ЛІКУВАЛЬНА ТАКТИКА ДЛЯ ХВОРИХ ІЗ НЕУСКЛАДНЕНИМ ГКС БЕЗ ЕЛЕВАЦІЇ SТ (ІМ БЕЗ Q І НС)
|
І. Лікування у стаціонарі
|
На підставі даних обстеження пацієнта, прийміть рішення про те, куди треба госпіталізувати пацієнта, який режим йому призначити:
Госпіталізація. Хворі з ГКС потребують негайної госпіталізації в блок інтенсивного спостереження, лікування і реанімації (БРІТ) спеціалізованого інфарктного відділення.
Режим. При стабільній гемодинаміці і за умови відсутності ішемії з перших днів можна сідати в ліжку. В наступні дні руховий режим визначається наявністю і важкістю ускладнень. Тривалий постільний режим не рекомендований через підвищення ризику тромбозу глибоких вен, швидкого виникнення детренованості серцево-судинної системи зі схильністю до ортостатичної гіпотензії, тахікардії і слабкості при мінімальному фізичному навантаженні, а також депресії.
|
|
На підставі даних обстеження пацієнта, прийміть рішення про необхідність початку медикаментозної терапії та проведення КВГ для вирішення питання про реваскуляризацію міокарда:
|
1. Ацетилсаліцилова кислота
(аспірин, перша доза розжувати 325мг, потім 75-100 мг/добу,
і в подальшому для тривалого лікування).
|
Механізм дії: Зменшує агрегацію тромбоцитів шляхом незворотного пригнічення утворення тромбоксану А2, як одного з основних індукторів агрегації.
Дані контрольованих досліджень: знижується сумарна кількість випадків смерті і рецидиву ІМ у хворих із усіма формами ГКС.
Показання: хворим із усіма формами ГКС за відсутності протипоказань, і у подальшому для тривалого лікування.
Протипоказані при непереносимості або алергії, активній пептичній виразці, кровотечах, геморагічному діатезі. НПЗП (селективні та неселективні інгібітори ЦОГ-2) не слід застосовувати в комбінації з аспірином та клопідогрелем). При одночасному прийомі з клопідогрелем доза аспірину не повинна перевищувати 100 мг.
|
Клопідогрель
(перша навантажувальна доза 300-600мг, потім 75 мг/добу і в подальшому для тривалого лікування).
|
Механізм дії: препарат групи похідних тієнопіридинів. Неконкурентно блокує рецептори тромбоцитів до АДФ → зменшує агрегацію тромбоцитів.
Дані контрольованих досліджень: Клопідогрель (75 мг на добу) рекомендують для невідкладного і тривалого (до 1 року) лікування хворих із ГКС у комбінації з аспірином (100 мг на добу), що дає змогу знизити ризик рецидиву інфаркту міокарда, дестабілізації стенокардії і серцево-судинної смерті.
Показаний: усім хворим з НС додатково до аспірину або замість нього при його непереносимості.
Протипокази такі самі, що й для ацетилсаліцилової кислоти (при непереносимості або алергії, активній пептичнії виразці, місцевих кровотечах, геморагічному діатезі).
|
3. Блокатори глікопротеїнових рецепторів ІІb/ІІІа тромбоцитів для внутрішньовенного введення
(Ептіфібатід - болюс 180 мкг/кг, потім 75 мг в/в інфузія)
|
Механізм дії: Зменшує агрегацію тромбоцитів завдяки блокуванню глікопротеїнових рецепторів ІІb/ІІІа тромбоцитів
Дані контрольованих досліджень: зменшення ризику розвитку ускладнень з боку серцево-судинної системи лише у хворих, яким проводилось черезшкірне коронарне втручання (ЧКВ)
Мають переваги у хворих з гострим коронарним синдромом, яким виконують перкутанні коронарні втручання, насамперед за рахунок значного зниження ризику ретромбозів. У зв'язку з цим їх рекомендують усім пацієнтам з гострим коронарним синдромом, яким планують перкутанні коронарні втручання, паралельно з ацетилсаліциловою кислотою, клопідогрелем і гепарином.
