Рабочая тетрадь №2 (1). Курс лекций по фармакологии (лекар ственные средства, действующие на исполнительные органы) Учебное пособие Издательский центр двгму, 2015. 561

• Название: Курс лекций по фармакологии (лекар ственные средства, действующие на исполнительные органы) Учебное пособие Издательский центр двгму, 2015. 561
• Дата: 06.06.2022
• Размер: 1.06 Mb.
• Имя файла: Рабочая тетрадь №2 (1).docx
• Тип: Курс лекций; #573234
• страница: 23 из 96

Объясните механизм действия, расположив ниже приведенные утвержде- ния в логической последовательности.

Задание 1. Цианокобаламин: А. Всасывается в кровь

Б. В виде монофосфата включается в ДНК

В. В двенадцатиперстной кишке образует комплекс с внутренним фактором Касла

Г. Участвует в образовании тетрагидрофолиевой кислоты, активной формы фолиевой ки- слоты, идущей на

Д. Синтез дезокситимидина, который

Е. В результате метаболических превращений образуется метилкобаламин, который Ответ:.
Задание 2. Клопидогрел

А. Нарушение взаимодействие АДФ с рецепторами в мембране тромбоцитов. Б. Образование активного метаболита.

В. Снижению в тромбоцитах концентрации цитоплазматического Са²⁺

Г. Не изменяется конформация гликопротеинов IIb/IIIа в мембране тромбоцитов Д. Устранение стимулирующего действия АДФ на тромбоциты

Е. Нарушается связывание гликопротеинов с фибриногеном. Ж. Нарушение агрегации тромбоцитов.

Ответ:.
Задание 3. Ацетилсалициловая кислота: А. Нарушение агрегации тромбоцитов

Б. Снижение синтеза тромбоксана А2

В. Нарушается образование из арахидоновой кислоты циклических эндопероксидов Г. Необратимо ингибирует циклооксигеназу

Д. Снижается стимуляция рецепторов на мембране тромбоцитов

Е. Не происходит изменение конформации гликопротеинов IIb/IIIа в мембране тромбоци- тов

Ж. Нарушается связывание гликопротеинов с фибриногеном З. Снижение концентрации Са²⁺ в тромбоцитах

Ответ:.
Задание 4. Молграмостим:

А. Стимулирует дифференцировку клеток предшественников кроветворной системы Б. Повышение содержания гранулоцитов, моноцитов и Т-лимфоцитов.

В. Стимулирует пролиферацию клеток предшественников кроветворной системы Ответ:.
Задание 5. Этамзилат:

А. Увеличивает содержание мукополисахаридов в сосудистой стенке, уменьшая ее прони- цаемость, повышая резистентность капилляров

Б. Активирует образование фактора III свертывания крови, способствует ускорению обра- зования первичного тромба в пораженном сосуде и усиление его ретракции

В. Стимулирует образование новых тромбоцитов из мегакариоцитов и их выход из депо Г. Ингибирует эффекты простациклина, увеличивается агрегация тромбоцитов.

Ответ:.
Задание 6. Гепарин:

А. Создает отрицательный заряд на поверхности эндотелия тромбоцитов

Б. Связывается с антитромбином III, в результате активируется антитромбин В. Ингибирование протромбиназы (фактор Ха)

Г. Ингибирует медиаторы воспаления

Д. Повышает активность фибринолитической системы за счет образования комплекса с антиплазмином

5. Определите препарат.

Задание 1. Превращается в организме в метилкобаламин, входящий в состав раз- личных редуктаз, переводящих фолиевую кислоту в дигидро-, а затем в тетрагидрофолие- вую кислоту, необходимую для синтеза белков.

Ответ синафлон.

Задание 2. Стимулирует синтез пуриновых и пиримидиновых оснований нуклеи- новых кислот, процессы созревания мегалобластов и образования нормобластов.

Ответ.

Задание 3. Стимулятор кроветворения, способствует усвоению организмом железа и стимулирует его включение в гем, нормализует эритропоэтическую активность и ведет к ликвидации анемии, содержит кобальт.

Ответ мирапрот.

Задание 4. Прямой ингибитор тромбина, используется при тромботических ослож- нениях, связанных с гепарин-индуцированной тромбоцитопенией типа II. Уменьшает смертность от острого инфаркта и необходимость операции на сердце у пациентов с не- стабильной стенокардией.

Ответ портип.

