курсовая по гигиене. Курсовая по Гигиене. Курсовая работа микотоксикозы у животных и человека
 Скачать 70.08 Kb.
|
|
Токсикодинамика Токсины грибов, поступая с кормом в пищеварительный тракт, проникают в кровеносную систему и разносятся по всему организму. Вначале болезни поражается центральная нервная система. Длительно циркулирующие в крови токсины, вызывают геморрагический диатез в результате нарушения эндотелия и всей стенки кровеносных сосудов и физико-химические изменения крови. Патологический процесс распространяется на кроветворные органы. Токсичные вещества грибов вызывают изменения морфологии и функции печени и почек. Развивающийся цирроз и жировая дистрофия печени приводят к нарушению участия печени в кроветворении и особенно ее барьерной функции. Клинические признаки У различных видов животных имеются некоторые особенности. У лошадей заболевание протекает в острой, подострой и хронической формах. Для острой формы характерно угнетенное состояние, потеря аппетита, усиление перистальтики, поносы с примесью пузырьков газа и крови, мышечной дрожью, исхуданием. Первые клинические признаки появляются через 12−15 часов после поедания пораженного корма. Нарушаются дыхание, сердечная деятельность, учащается пульс, отмечается цианоз слизистых оболочек, повышается температура тела. Смерть наступает в течение 1−2 суток с момента заболевания. Для хронической формы характерны саливация, стоматит, увеличение лимфоузлов, изъязвление губ, исхудание. В крови — лейкоцитоз с последующим развитием лейкопении, эритропении, ускоряется СОЭ. Длительность заболевания 25−30 дней. У крупного и мелкого рогатого скота заболевание протекает в основном в острой и реже в подострой форме. Отмечают общее угнетение, снижение чувствительности, нарушение координации движений, тремор, расстройство пищеварения, жевание и глотание затруднены, потерю аппетита, парезы и параличи конечностей. В крови — лейкоцитоз, затем лейкопения. Возможны аборты. У свиней при острой форме фузариотоксикоза отмечают резко выраженное угнетение, отсутствие аппетита, жажду, рвоту, болезненность в области живота, усиление перистальтики кишечника, понос с обильным количеством пены и слизи, частое мочеиспускание, затрудненное дыхание, тахикардию и усиление сердечного толчка, мышечную дрожь и парез задних конечностей. Температура остается в пределах нормы. Зеараленонтоксикоз у свиней протекает в виде эстрогенизма. Зеараленон влияет на матку, яичники, тестикулы и молочные железы. У свинок развивается отек вульвы, выпадение влагалища и прямой кишки; у хряков — орхит, отек препуция и молочных желез. У супоросных свиноматок возможны аборты; уродства плодов. У птицы заболевание характеризуется угнетенным состоянием, взъерошенностью оперения, отказом от корма, синюшностью видимых слизистых оболочек, гребня и сережек, снижением яйценоскости. При острой форме смертность может достигать 100%. Патологоанатомические изменения Язвенно-некротический стоматит, катарально-геморрагический гастроэнтерит, геморрагический диатез, жировая и зернистая дистрофия печени, почек и миокарда. У крупного рогатого скота кроме того, серозный отек губ, некроз и десквамация эпидермиса кожи крыльев носа. У птиц — язвочки на слизистых зоба и пищевода. Диагностика Комплексная. Дифференцируют от классической чумы и рожи свиней, классической чумы птиц. Лечение Исключают из рациона токсичные корма, назначают голодный режим. Преджелудки или желудок промывают 3% раствором натрия гидрокарбоната, вводят обволакивающие. Внутривенно назначают натрия тиосульфат, глюкозу, гексаметилентетрамин. Применяют также кофеин-бензоат натрия, коразол или кордиамин. При парезах и параличах назначают прозерин или галантамина гидробромид. ВСЭ При вынужденном убое желудочно-кишечный тракт утилизируют, внутренние органы и тушу направляют на техническую утилизацию или многократно (1: 10) разбавляют мясом здоровых животных и используют для изготовления вареных мясных продуктов. Профилактика. Не допускать скармливания животным токсичного корма. В корма вводят энтеросорбент В, микофикс, микосорб, бентониты в количестве 0,5−2,0% по массе к сухому веществу всего рациона. Увеличивают питательность рациона, вводят в рацион соединения меди, цинка, марганца, селена и витамина Е. АСПЕРГИЛЛОТОКСИКОЗ Аспергиллотоксикозы — общее название группы заболеваний сельскохозяйственных животных, вызываемых ядами грибов из рода Aspergillus, которых насчитывается более 20 видов. Наиболее распространенными являются Aspergillus niger, A. fumigatus, A. flavus, A. parasiticus. Они выделяют различные микотоксины под общим названием афлатоксины, которые обладают похожим действием на организм животных. Токсикозу подвержены все виды животных. В естественных условиях наиболее чувствительны поросята до 4 месячного возраста и птица. Летальной дозой афлатоксинов является 0,001 — 0,002 г/кг живой массы. Основной причиной отравлений животных является поедание кормов пораженных