Протипоказані пацієнтам з геморагічним діатезом, кровотечею в попередній місяць, тяжкою неконтрольованою артеріальною гіпертензією, великою операцією в попередні 6 тиж, геморагічним інсультом в анамнезі, тромбоцитопенією (менш як 100 000 в 1 мм3) і хворим, що знаходяться на гемодіалізі. Основний побічний ефект — тяжкі кровотечі, частота яких сягає 20%.
|
Антикоагулянтна терапія:
|
Вибір препарату залежить від початково обраної стратегії: невідкладна інвазивна, рання інвазивна або консервативна стратегія.
– У випадку невідкладної інвазивної стратегії слід розпочати лікування нефракціонованим гепарином або еноксапарином.
– Коли ситуація не є ургентною і очікується рішення щодо застосування ранньої інвазивної або консервативної стратегії: рекомендовано застосування фондапаринукса на підставі найбільш сприятливого профілю ефективності та безпеки.
– Еноксапарин, у якого профіль ефективність /безпека є менш сприятливим у порівнянні з фондапаринуксом, повинен застосовуватись, якщо рівень ризику кровотеч низький.
– Коли прийнято рішення про застосування консервативної стратегії – застосування фондапаринукса, еноксапарину або інших НМГ, антикоагулянтну терапію слід продовжувати протягом 5 діб (або до виписки із стаціонару за показаннями).
|
Гепарин нефракціонований (НФГ) і низькомолекулярний (НМГ)
– НФГ (в/в крапельно впродовж мінімум 48 год):
Початкова доза складає 60 ОД/кг (але не більше 4000 ОД) внутрішньовенно болюсно з подальшою інфузією 12 ОД/кг (але не більше 1000 ОД/год) під контролем АЧТЧ (цільовий рівень 50-70 с) через 3, 6, 12 і 24 год.
– НМГ, еноксапарин:
по 1 мг/кг кожні 12 год
–НМГ, фондапаринукс
2,5 мг один раз на добу у вигляді підшкірної ін’єкції.
|
Механізм дії: НФГ: У основі антикоагулянтної дії лежить переважне зменшення утворення тромбіну (фактору ІІа) в плазмі у ІІ фазу згортання крові шляхом активації «власного» антикоагулянта – антитромбіну ІІІ, від рівня в плазмі якого залежить дія гепарина.
НМГ: еноксапарин натрію є низькомолекулярним гепарином, в якому роз’єднана антитромботична та антикоагулянтна активність стандартного гепарину. Еноксапарин має високу анти-Ха-активність (100 МО/мл) та низьку анти-ІІа або антитромбінову активність (28 МО/мл). При застосуванні у рекомендованих дозах за різними показаннями еноксапарин не збільшує час кровотечі. У профілактичних дозах еноксапарин натрію не призводить до суттєвих змін активованого часткового тромбопластинового часу (AЧТЧ), а також не впливає на агрегацію тромбоцитів і зв’язування фібриногену з тромбоцитами.
НМГ: фондапаринукс є синтетичним і селективним інгібітором активованого фактора Х (Ха). Антитромботична активність фондапаринуксу єрезультатом селективного пригнічення фактора Ха, опосередкованого антитромбіном III (АТ ІІІ). Вибірково зв’язуючись з АТ III, фондапаринукс потенціює (приблизно в 300 разів) вихідну нейтралізацію фактора Ха антитромбіном III. Нейтралізаціяфактора Ха перериває ланцюг коагуляції та інгібує як створення тромбіну, так і формування тромбів. Фондапаринукс не інактивує тромбін (активований фактор IIа) та не діє на тромбоцити.
У дозі 2,5 мг/0,5 мл не впливає ні на результати звичайних коагуляційних тестів, таких як активований частковий тромбопластиновий час (аЧТЧ), активований час згортання або протромбіновий час / міжнародна нормалізована пропорція (INR) у плазмі, ні на час кровотечі або фібринолітичну активність.
Фондапаринукс не дає перехресних реакцій із сироваткою хворих з гепарин-індукованою тромбоцитопенією.
Дані доказової медицини: НФГ і низькомолекулярний гепарин при НС дає змогу знизити кількість випадків смерті, розвитку ІМ (зменшення ризику на 29%).
НМГ доступні в практичному застосуванні, дають більш передбачуваний антитромботичний ефект при значно меншій частоті тромбоцитопеній і не потребують постійного лабораторного контролю за дозуванням.
Серед усіх препаратів НМГ перевагу перед НФГ щодо запобігання фатальним і нефатальним коронарним катастрофам має лише еноксапарин натрію.
Показані: усім хворим з НС за відсутності протипоказань.
