курсовая по гигиене. Курсовая по Гигиене. Курсовая работа микотоксикозы у животных и человека
 Скачать 70.08 Kb.
|
|
МИНИСТЕРСТВО ОБРАЗОВАНИЯ И НАУКИ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ Федеральное государственное образовательное учреждение высшего образования РОССИЙСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ДРУЖБЫ НАРОДОВ (РУДН) Медицинский институт Кафедра общественного здоровья и здравоохранения , экономики здравоохранения КУРСОВАЯ РАБОТА МИКОТОКСИКОЗЫ У ЖИВОТНЫХ И ЧЕЛОВЕКА. Выполнила: Студентка 2 курса медицинского факультета Якуб Д.В. Преподаватель: К.м.н. Пивень Е.А. Москва 2018 СОДЕРЖАНИЕ Введение 3 Общее понятие о микотоксикозах и микотоксинах 4 Стахиботриотоксикоз 9 Фузариотоксикоз 13 Аспергиллотоксикоз 17 Охратоксикоз 20 Мукоротоксикоз 22 Дендродохиотоксикоз 24 Клавицепстоксикоз 27 Токсины грибов и их действие на организм 30 Афлотоксины Трихотецины Охратоксины Зеараленон и его производные Действие на организм Методв определения микотоксинов 37 Скрининг методы Количественные аналитические методы Биологические методы Профилактика и деконтаминация микотоксинов 41 Вывод 43 Список использованной литературы 47 ВВЕДЕНИЕ Микотоксины - наиболее опасные для здоровья человека и животных природные экотоксиканты. Они повсеместно распространены, могут загрязнять продукты питания и корма на всех стадиях производства, хранения, транспортировки и реализации. Исследования, которые проводились как отечественными, так и зарубежными учеными, показывают высокую частоту и степень пораженности пищевых продуктов и кормов на всех континентах. На сегодняшний день выделено около 250 видов микроскопических грибов, которые продуцируют около 200 микотоксинов, из них немало вызывают алиментарные токсикозы животных и человека. Значительное количество микотоксинов обладают имуннодепрессивными, мутагенными, аллергенными, тератогенными свойствами, способствуют снижению общей резистентности организма, развивитию инфекционных и незаразных болезней. Наличие микотоксинов в кормах приводит к ухудшению продуктивности, репродуктивности и иммунного состояния животных. Наибольший интерес из известных на сегодняшний день микроскопических грибов представляют грибы из рода Fusarium и Aspergillus, в частности F.sporotrichiella, A.flavus, F. graminearum, A.parasiticus, которые выделяют опасные для животных и человека микотоксины: Т-2 токсин, афлатоксины В1, В2, Gl, G2, Ml. Распространение микроскопических грибов, продуцирующих микотоксины недостаточно выяснено, что делает затруднительным прогнозирование возникновения того или иного микотоксикоза, разработку профилактических и лечебных мероприятий. Целью данной курсовой работы является ознакомиться с основными микотоксикозами , изучить распространения микроскопических грибов и наиболее вероятных микотоксикозов , а так же пути их определения и профилактики. ОБЩЕЕ ПОНЯТИЕ О МИКОТОКСИКОЗАХ И МИКОТОКСИНАХ Микотоксикозы (греч. mykēs гриб ) — заболевания, обусловленные попаданием в организм микотоксинов, которые образуются в процессе жизнедеятельности ряда микроскопических (плесневых) грибов. Проблема микотоксинов известна с глубокой древности. Периодически случались отравления людей и животных при употреблении продуктов, содержащих микотоксины. Наиболее известна гибель 14 тысяч человек в Париже в 1129 году от употребления хлеба, содержащего микотоксин (эрготоксин) спорыньи злаков. В России также отмечены случаи массового отравления людей и животных зерном и хлебом, содержащим микотоксины возбудителя фузариоза. Приблизительно с 60-х годов 20-го века проблема микотоксинов приобрела глобальный характер в связи с нарушением экологического равновесия при интенсивных технологиях возделывания сельскохозяственных культур, а также из-за повышения содержания фотооксидантов в атмосфере (воздушного загрязнения), из-за чего растения теряют устойчивость к фитопатогенам. Возрастание микотоксикоза сельскохозяственных продуктов связано также с широким применением азотных удобрений и пестицидов. Имеет значение и ограниченное количество генотипов сортов сельскохозяственных культур. Выделено более 300 микотоксинов, продуцируемых представителями 350 видов микроскопических грибов, однако практическое значение как загрязнители пищевых продуктов имеют лишь около 20. Среди них наиболее распространены и опасны для здоровья человека: афлатоксины В1, В2, G1, G2, М1 (продуценты— грибы рода Aspergillus), трихотеценовые микотоксины (в т.