Хирургическое лечение
Определение показаний к хирургическому лечению сколиоза у детей — момент весьма ответственный. Считают, что при быстро прогрессирующих сколиозах II степени уже показано оперативное лечение. Прогрессирование деформации на 20—30° за относительно короткое время (1—1,5 года), являясь плохим прогностическим тестом, требует стабилизации позвоночника. Однако это зависит от типа и этиологии сколиоза. Так, ранняя операция приводит к лучшим результатам при шейно-грудном сколиозе, плохо поддающемся консервативному лечению и имеющем тяжёлые косметические последствия, и грудном сколиозе, быстро прогрессирующем у 70% больных и приводящем к тяжёлым нарушениям функций органов дыхания и кровообращения. Однако при диспластическом поясничном сколиозе, отличающемся сравнительно благоприятным течением, а также при сколиозах синдромальных форм нарушений обмена (синдром Мар- фана, Элерса—Данло, цистиноз) к оперативному лечению следует подходить сдержанно. При сколиозах III—IV степени оно показано, но с более трудоёмким вмешательством и меньшей эффективностью. Возраст больного для оперативного вмешательства чаще определяют в 10—14 лет; после 17—18 лет показания значительно ограничиваются.
Цель оперативного вмешательства заключается в исправлении деформации и фиксации позвоночника. К числу таких операций относят наложение различного рода дистракторов (дистракторы Казьмина, Харингтона) и эндокорректора Роднянского и Гупалова, тено- лигаментокапсулотомию по Шулутко, клиновидную резекцию позвонков, вертебротомию по Цивьяну, илиоспондилолавсанодез по Мовшовичу, энуклеацию диска позвонка. После операций необходимо длительное восстановительное лечение.
У2 - 202
14. Дисплазия тазобедренных суставов Врожденный вывих бедра. Этиология. Клиника. Диагностика. Принципы рентгенодиагностики и лечения у детей до 1 года.
Определение. Врожденное нарушение развития костнохрящевых, связочно-капсульных и мышечных структур тазобедренного сустава, приводящее к стойкому смещению его суставных концов сочленяющихся костей.
Этиология и патогенез. Врожденный вывих бедра связан с задержкой его развития в эмбриональной стадии. Признаки дисплазии тазобедренного сустава отмечаются уже при рождении. По мере роста ребенка дисплазия сустава прогрессирует, что приводит к смещению головки бедренной кости кнаружи и кверху, уплощению вертлужной впадины. Задерживаются развитие ядра, окостенение головки бедренной кости, которая вместе с шейкой деформируется. Суставная сумка значительно растягивается.
Классификация.
Предвывих характеризуется сохранением соотношений головки бедренной кости и вертлужной впадины, однако дисплазия связочно-капсульных структур сустава способствует вывихиванию головки бедренной кости из вертлужной впадины с последующим ее легким вправлением.
Подвывих характеризуется смещением головки бедренной кости вверх, не выходя за пределы вертлужной впадины, при этом вертлужная впадина уплощена и вытянута в длину.
Вывих сопровождается растяжением связочно-капсульных структур сустава с уплощением вертлужной впадины и смещением головки бедренной кости за пределы вертлужной впадины.
Симптом соскальзывания головки бедренной кости (вывихивание и вправление) свидетельствует о неустойчивости тазобедренного сустава и выявляется в периоде новорожденности. Симптом выявляется при отведении и тракции бедер в дистальном на-
правлении с легким надавливанием на большой вертел. При этом головка бедренной кости вправляется в вертлужную впадину, издавая характерный щелкающий звук. При приведении бедер головка бедренной кости вывихивается.
Симптом ограничения отведения бедер. Симптом выявляется в положении ребенка на спине с разведением бедер в стороны. Ножки должны быть согнуты в коленных и тазобедренных суставах. В норме бедра отводятся до горизонтальной плоскости, при этом их наружные поверхности касаются пеленального столика. При наличии врожденного вывиха отмечается ограничение отведения бедра на стороне поражения.
Симптом асимметрии кожных складок бедер. В положении ребенка на спине и полностью разогнутых ножках проверяют расположение кожных складок по передневнутренней поверхности бедер. При врожденном вывихе бедра отмечается асимметричное расположение кожных складок со смещением на стороне вывиха проксимально. При положении на животе отмечается смещение ягодичной складки выше на стороне вывиха бедра.
Симптом укорочения конечности. Определяется в положении ребенка на спине с согнутыми ножками в тазобедренном и коленном суставах. Стопы строго располагаются на поверхности столика. Укорочение конечности определяют по уровню расположения коленных суставов. На стороне вывиха бедра коленный сустав располагается ниже.