Протипоказані антикоагулянти при підвищеному ризику кровотечі, так само, як і антиагреганти (при непереносимості або алергії, активній пептичній виразці, місцевих кровотечах, геморагічному діатезі).
|
ІІ. Антиішемічні засоби
|
Включають β-адреноблокатори, нітрати, блокатори кальцієвих каналів
|
1. Бета-адреноблокатори
(метопролол 25-50 мг/добу, бісопролол 2,5 мг/добу у перші дні захворювання з подальшим титруванням)
|
Механізм дії: зменшують активність симпатоадреналової системи, у меншому ступені – ренін-ангіотензин-альдостеронової системи, серцевий викид. Зменшують ЧСС і скоротливість, знижують АТ, знижують потребу міокарда у кисні, підвищують толерантність до фізичних навантажень.
Дані доказової медицини:доведено ефективність β‑адреноблокаторів та їхню здатність поліпшувати віддалений прогноз, знижувати ризик розвитку ІМ у хворих з усіма формами ГКС
Мають перевагиу хворих із усіма формами ГКС. Хворим з високим ризиком розвитку ускладнень спочатку їх краще призначати внутрішньовенно і віддавати перевагу препаратам короткої дії без внутрішньої симпатичної активності (пропранолол, атенолол, метопролол). Доза β-адреноблокатора повинна забезпечувати ЧСС 50—60 за 1 хв.
Протипоказані при бронхіальній астмі, атріо-вентрикулярній блокаді ІІ-ІІІ ступеня. Відносно протипоказані при ураженнях периферичних судин, метаболічному синдромі та порушеннях толерантності до глюкози, хронічному обструктивному захворюванні легень, для застосування атлетами та фізично активними пацієнтами
|
2. Нітрати
В/в форми:
- нітрогліцерин в/в кап (1-5 мкг/кг/хв)
- ізосорбіду динітрат (2-10 мг / год)
Таблетовані форми:
–ізосорбіду мононітрат - по 10‑20 мг 2 рази,
–ізосорбіду динітрат - по 5-20 мг 3 рази на добу
|
У пацієнтів із ГКС за відсутності протипоказань необхідно застосовувати внутрішньовенне введення. Дозу необхідно титрувати до зникнення симптомів.
Механізм дії: Сприятливий ефект нітратів пов’язаний з їх впливом на периферійний та коронарний кровообіг. Передусім терапевтична дія нітратів визначається ефектом венодилатації, зменшенням переднавантаження та кінцево-діастолічного об'єму лівого шлуночка, що приводить до зменшення споживання кисню міокардом. Дещо дилатують артерії, викликаючи зменшення АТ і післянавантаження.
Крім того, нітрати розширюють нормальні та атеросклеротично змінені вінцеві артерії, збільшують коронарний колатеральний кровоток та пригнічують агрегацію тромбоцитів.
Дані контрольованих досліджень: не впливають на прогноз, тому показані лише з симптоматичною метою при наявності стенокардії та/або лівошлуночкової недостатності.
Показання: є ефективними для контролю над симптомами. При спастичному компоненті стенокардії забезпечують збільшення кровотоку у ішемізованому міокарді.
Протипоказання: артеріальна гіпотензія (систолічний AT менш як 90 мм рт. ст. або AT на 30 мм рт. ст. нижчий від звичайного), значна тахікардія понад 100 за 1 хв, а також інфаркт міокарда правого шлуночка серця з гемодинамічно значущою його дисфункцією, констриктивний перикардит.
|
3. Блокатори кальцієвих каналів
120-360 мг/добу,
120-540 мг/добу
|
Призначення БКК доцільне у пацієнтів із протипоказаннями до β‑адреноблокаторів із ФВ ЛШ>45%. У разі зниженої ФВ ЛШ протипоказані.
Механізм дії: а)зменшення ЧСС та скоротливості міокарду (верапаміл, дилтіазем) → зниження потреби міокарда в кисні;
б) зменшення післянавантаження, системна вазодилатація → зниження потреби міокарда в кисні;
в) коронарна вазодилатація.
Дані доказової медицини: ефективні для зменшення симптомів у пацієнтів з ГКС. Мета аналіз ефективності БКК у пацієнтів з ГКС свідчить що ці препарати не запобігають розвитку ІМ і не зменшують смертність.