ч. дезоксиниваленол) и зеараленон (продуценты — грибы рода Fusarium), охратоксины, цитринин, цитреовиридин (продуценты — грибы рода Aspergillus и Penicillium), алкалоиды спорыньи, в т.ч. лизергиновая кислота и агроклавин. Грибы, продуценты микотоксинов, заражают сельскохозяйственные культуры, особенно зерновые и масличные, в период роста, при сборе урожая, а также во время хранения и переработки. Этому способствуют неблагоприятные метеорологические условия и неправильное хранение продовольствия. Концентрация спор грибов может увеличиваться при использовании целинных земель под зерновые. Сельскохозяйственные продукты и корма, пораженные грибками, изменяют свой внешний вид, что помогает установить их недоброкачественность. С практической точки зрения, микотоксины являются грибными метаболитами, вызывающими нежелательное воздействие при попадании в организм человека и животных. Обычно они попадают в организм при потреблении контаминированного корма или пищи. Микотоксины вызывают множество биологических эффектов у животных: токсикоз печени и почек, воздействие на центральную нервную систему и редко упоминаемый эстрогенный эффект. Это приводит к поражению многих органов и систем, что вызывает рвоту, понос, кровотечения, потерю веса, нервные расстройства, нарушения в функционировании сердечно-сосудистой системы, подавление иммунной системы, дезорганизацию гомеостаза, снижение репродуктивной способности и повреждение костного мозга Концентрация микотоксина в фураже и в пищевых продуктах чаще всего бывает ниже той, что вызывает острое заболевание. При низких концентрациях отмечаются торможение роста, снижение общей устойчивости организма, что является следствием ослабления иммунной системы. В частности, на птицах показано, что Т-2 токсин неблагоприятно действует на иммунокомпетентные органы. По оценке Управления по Продовольствию и Сельскому хозяйству ООН (ФАО) ежегодно приблизительно 25% мирового урожая зерновых поражается микотоксинами. Виды и количества микотоксинов варьируют год от года, что связано изменением погоды и наличием различных стрессовых факторов для растений. Оптимальные условия для роста плесени и производства микотоксинов зависят от вида гриба. Особое внимание следует обращать на обнаружение микотоксинов в продуктах животного происхождения (мясо, молоко, молочные продукты, яйца), которые могут попасть в них вследствие скармливания с.-х. животным и птице кормов, зараженных микотоксинами; последние частично накапливаются в тканях и органах животных, у яйценесущих птиц — также в яйцах, из организма лактирующих животных микотоксины, метаболизируясь, выделяются с молоком. Такие продукты представляют наибольшую опасность для здоровья человека, т.к. микотоксины могут присутствовать в них без видимого роста плесени. Однако прямой зависимости между поражением пищевого субстрата грибками и образованием в нем микотоксинов не отмечается. Очень часто в зараженных грибками продуктах микотоксины отсутствуют. Микотоксины устойчивы к действию физических и химических факторов. Поэтому разрушение их в пищевых продуктах представляет трудную задачу. Общепринятые способы технологической и кулинарной обработки лишь частично уменьшают содержание микотоксинов в продукте. Высокая температура (свыше 200°), замораживание, высушивание, воздействие ионизирующего и ультрафиолетового излучения оказались также малоэффективными. Известно несколько видов микотоксинов: пищевые (алиментарные), респираторные (пневмомикотоксикозы), дерматомикотоксикозы. Пневмомикотоксикозы и дерматомикотоксикозы возникают у людей при проникновении микотоксинов в организм через слизистую оболочку дыхательных путей или поврежденную поверхность кожи. Наблюдаются эти заболевания («зерновая лихорадка», «лихорадка чесальщиков») у людей, работающих с сырьем, пораженным в значительной степени токсинообразующими грибками. Грибы, которые вызывают микотоксикозы делятся на 2 большие группы: Грибы-паразиты. Поражают живые растения, чаще злаки в период вегетации. Грибы-сапрофиты. Размножаются на мертвых растениях и кормах. Для развития грибов необходимы определенные условия: Влажность корма. Оптимальная влажность для развития грибов составляет 25−35%. При более высокой (50% и более) влажности развитие грибов замедляется. Относительная влажность воздуха 95−100% способствует развитию грибов, а 75−80% - замедлению. Температура. Оптимальной для развития грибов является температура 35 — 500С. Вид корма. На живых растениях рост замедляется. После их переработки активность повышается. В настоящее время наиболее изучены следующие виды токсикозов: 1. Эрготизм (вызывается спорыньей). 