Задание 5. Антикоагулянт не прямого действия, эффективен для лечения тромбо- зов различной локализации, а так же их профилактики у пациентов с заболеваниями серд- ца.

Ответ минаст.

Задание 6. Препарат, для профилактики венозных тромбоэмболических осложне- ний у пациентов после плановых операций по эндопротезированию тазобедренного или коленного сустава. Выпускается как для парентерального применения, так и для приема внутрь.

6. Установите соответствие.

Задание 1. Ознакомьтесь с аннотациями на препараты. Обратите внимание на ме- ханизм действия различных групп препаратов. Совместите индекс механизма действия с индексом препарата.

Механизм действия

Препарат

А. Подавляет активность витамина К, блокирует в гепатоцитах ко- нечный этап образования витамин К-зависимых факторов сверты- вания (факторов II,VII,IX,X), в результате чего возникает гипокоа- гуляция, препятствующая появлению и прогрессированию тромбо- зов. Б.Связывается с интактным GP IIb/IIIa. Ингибирует агрегацию тромбоцитов, так как предупреждает связывание фибриногена, фактора Виллебранда и других адгезивных молекул с рецепторным участком GP IIb/IIIa на активированных тромбоцитах. В.Ингибирует агрегацию тромбоцитов, вызываемую АДФ и боль- шинством других индукторов. Уменьшается связывание фибрино- гена со специфическими рецепторами гликопротеиновых комплек- сов GP IIb/IIIa тромбоцитов. Г.Связывается с антитромбином III и образует комплекс, в резуль- тате активируется антитромбин, который инактивирует тромбин (фактор IIa), ингибирование протромбиназы (фактор Ха) в основ- ном проявляется антитромботическим действием. Накапливается на поверхности эндотелиальных клеток и клеток крови, создавая на их мембранах концентрацию в 100 раз больше, чем в плазме крови. Этим он придает отрицательный заряд поверхности эндотелия и тромбоцитов, препятствуя их адгезии и агрегации, а так же осво- бождению из них агрегирующих факторов. Повышает активность фибринолитической системы за счет образования комплекса с ан- типлазмином. Ингибируя медиаторы воспаления, оказывает слабое противовоспалительное действие. Д. Ингибитор агрегации тромбоцитов, вызываемой АДФ и боль- шинством других индукторов. Уменьшается связывание фибрино- гена со специфическими мембранными рецепторами гликопротеи- новых комплексов GP IIb/IIIa тромбоцитов. Тормозит также реак- цию высвобождения БАВ из тромбоцитов, повышает деформируе- мость эритроцитов и вязкость цельной крови.

1.Тиклопидин 2.Варфарин 3.Клопидогрел 4.Гепарин 5.Абциксимаб 6.Дипиридамол 7.Пентоксифиллин

Задание 2. Вы готовитесь к экзамену. При сдаче тестового контроля на компьюте- ре выберите из приложенного перечня фармакологических эффектов те, которые соответ- ствуют побочным эффектам препаратов, препятствующих агрегации тромбоцитов. Со- вместите индексы побочных эффектов с индексами препаратов, препятствующих агрега- ции тромбоцитов.

Препараты	Побочные эффекты
А) Дипиридамол Б) Пентоксифиллин В) Ацетилсалициловая кислота Г) Тиклопидин Д) Клопидогрел	Диспепсические расстройства Аллергические кожные высыпания Чувство жара в конечностях Синдром обкрадывания Гемморагии Тромбообразование Желтуха Эмбриотоксическое действие

Задание 3. Совместите индексы показаний к применению с индексами антитром- ботических препаратов.

Препараты

Показания

А) Клопидогрел Б) Абциксимаб В) Мелагатран Г) Альтеплаза Д) Лепирудин Е) Варфарин

Лечение тромботических осложнений, связанных с гепарин- индуцированной тромбоцитопенией типа II. Вторичная профилактика тромботических осложнений у больных ИБС Профилактика венозных тромбоэмболических осложнений у пациентов после плановых операций по эндопротезированию тазобедренного или коленного суставов. Чрескожные коронарные вмешательства Неклапанная фибрилляция предсердий Тромболитическая терапия

Задание 4. Проконсультируйте пациентку, страдающую железодефицитной анеми- ей средней степени тяжести.

-Когда лучше принимать препараты железа: натощак или после еды?

-В какой суточной дозе наиболее целесообразно назначать препараты железа?

-Каким должен быть интервал между приемами препаратов железа?

-Какой курс лечения железодефицитной анемии препаратами железа?