, один из видов гиповолемического шока. При гиповолемическом шоке наблюдается прогрессирующая гипоксия, обусловленная тем, что лёгкие не могут передать кислород в кровь, кровь не может донести его до тканей, а ткани не в состоянии его усвоить. В основе геморрагического шока лежит острая гиповолемия (внезапное уменьшение ОЦК) — при этом возникает несоответствие между ОЦК и ёмкостью кровяного русла организма. Геморрагический шок может развиться при острой кровопотере свыше 20-30/10% ОЦК. В органах при этом возникают тяжелые нарушения микроциркуляции: уменьшение скорости кровотока в капиллярах, агрегация эритроцитов (склеивание эритроцитов в виде «монетных столбиков»), появление микросгустков и др. В легких это приводит к нарушению газообмена. Кровь плохо насыщается кислородом, что, в сочетании с резко уменьшенным ОЦК, вызывает кислородное голодание всех органов и тканей. Геморрагический шок требует проведения экстренных реанимационных мер и интенсивной терапии. Чем позднее начато лечение острой кровопотери, тем более вероятно развитие необратимых нарушений микроциркуляции и обменных процессов в организме пострадавшего. Различают три стадии геморрагического шока • I стадия— компенсированный геморрагический шок(синдром малого выброса). Компенсированный шок - объём кровопотери, который хорошо восполняется компенсаторно-приспособительными возможностями организма больного(централизация кровообращения). Централизация кровообращения сохраняется в течение нескольких часов, но — наряду с защитой сердца, лёгких и мозга — таит в себе смертельную опасность в виде ухудшения микроциркуляции, гипоксии и нарушения метаболизма во всех других органах и тканях. Пациент в сознании, но несколько возбужден. Кожные покровы и слизистые оболочки бледные, конечности холодные. Учащенное дыхание. Малый частый пульс. Артериальное давление остается в норме, хотя сердечный выброс снижен, центральное венозное давление снижается. Олигурия (уменьшение диуреза) в эту стадию носит компенсаторный характер и служит для поддержания ОЦК. • II стадия—обратимый декомпенсированный геморрагический шок. Возникает в случае продолжения кровотечения и (или) в случае длительного невосполнения кровопотери. Обратимый декомпенсированный шок возникает при более глубоких расстройствах кровообращения, когда спазм вен и артериол уже не может поддерживать центральное кровообращение, нормальную величину АД. В дальнейшем, из-за накопления продуктов анаэробного обмена в тканях и органах, происходит парез артериол и прекапилляров (при этом посткапиллярные венулы остаются суженными) с развитием децентрализации кровообращения, что сопровождается переполнением капилляров кровью и секвестрацией (патологическим депонированием) крови в капиллярном русле, агрегацией форменных элементов крови (густая грязь, тина, ил), транссудацией жидкой части крови из капиллярного русла в ткани; всё это приводит к вторичному уменьшению ОЦК и дальнейшему снижению АД с прогрессирующим нарушением коронарного, лёгочного и мозгового кровотока. Начинается ДВС. Нарастает бледность и цианоз кожных покровов и слизистых оболочек, одышка, тахикардия 120—140 /мин. Артериальное давление снижается, так как спазм периферических сосудов уже не может компенсировать сниженный сердечный выброс. За счет уменьшения кровотока в почках усугубляется олигурия, вплоть до анурии. Ухудшение кровоснабжения мозга проявляется спутанностью сознания, одышкой. Возникают шоковые легкие. Гипоксия тканей и усиление анаэробного метаболизма приводят к развитию метаболического ацидоза. Периферический спазм сосудов уже не в состоянии компенсировать гиповолемию, центральное венозное давление низкое или отрицательное. Индекс Алговера повышен. • III стадия— необратимый геморрагический шок. Является следствием длительной декомпенсации (неподдающейся коррекции) центрального и периферического кровообращения. Полная несостоятельность периферического кровообращения. Характеризуется длительной (более 12 ч) неуправляемой гипотонией. Сознания нет, мраморная кожа, холодный пот, гипотермия, пульс на периф. артериях не определяется или с трудом, АД ниже 60 или не определяется, анурия, индекс Алговера высокий, развивается полиорганная недостаточность. В норме функционирующие капилляры содержат около 5 % ОЦК, а в этой стадии шока – до 25 % ОЦК. На участке капилляр-венула кровоток полностью прекращается из-за отсутствия разницы кровяного давления. Жидкость из капилляров усиленно пропотевает в межклеточное пространство, увеличивается вязкость крови, развивается внутрисосудистое свёртывание крови (ДВС), происходит усиленное расходование тромбоцитов и других факторов свёртываемости. В ответ на это увеличивается фибринолитическая активность крови, что может привести к геморрагическим осложнениям. Прогрессирует полиорганная недостаточность. В жизненно важных органах возникают очаги некроза и некробиоза с необратимым нарушением деятельности этих органов. ДВС-синдром – синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (?он же коагулопатия потребления, фибринолиз?). Встречается при различных травмах, ожогах, массивных кровопотерях, после больших и травматических операций, при злокачественных опухолях, различных шоках, аллергических реакциях, гнойно-воспалительных заболеваниях, сепсисе, массивных трансфузиях крови, поражениях печени, лейкозах и др. ДВС-синдром представляет собой патологический процесс, в основе которого лежит образование тромбоцитарно-фибриновых сгустков в системе микроциркуляции, в результате чего возникают ишемические, геморрагические и некротические изменения в жизненно важных органах. Пусковым факторам ДВС-синдрома в первую очередь могут быть поврежденные ткани, обладающие высокой прокоагулянтной (тромбопластической) активностью и способствующие развитию свертывания крови и активации тромбоцитов при снижении АД. ДВС при кровопотере: После острой кровопотери возможно развитие коагулопатических осложнений (ДВС), обусловленных нарушениями в системе свертывания крови. К свертывающей системе, например, относятся протромбин, фибриноген, ионы Са2+, к антисвертывающей системе— гепарин, фибринолизин и др. В первые минуты и часы после кровопотери, в организме активируется свертывающая система — увеличивается количество фибриногена и протромбина, развивается гиперкоагуляционное состояние крови, благодаря чему изливающаяся кровь быстро сворачивается и образовавшийся сгусток может закрыть дефект в сосуде и вызвать спонтанную остановку кровотечения. Такая активизация свертывающей системы крови, также может способствовать образованию множества тромбов в обширной капиллярной сети организма (1-я, гиперкоагуляционная фаза ДВС), на что потребляется фибриноген и другие факторы свёртывания. Расход факторов свертывания и потеря с излившейся кровью приводят к развитию гипокоагуляционного состояния крови (2-я, гипокоагуляционная фаза ДВС), что может стать причиной вторичных и очень опасных кровотечений, в том числе и диапедезных. Наиболее часто такие кровотечения происходят в просвет ЖКТ, трахеи и бронхов, почек и мочевого пузыря. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС) является одним из наиболее тяжелых нарушений в системе свертывания крови, вызывающих глубокие сдвиги в динамике кровотока, особенно в микроциркуляторном русле. Кроме ДВС и геморрагического шока при кровотечениях могут быть следующие осложнения: 1.Воздушная эмболия.При ранении крупных глубоких вен (особенно, при повреждении вен шеи и верхней половины туловища), в момент глубокого вдоха в вене снижается кровяное давление, и тогда воздух через зияющую рану вены может попасть в полость сердца и далее в лёгочные артерии — возникает воздушная эмболия лёгочной артерии, которая может создать угрозу для жизни больного. 2.Жировая эмболия.Развивается при переломах трубчатых костей, богатых костным мозгом и жировой тканью. Жир, попадая в сосуды, также закупоривает их. 3.Эмболия околоплодными водами при кровотечениях и осложнениях в родах. 4.Сдавление органов и тканей излившейся кровью.Наибольшую опасность представляют сдавление гематомами головного мозга, тампонада (сдавление) сердца при кровоизлиянии в перикард, сдавление легкого при кровоизлиянии в плевральную полость. При ранении крупных артерий, расположенных в больших мышечных массивах, могут образоваться большие гематомы, способные сдавить магистральные артерии и вены и стать причиной гангрены конечностей. Эти осложнения требуют экстренной операции. 5.Пульсирующие гематомы.Они возникают вследствие повреждения стенки сосуда и выхода крови в окружающие ткани, которые пульсируют синхронно пульсу 6.Образование ложных аневризм.Гематомы часто становятся источником образования так называемой ложной артериальной, или артериовенозной, аневризмы— мешковидного образования, в котором циркулирует кровь. |