2. Стахиботриотоксикоз. 3. Фузариотоксикозы. 4. Аспергиллотоксикозы. 5. Дендродохиотоксикозы. 6. Охратоксикоз. 7. Мукоротоксикоз. 8. Пенициллотоксикоз. Одним из важнейших моментов при исследовании микотоксикозов является изучение микотоксинов. На данное время выделены около 2000 видов различных токсинов; 47 из них являются высокотоксичными, 45 обладают канцерогенным и мутагенным действием. Подавляющее число является экзотоксинами. Микотоксины могут длительное время оставаться в корме после гибели образующих их грибов и, как правило внешний вид корма не всегда является критерием безопасности. Микотоксины — высокомолекулярные соединения, устойчивые к высоким температурам, не разрушаются при обработке паром, сушке. Животные и человек на протяжении всей жизни чувствительны к микотоксинам, так как иммунитет против них не вырабатывается. Наиболее распространенным микотоксикозом является стахиботриотоксикоз. СТАХИБОТРИОТОКСИКОЗ Стахиботриотоксикоз (Stachybotryotoxicosis) — это острое или подострое отравление животных, возникающее при поедании кормов пораженных грибом Stachybotrys alternans. Отравление зарегистрировано у лошадей, крупного рогатого скота, свиней, овец, птицы. Наиболее восприимчивы лошади. Для стахиботриотоксикоза характерны быстрота распространения и массовость поражения. Споры гриба распространяются аэрогенным путем; могут переноситься животными, человеком и насекомыми. Гриб стахиботрис развивается только на отмерших растительных остатках: соломе, мякине, стерне, слабее на сене. На живых растениях гриб не паразитирует. Необходимым условием для гриба является высокая влажность субстрата (25−35%) и достаточно высокая температура (22−250С). Токсикодинамика Местно-раздражающее действие токсина ведет к воспалительным процессам и некрозу на слизистой оболочке ротовой полости и желудочно-кишечного тракта. Резорбтивное действие характеризуется поражением центральной нервной системы. Вследствие глубоких изменений в ЦНС, а затем в кроветворных органах (костном мозге, селезенке, лимфатических узлах) и сосудистой системе нарушается кровообращение, развивается гиперемия, застойные явления, происходят резкие изменения в морфологическом составе крови и некробиотические процессы. Токсические вещества поражают эндотелий и стенку кровеносных сосудов, вызывая воспалительные и некротические процессы в них: стенки сосудов делаются дряблыми; порозность их возрастает. Под влиянием токсина замедляется свертываемость крови. В паренхиматозных органах происходят дегенеративные изменения, нарушается минеральный обмен. Вследствие резко выраженной проницаемости кровеносных сосудов образуются очаги некроза на слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта: создаются условия для проникновения в ткани микроорганизмов, в результате чего может быть возникновение вторичных заболеваний. Клинические признаки У лошадей токсикоз может протекать в подострой (типичной) и острой (атипичной) формах. При остром течении токсикоза условно выделяют 3 клинических стадии. Через 1−3 дня после поедания пораженного корма у лошадей появляются местные поражения слизистой рта, губ и кожи нижней части головы. Возникает стоматит, часто отмечаются некротические поражения на слизистой рта в области щек, десен, твердого неба. Температура тела в этот период нормальная или временами несколько повышена. Продолжительность этой стадии 8−20 дней. Вторая стадия заболевания развивается после более длительного скармливания пораженного корма и характеризуется ухудшением общего состояния, слабостью, быстрой утомляемостью при работе, что выражается в появлении одышки, дрожании мышц конечностей. Иногда наблюдаются