Дигідропіридини не повинні застосовуватися без супутньої терапії β‑адреноблокаторами
Протипоказані при гіперчутливості, атріо-вентрикулярній блокаді ІІ‑ІІІ ступеня, СА-блокадах, WPW-синдромі і синдромі слабкості синусового вузла (якщо не імплантований ЕКС), артеріальній гіпотензії (САД нижче 90 мм рт.ст.), важкій серцевій недостатності (дигідропіридинові похідні), вагітності, лактації (для верапамілу).
|
ІІІ. Реперфузійна терапія
|
«Відкриття» окклюзованої коронарної артерії для реперфузії міокарда в перші 12 год від появи болю (т.з. «терапевтичне вікно»), що дозволяє знизити частоту ре-ІМ і летальність. «Відкриття» коронарної артерії в більш пізні строки не впливає на прогноз. Виключенням є ускладнення ІМ кардіогенним шоком.
|
А) Хірургічне лікування
(коронарна реваскуляризація)
(схема 3)
|
Сучасна інвазивна стратегія яка передує застосуванню сучасних антитромботичних і антиішемічних засобів у пацієнтів з ГКС з високим ступенем ризику зменшує ризик смерті, ІМ, повторних госпіталізацій, вираженість симптомів порівняно із консервативною стратегією.
Хірургічне лікування проводиться шляхом реваскуляризації міокарда, яка може бути проведена або методом ЧКВ, або методом аорто-коронарного шунтування (АКШ).
Необхідність та обсяг втручання визначають за даними коронаровентрикулографії.
КВГ з подальшим проведенням перкутанних втручань показана усім хворим із ГКС з елевацією ST, хворим із ГКС без елевації ST при високому ризику ІМ і серцево-судинної смерті, а саме при наявності таких факторів, як:
(Показання до проведення коронаровентрикулографії хворим із ГКС без елевації ST)
(Guidelines for Percutaneous Coronary Interventions. The Task Force for Percutaneous Coronary Interventions of the European Society of Cardiology // European Heart Journal. – 2005. – Vol.26. – P.804–847)
Рецидивуючий загрудинний біль.
Динамічні зміни сегменту ST – депресія ≥0,1 мм, або Транзиторна елевація сегменту ST (<30 хв) ≥0,1 мм.
Підвищення рівня тропонінів І та Т, МВ-КФК.
Нестабільність гемодинаміки протягом періоду спостереження.
Важкі порушення ритму (фібриляція шлуночків, шлуночкова тахікардія).
Рання постінфарктна нестабільна стенокардія
Цукровий діабет
Показання до проведення хірургічної реваскуляризації: гемодинамічно значущі стенози коронарних артерій (70%). Метод її проведення (ЧКВ або АКШ) визначаються індивідуально. ЧКВ не рекомендовано при незначних ураженнях коронарних артерій, виявлених при КВГ.
Дані доказової медицини: поліпшення найближчого і віддаленого прогнозу. Зменшення повторних госпіталізацій по ГКС без елевації сегменту ST, смертності, реінфарктів.
Не виявлено здатність АКШ зменшувати частоту ІМ.
Усі пацієнти, яким проводять ЧКВ повинні отримувати аспірин, гепарин. Навантажувальна доза клопідогрелю 600 мг. Паралельне введення блокаторів рецепторів тромбоцитів ІІb/IIIa, рекомендують починати перед процедурою і продовжують протягом 12 годин (абcиксимаб), або 24 годин (тирофібан, ептифібатид) після процедури.
|
Б) Тромболітична терапія (медикаментозна реперфузія)
- Актилізе 100 мг
- Металізе 50 мг
- Стрептокіназа 1,5 млн ОД
|
Механізм дії: дія направлена на розчинення тромбів різної локалізації шляхом екзогенної активації фібринолізу.
Дані контрольованих досліджень: поліпшення найближчого і віддаленого прогнозу. Доведено, що протягом перших 3 год від початку симптомів медикаментозна реперфузія не поступається за ефективністю хірургічній реваскуляризації.
Мають переваги
— у разі раннього звертання – до 3 год від виникнення симптомів і затримання виконання ЧKB;
— у разі неможливості виконання хірургічної реваскуляризації – відсутності катетеризаційної лабораторії або недостатнього досвіду оператора (менш як 75 ЧKB за рік), утрудненого судинного доступу;
— у разі затримання проведення ЧKB через тривале транспортування, перевищення часу "від дверей до балона" понад 90 хв.