У детей старше 1 года отмечаются неустойчивая походка, хромота или раскачивающаяся «утиная» походка при двустороннем вывихе.
Диагностика.
УЗИ тазобедренных суставов (R. Grat):
тип 1А — нормальный тазобедренный сустав. Костная ткань крыши вертлужной впадины хорошо визуализируется. Край вертлужной ■ впадины отличается узостью, проецируется лате- рально от головки бедренной кости и имеет нормальный угол наклона. Наружный край вертлужной впадины закруглен. Угол между базовой линией (через латеральные отделы подвздошной кости) и ацетабулярной линией (линия от нижней точки костной части вертлужной впадины к ее верхнему костному краю) составляет более 60°, а угол между базовой линией и инклинаци- онной линией (линия через медиальные отделы края вертлуж ной впадины и наружный костный выступ вертлужной впадины) составляет менее 55°;
тип 1Б — транзиторная форма строения тазобедренного сустава. Хрящевая часть крыши вертлужной впадины проецируется на более коротком расстоянии над головкой бедренной кости. Наблюдается расширение и укорочение края вертлужной впадины;
тип 2 — задержка развития тазобедренного сустава. Соотношение между хрящевой и костной частями вертлужной впадины изменяется в сторону хрящевого компонента. Хрящевая часть крыши вертлужной впадины расширена, кость часто дифференцируется нечетко. Угол между базовой и ацетабулярной линиями уменьшается до 43°, а угол между базовой и инклинационной линиями увеличивается до 77°;
тип 2А — замедленное формирование тазобедренного сустава;
тип 2Б — дисплазия сустава, требующая ортопедического лечения. Выявляется в возрасте после 3 мес;
тип 2В — небольшая децентрация головки бедренной кости, выявляемая при проведении функциональных проб;
тип 3 — тяжелая задержка развития тазобедренного сустава с выраженным уплощением крыши вертлужной впадины. Децентрация головки бедренной кости с оттеснением края вертлужной впадины кнаружи;
тип ЗА — отсутствуют структурные изменения крыши вертлужной впадины;
тип ЗБ — структурные изменения хрящевой части крыши вертлужной впадины;
тип 4 — тяжелая задержка развития сустава с вывихом. Головка бедренной кости вне полости сустава, край вертлужной впадины не визуализируется или деформирован.
Рентгенологическое исследование, которое выполняют в прямой проекции в положении ребенка на спине с симметрично расположенным тазом и приведенными ногами, разогнутыми в тазобедренных и коленных суставах. Позволяет диагностировать состояние предвывиха, подвывиха или вывиха бедра.
Дисплазия тазобедренного сустава лечится широким пеленанием с помощью нескольких слоев пеленки, укладываемой на область промежности. Важно создать положение, при котором ножки новорожденного будут находиться в состоянии отведения и сгибания в тазобедренных суставах. Рекомендуют массаж и лечебную гимнастику.
Для лечения подвывиха бедер используют шины-распорки, которые позволяют в течение 3-4 нед добиться центрации головки бедренной кости на вертлужную впадину. Сроки фиксации конечностей в шине-распорке до 5 мес.
Врожденный вывих, диагностированный в периоде новорожденности, лечат шинами-распорками до 6-месячного возраста. В случае позднего диагноза (после 6 мес) используют комбинированный метод лечения, включающий отводящие шины-распорки и гипсовые повязки для вправления вывиха и удержания головки бедренной кости в вертлужной впадине.
У детей в возрасте 1 года вправление врожденного вывиха осуществляется с использованием ортопедических одномоментных вправлений с последующим наложением гипсовых повязок.
7. Прогноз. Ранняя диагностика и лечение позволяют добиться полного анатомического и функционального восстановления сустава у 100% детей.
У2 – 229 + И
К 370
15. Кривошея в детском возрасте. Классификация. Клиника. Дифференциальная диагностика. Методы консервативного лечения. Возрастные показания к операции.
Определение. Деформация шеи, обусловленная несоответствием длины т. stemocleidomastoideus к шейному отделу позвоночника, характеризующаяся неправильным положением головы.
Эпидемиология. Составляет 12,4 % по отношению ко всем аномалиям развития опорно-двигательного аппарата, занимая третье место.
Этиология.
Внутриутробное недоразвитие грудино-ключично-сосцевидной мышцы.
Неблагоприятное воздействие на мышцу во время родового акта (растяжение, кровоизлияние, надрывы), проявляющееся ее утолщением и уплотнением.