подъемы температуры тела. Продолжающееся кормление пораженным кормом приводит к развитию третьей стадии. Наступает резкое ухудшение. Температура тела повышается до 400С и более, наблюдается угнетение, полный отказ от корма, расстройство пищеварения, некрозы на слизистой оболочке рта, исхудание и гибель. Атипичная форма (острая) обусловлена поеданием в короткий срок большого количества сильно токсичного корма. Клинические признаки не характерны. Температура тела повышается до 410С, пульс аритмичный, учащенный, отмечаются признаки нарастающего отека легких (одышка, цианоз слизистых оболочек и др.). Возникают депрессивные явления: сильное угнетение, расстройство координации движений, ослабление зрения, потеря чувствительности. Гибель в течение 24−36 часов. У крупного рогатого скота условно выделяют 2 стадии болезни. В первую стадию (предклиническую) развиваются нарушения в крови (нейтрофилия). Во вторую отмечают повышение температуры тела, отсутствие аппетита, стойкое угнетение. У животных могут наблюдаться истечения из ноздрей. Развивается гипотония преджелудков, а затем атония. В тоже время усиливается перистальтика кишечника, появляются поносы, иногда с примесью крови. Уменьшается лактация, отмечается мышечная дрожь, судороги, угнетение дыхания, сердечной деятельности и гибель. У свиней наблюдаются некротические поражения губ, пятачка, вымени, расстройство пищеварения, массовые кровоизлияния за ушами, в области живота, ануса, иногда язвы. Часто поражаются соски, в этих случаях заболевают поросята-сосуны. Патологоанатомические изменения Язвенно-некротический стоматит, эзофагит, гастроэнтероколит, геморрагический диатез, серозный или геморрагический лимфаденит заглоточных, подчелюстных и брыжеечных лимфоузлов. Зернистая дистрофия печени, почек, миокарда, очаговые некрозы в печени. Острая венозная гиперемия и отек легких, отек мозга. Диагностика Комплексная с учетом анамнеза, клинических признаков, данных патологоанатомического вскрытия, гематологических и микологических исследований. Дифференцируют у лошадей от пустулезного стоматита, аспергиллотоксикоза; у крупного рогатого скота — пастереллеза и ящура; у свиней от чумы, ящура, дизентерии. Лечение Исключают из рациона пораженные грибом корма. Промывают желудочно-кишечный тракт 0,1% раствором калия перманганата, задают слабительные. Назначают голодный режим. Применяют антимикробные средства: антибиотики группы аминогликозидов, цефалоспорины; фторхинолоны. Внутривенно вводят глюкозу, кальция хлорид, натрия тиосульфат, калия йодид 0,01−0,015 г/кг в виде 10% раствора. Назначают кофеин-бензоат натрия, антигистаминные, витамины В1, С и РР. Пораженные слизистые оболочки обрабатывают раствором фурацилина, риванола или танина; экскориации на коже обрабатывают мазью «Лантавет». ВСЭ При вынужденном убое желудочно-кишечный тракт утилизируют, внутренние органы и тушу направляют на техническую утилизацию или многократно (1: 10) разбавляют мясом здоровых животных и используют для изготовления вареных мясных продуктов. Профилактика Соблюдение агрозоотехнических требований при заготовке и хранении кормов. Пораженную стахиботрисом солому можно распознать по темно-серому цвету и наличию черного, сажистого налета, легко снимающегося при прикосновении рукой. ФУЗАРИОТОКСИКОЗ Фузариотоксикозы (Fusariotoxicosis) — ряд микотоксикозов, развивающихся при скармливании животным кормов, загрязненных микотоксинами, продуцируемыми грибами из рода Fusarium. Термин «фузариотоксикозы» родовой и объединяет ряд микотоксикозов. Наиболее изучены: АТА (алиментарно-токсическая алейкия), зеараленонтоксикоз (Ф-2 токсикоз) и Т-2 токсикоз. АТА (алиментарно-токсическая алейкия) — фузариотоксикоз, развивающийся при поедании перезимовавших в поле зерновых кормов, пораженных токсическими грибами. Возбудитель — токсикогенный гриб Fusarium sporotrichella. Продуцирует несколько микотоксинов: Т-2, РТ-2 токсин, Т-2 триол. К микотоксинам чувствительны все виды животных, птица, человек. Молодняк более чувствителен. У лошадей заболевание чаще регистрируют в стойловый период. У крупного рогатого скота — в пастбищный. При пастьбе поздней осенью или ранней весной, когда из-за неблагоприятных погодных условий остались неубранные зерновые культуры. |