Протипоказання: високий ризик кровотечі, підвищена чутливість, алергічні реакції.
|
IV. Тривале ведення хворих
|
Вторинна профілактика ІМ і серцево-судинної смерті проводиться невизначено тривалий час.
Включає модифікацію способу життя, а також антиагреганти, β-адреноблокатори, статини, інгібітори АПФ.
|
|
зменшення маси тіла
відмова від тютюнопаління
контроль АТ
контроль глюкози крові та глікозильованого Hb
підвищення фізичної активності (регулярні фізичні навантаження)
обмеження вживання алкоголю
середземноморська дієта
|
Аспірин
(75-150 мг/добу)
|
Невизначено довго за відсутності протипоказань
|
Клопідогрель
(75 мг/добу)
|
Упродовж 9-12 місяців. У випадку прийому клопідогрелю доза аспірину не повинна перевищувати 100 мг.
|
β-адреноблокатори
|
Показані всім пацієнтам із ФВ ЛШ ≤ 45%
|
Ліпідзнижуюча терапія:
Статини (Інгібітори ГМГ-КоА редуктази):
(симвастатин 40-80 мг/добу,
аторвастатин 20-80 мг/добу,
розувастатин 20 мг/добу)
|
Механізм дії: специфічно пригнічують активність ферменту 3-гідрокси-3-метилглютарилкоферменту КоА‑редуктази, який каталізує біосинтез холестерину в печінці, внаслідок чого зменшується рівень загального холестерину, холестерину ЛПНЩ. Поліпшують ендотеліальну функцію, пригнічують запалення, попереджають дестабілізацію і сприяють «пасивації» нестабільних бляшок; зменшують агрегацію тромбоцитів і еритроцитів, концентрацію фібриногену.
Дані доказової медицини: на 30% зменшують ризик тяжких серцево-судинних подій (інфаркту міокарда та інсульту), зменшують загальну смертність на 12%, зменшують необхідність в хірургічній реваскуляризації міокарда.
Показані: показані усім хворим із НС незалежно від початкового рівня загального холестерину. Призначають з перших днів і продовжують лікування невизначено довгий час до його цільового рівня.
Мають переваги у хворих із усіма формами НС.
Протипоказані: при гіперчутливості, гострому порушенні функції печінки, важкій нирковій недостатності, вагітності, лактації, дитячому віці.
Цільові рівні:
Загальний холестерин:
– для загальної популяції < 5,0 ммоль/л,
– для хворих ІХС, із клінічними проявами серцево-судинних захворювань і пацієнтів із цукровим діабетом <4,5 ммоль/л.
Тригліцериди:
< 1,7 ммоль/л
Холестерин ліпопротеїдів високої щільності:
– Для чоловіків > 1,0 ммоль/л
– Для жінок > 1,2 ммоль/л
Холестерин ліпопротеїдів низької щільності:
– Для загальної популяції < 3,0 ммоль/л
– Для хворих ІХС, клінічними проявами серцево-судинних захворювань і пацієнтів із цукровим діабетом < 2,5 ммоль/л
|
Інгібітори ангіотензинперет-ворюючого ферменту (ІАПФ)
5-10 мг 1р/добу;
10 мг 1р/добу
|
Показані для довготривалої терапії у всіх пацієнтів із ФВ ЛШ ≤ 45% та у всіх пацієнтів з ЦД, артеріальною гіпертензією або хронічним захворюванням нирок при відсутності протипоказань.
Механізм дії: блокують перетворення неактивного пептиду ангіотензин І на активну сполуку ангіотензин ІІ, що приводить до запобігання реалізації основних ефектів ангіотензину; підвищують синтез простагландинів, запобігають розпаду брадикініну, знижують судинний тонус, артеріальний тиск стабілізують атеросклеротичну бляшку.
Дані доказової медицини: поліпшення найближчого і віддаленого прогнозу.
Показання: є ефективними для контролю над симптомами. Показані для довготривалої терапії у всіх пацієнтів із СН, ФВ ЛШ ≤ 45%, безсимтомною дисфункцією ЛШ та у всіх пацієнтів з цукровим діабетом (ЦД), артеріальною гіпертензією або хронічним захворюванням нирок при відсутності протипоказань. ІАПФ слід розглядати у пацієнтів з метою попередження повторних ішемічних подій.