Патогенез. Фиброзное замещение мышечных волокон приводит к утолщению и укорочению грудино-ключично-сосцевидной мышцы.
Клинические проявления.
У новорожденных и детей первых месяцев жизни изменение положения головы отмечается редко. На боковой поверхности шеи отмечается припухлость по ходу т. stemocleidomastoideus, плотной консистенции, безболезненная, длиной до 3 см, без изменения окраски кожи.
У детей старшего возраста изменение положения головы и деформация шеи отчетливо определяются. Асимметрия лица - оно уплощается на стороне поражения, утолщается и становится скошенным (лицевая гипоплазия). Плагиоцефалия — асимметрия черепа. Грудино-ключично-сосцевидная мышца укорочена, напряжена. При осмотре сзади — наклон головы, асимметрия шеи и затылочной области, надплечье и лопатка приподняты, сколиоз.
6. Лечение.
Консервативное лечение, включающее массаж, лечебную физкультуру и физиолечение, начатое в первые месяцы жизни после установления диагноза, позволяет в большинстве случаев достичь хорошего успеха.
Оперативное лечение проводят при отсутствии эффекта от консервативного лечения в возрасте от 12 до 15 мес. Выполняется операция по Микуличу.-г рассечение грудино-ключично-сосцевидной мышцы над ключицей с последующей фиксацией головы в положении гиперкоррекции с наклоном в здоровую сторону.
К 364
У2 - 192
16. Врожденная косолапость. Этиология. Клиника. Этапы и методы консервативного лечения. Показания к оперативному лечению. Способы хирургической коррекции аномалии стоп.
Определение. Косолапость — деформация стопы, характеризующаяся ее супинацией (поворот стопы внутрь), аддукцией (приведение переднего отдела стопы), эквинусом (подошвенное сгибание стопы).
• Врожденная косолапость — деформация стопы, обусловленная анатомией развития мышц, связочного аппарата и костей стопы. Отмечается укорочение и недоразвитие сухожилий и мышц голеностопного сустава с изменением суставных поверхностей его образующих костей: легкая степень — деформация стопы устраняется без особых усилий при приведении стопы в нормальное положение;
|средней тяжести — деформация стопы устраняется не полностью при попытке приведения ее в нормальное состояние за счет ограниченной растяжимости тканей стопы;
— тяжелая форма — деформация стопы при попытке приведения ее в нормальное состояние не устраняется из-за ограниченной подвижности в голеностопном суставе.
Клинические проявления и диагностика. Диагноз устанавливается при рождении ребенка на основании типичных клинических признаков деформации стопы: подошвенное сгибание стопы, поворот подошвенной поверхности кнутри, приведение переднего отдела стопы.
Лечение. Лечение косолапости необходимо начинать с рождения ребенка путем ручного исправления деформации и удержания стопы в нормальной позиции с помощью мягкого бинтования. Корригирующие гипсовые повязки применяют при среднетяжелых и тяжелых формах деформации, начиная с двухнедельного возраста ребенка.
У2 – 247
К 374
17. Остеохондропатии у детей. Классификация, типичные локализации. Клинические проявления в зависимости от локализации поражения. Современные методы диагностики и лечения.
Определение. Общее название болезней, характеризующихся дистрофией губчатого вещества коротких или эпифизов длинных трубчатых костей, с патологическими изменениями суставного хряща, проявляющихся нарушением функции сустава и деформацией пораженной кости.
Этиология неизвестна. Остеохондропатии не имеют генетической основы. Различаются анатомической локализацией поражения, течением и прогнозом.
Патогенез. Патоморфологической основой остеохондропатий является асептический некроз губчатой кости. Причиной асептического некроза является нарушение кровоснабжения кости.
Классификация (Исаков Ю.Ф. и соавт., 2004).
Остеохондропатии эпифизов трубчатых костей:
головки бедренной кости (болезнь Легга-Кальве-Пертеса);
головок II-III плюсневых костей (болезнь Келера II).
Остеохондропатии коротких губчатых костей:
ладьевидной кости стопы (болезнь Келера I);
надколенника (болезнь Ларсена);
- тела позвонка (болезнь Кальве);
полулунной кости кисти (болезнь Кинбека).
Остеохондропатии апофизов:
бугристости большеберцовой кости (болезнь Осгуда- Шлаттера);
апофизов позвонков (болезнь Шойермана-Мау);
бугра пяточной кости (болезнь Гаглунда-Шинца).
Частичные клиновидные остеохондропатии суставных поверхностей:
мыщелков бедренной кости (болезнь Кенига);
головчатого возвышения плечевой кости (болезнь Паннера).
Болезнь Легга-Кальве-Пертеса — идиопатический асептический некроз эпифиза головки бедренной кости, возникающий преимущественно у мальчиков в возрасте 6-10 лет, приводит к деформации головки и шейки бедренной кости и развитию коксартроза.
Основные симптомы — боль в тазобедренном суставе и нарушение походки (хромота).
Начало болезни постепенное с медленным прогрессированием.
Движения в суставе ограничены, появляется атрофия мышц.
Боль в суставе становится меньше или исчезает в покое.
Диагностика основывается на результатах рентгенографии тазобедренного сустава, которая показывает следующие последовательно развивающиеся стадии.
Начальная — характеризуется остеопорозом головки и шейки бедренной кости, расширением суставной щели, хрящевой слой головки бедренной кости в процесс не вовлечен.
Стадия импрессионного перелома — характеризуется уплощением головки бедренной кости, уплотнением и лишением структурного рисунка.
Стадия фрагментации головки бедренной кости характеризуется лизисом некротических масс с образованием островков новой соединительной ткани. Головка бедренной кости уплощается, суставная щель становится шире. Шейка бедренной кости утолщается вследствие периостальных наслоений.
Стадия репарации и реконструкции костного вещества. Форма головки не восстанавливается.
Стадия последствий — характеризуется вторичной деформацией головки бедренной кости и суставной впадины. Формируется деформирующий артроз.
Консервативное — включает покой, стимуляцию процессов репарации кости медикаментозными и физиотерапевтическими средствами.
Хирургическое лечение проводят с целью стимуляции регенеративных процессов в кости.
Прогноз. Без лечения заболевание имеет длительное течение (2-3 года). Когда процесс прекращает прогрессировать, остаточное смещение головки бедренной кости относительно вертлужной впадины приводит к деформирующему артрозу.
Болезнь Келера I — асептический некроз эпифиза ладьевидной кости стопы.
Клинические проявления. Стопа становится опухшей и болезненной с максимальной ее локализацией в области медиального продольного свода. Хромота.
Диагностика основывается на результатах рентгенографического исследования, которое показывает уплотнение и склерозирование кости, а затем; перед реоссификацией, — фрагментация ладьевидной кости.
Лечение включает покой, снижение нагрузки на стопу. Физиолечение.
Болезнь Келера II — асептический некроз головки плюсневой кости.
Клинические проявления. Боли в переднем отделе стопы с образованием припухлости, нарушением походки.
Рентгенологически' ■+- головки плюсневых костей утолщены, участки фрагментации с плотными островками соединительной ткани.
Лечение аналогичное.
Болезнь Ларсена — нарушение окостенения надколенника, проявляющееся его припухлостью, болезненностью при пальпации, рецидивирующим гидрартрозом коленного сустава. Встречается в юношеском возрасте.
Болезнь Кальве — асептический некроз тела одного из нижних грудных или верхних поясничных позвонков.
Клинические проявления. Боль в ограниченном участке спины с припухлостью. Ограничение в физических нагрузках.
Рентгенологически — уплощение тела одного позвонка с расширением межпозвонковых дисков.
Лечение включает покой, физиолечение.
Болезнь Кинбека — асептический некроз полулунной кости запястья, проявляется болью в области лучезапястного сустава, припухлостью на тыльной поверхности кисти.
Болезнь Осгуда-Шлаттера — асептический некроз бугристости большеберцовой кости.
1- Клинические проявления. Припухлость в области бугристости большеберцовой кости. Усиление боли при физической нагрузке.
Рентгенологически — фрагментация бугорка большеберцовой Кости.
Лечение включает покой, физиолечение.
Болезнь Шойермана-Мау — асептический некроз апофизов тел позвонков.
Клинические проявления. Боль в нижнегрудинном отделе позвоночника с развитием дугообразного искривления кзади.
Рентгенологически ^разрыхление, фрагментация апофиза с последующей деформацией тел позвонков, вдавлением апофизов и слиянием его с телом позвонка.
Лечение включает массаж, лечебную гимнастику, разгрузку позвоночника.
Болезнь Кенига - асептический некроз внутреннего мыщелка бедренной кости. Клинически проявляется болью в коленном суставе, его припухлостью и ограничением движений.
Болезнь Паннера — асептический некроз головки III плюсневой кости.
Болезнь Фрейберга — асептический некроз головки II плюсневой кости, проявляется отеком тыла стопы, болью в плюсне фаланговых суставов.
К 375
У2 - 257 |
Скачать 2.2 Mb.