Абсолютно протипоказані при вагітності, ангіоневротичному набряку, гіперкаліємії, двобічному стенозі ниркових артерій
|
Блокатори рецепторів ангіотензину II (блокатори АТ1‑рецепторів)
|
Показані тим пацієнтам, яким протипоказані інгібітори АПФ та/або з СН, або ІМ з ФВ ЛШ <45%
|
V. Лікування основних ускладнень при ГКС
|
|
Гостра лівошлуночкова недостатність (класифікація за Т. Killiр-J. Kimball, 1969).
|
1) Помірно виражена (Killiр II): фуросемід, нітрати (внутришньовенно тривало), β-адреноблокатори – обережно.
2) Важка (Killiр IIІ – набряк легень): фуросемід, морфін (кровопускання), нітрати, при відсутності ефекту – допмін, штучна вентиляція легень (по показанням). Всі препарати в/в струминно або крапельно. β-адреноблокатори – протипоказані.
3) Killiр IV – кардіогенний шок: важливе значення мають первинні коронарні втручання для реперфузії міокарда, внутрішньоаортальна балонна контрпульсація (метод зниження тиску в аорті під час систоли, що зменшує післянавантаження ЛШ, а також підвищення тиску в аорті під час діастоли, що покращує коронарну перфузію і тим самим – функцію ЛШ), допамін (для підвищення АТ), штучна вентиляція легень (за показаннями), корекція кислотно-лужного стану. β-адреноблокатори – протипоказані, фуросемід і нітрати – протипоказані при низькому АТ, при «граничному» рівні у хворих із супутньою кардіальною астмою або набряком легень – дуже обережно.
|
Порушення ритму та провідності
|
1) важкі шлуночкові порушення ритму (часта екстрасистолія, нестійка і стійка шлуночкова тахікардія): β-адреноблокатори, аміодарон та їх поєднання для подальшої терапії з метою профілактики фібриляції шлуночків, лідокаїн – тільки для лікування, хлористий калій 3% 30,0-40,0 в 200 мл фіз.розчину/глюкози в/в. При стійкій шлуночковій тахікардії з падінням АТ і/або неефективності спроби медикаментозної терапії – невідкладна електроімпульсна терапія. Після фібриляції шлуночків і стійкої шлуночкової тахікардії показана коронарографія.
2) фібриляція (тріпотіння) передсердь: β-адреноблокатори і/або аміодарон в/в, при низькому АТ і/або набряку легень – невідкладна електроімпульсна терапія.
3) АВ-блокади:
- Іст. і ІІст. Мобітц І – лікування не потребує. Протипоказані β-адреноблокатори.
- ІІст. Мобітц ІІ і повна – тимчасова електрокардіостимуляція з правого шлуночка. Протипоказані β-адреноблокатори. Вони зустрічаються переважно при нижніх/задніх ІМ та зазвичай проходять самі через декілька діб.
|
Рання післяінфарктна стенокардія та рецидив ІМ
|
Невідкладна хірургічна реваскуляризація міокарда (у більшості випадків – перкутанне коронарне втручання), при неможливості – відновлення низькомолекулярного гепарину, призначення, в додаток до аспірину, клопідогрелю (якщо він не був призначений раніше) з метою попередження ретромбоза і рецидиву ІМ, посилення симптоматичної антиангінальної терапії β-адреноблокаторами і нітратами.
|
Хронічна аневризма ЛШ суттєвих розмірів
|
Показано проведення пластики ЛШ одночасно з АКШ. Операція зазвичай проводиться після завершення формування рубця, тобто не раніше, ніж через 1 міс після ІМ.
|
Характеристика кінцевого очікуваного результату лікування
|
Відсутність стенокардії і ускладнень.
|
Тривалість лікування
|
Обов'язкове стаціонарне лікування тривалістю 14-17 днів. Подовження термінів лікування при наявності ускладнень.
|
Реабілітація хворих на неускладнений ІМ
|
Таблиця 1 Приблизні строки розширення рухового режиму хворих з ІМ (доба)
Вид ІМ
|
Сидіти
|
Вставати на ноги
|
Ходіння по палаті
|
Ходіння
|
100м
|
500м
|
1000м
|
не-Q-ІМ
|
2
|
3-5
|
4-7
|
6-13
|
16-20
|
24-30
|
Q-ІМ
|
3
|
6-8
|
7-10
|
10-15
|
19-21
|
27-32
| | |
Скачать 495 Kb.