токсинами патогенных грибов. Токсикодинамика Афлатоксины обладают местным раздражающим действием, проявляющемся воспалительными процессами на коже, слизистых оболочках дыхательных путей и глаз. После всасывания нарушается синтез нуклеиновых кислот и белка, повышается активность щелочной фосфатазы, в результате чего развивается жировая и зернистая дистрофия печени. Кроме того, афлатоксины обладают канцерогенным, тератогенным и мутагенным действием. Клинические признаки У различных видов животных протекает сходно с картиной отравления другими токсичными грибами, но отличается более резко выраженными нервными расстройствами. Течение может быть острое, подострое и хроническое. У свиней острый аспергиллотоксикоз характеризуется кратковременным возбуждением, повышением рефлекторной возбудимости, нарушением координации движений, мышечной дрожью, судорожным состоянием. Отмечаются расстройство пищеварения, тахикардия, возможны парезы. При поражении легких отмечается напряженное дыхание, одышка, кашель, пенистое истечение из носовой полости. У супоросных маток могут быть аборты. У лошадей аспергиллотоксикоз сопровождается сильной утомляемостью, шаткостью при движении, фибриллярным подергиванием отдельных групп мышц, замедлением перистальтики, запорами сменяющимися поносами. Периодически возникают колики. У крупного рогатого скота: общее угнетение, шаткая походка, слабость, желтушность слизистых оболочек, нарушение пищеварения, саливация, носовые истечения, болезненный кашель. У птиц наблюдается посинение гребня и сережек, атаксия, вялость. При затяжном течении появляется понос, в отдельных случаях с примесью крови, возникают судороги, параличи крыльев и ног, голова откинута назад. Патологоанатомические изменения Геморрагический диатез, застойная гиперемия, катаральное воспаление желудочно-кишечного тракта и дистрофия паренхиматозных органов. Гиперемия слизистой оболочки бронхов. Отек легких. У птиц гранулемы в легких или в печени. Диагностика Комплексная. Дифференцируют аспергиллотоксикоз у свиней от фузариотоксикоза, болезни Ауески, энзоотического энцефаломиелита, чумы, отравлениями минеральными ядами; у птиц от авитаминозов, пастереллеза, чумы. Дифференциация основана на обнаружении в кормах грибов рода Aspergillus. Лечение Исключают из рациона пораженные корма и дают слабительные для освобождения желудочно-кишечного тракта. Перед дачей слабительных внутрь задают адсорбенты. Позднее применяют обволакивающие. Назначают витамин Е, мексидол или эмицидин, препараты селена, метионин, сердечные, противосудорожные, успокаивающие, мочегонные. Внутривенно вводят глюкозу, кальция хлорид или кальциглюк. ВСЭ При вынужденном убое желудочно-кишечный тракт утилизируют, внутренние органы и тушу направляют на техническую утилизацию или многократно (1: 10) разбавляют мясом здоровых животных и используют для изготовления вареных мясных продуктов. Профилактика Уборка урожаев и заготовка кормов в сухую погоду, соблюдение правил хранения кормов. Применяют микофикс и энтеросорбент В. ОХРАТОКСИКОЗ Охратоксикоз — заболевание животных, возникающее при скармливании кормов, содержащих охратоксины, основными продуцентами которых являются Aspergillus ochraceus, продуцирующий охратоксины А, В, С и Д, афлатоксин, пеницилловую кислоту, и Penicillum viridicatum, продуцирующие охратоксины А, В, С и Д, виридикатин, цитринин, афлатоксин, пеницилловую и микофеноловую кислоты. Наиболее чувствительны свиньи, собаки и птица. В естественных условиях заражение происходит при поедании кормов, пораженных токсичными грибами. Токсикодинамика Охратоксины обладают местным раздражающим действием на слизистые оболочки и приводят к развитию воспалительных реакций. После всасывания они оказывают сильное нефротоксическое и несколько слабее гепатотоксическое действие. Кроме того, они обладают тератогенным действием. Высокая нефротоксичность приводит к некрозу проксимальных канальцев почки. Имеются сведения, что охратоксины обладают иммунодепрессивным действием. Клинические признаки Токсикоз чаще протекает в хронической форме и характеризуется снижением аппетита, потерей приростов массы тела, отмечается угнетение, полиурия. У свиноматок отмечаются аборты, высокая смертность эмбрионов, рождение нежизнеспособного молодняка. В крови больных животных увеличивается количество общего белка, мочевины, а также повышается активность щелочной фосфатазы. У птиц при охратоксикозе: замедление роста, снижение приростов массы, уменьшение размеров яиц и яйценоскости, энтерит и острый нефроз. Патологоанатомические изменения У свиней отмечают катаральный гастроэнтерит, катарально-геморрагический нефрит, жировую и зернистую дистрофию печени. У птиц — жировая дистрофия печени, кровоизлияния, уменьшение фабрициевой бурсы. При гистоисследовании устанавливают некроз проксимальных канальцев почек, десквамацию эпителиальных клеток, разрост соединительной ткани в корковом слое. Диагностика_Комплексная.Лечение'>Диагностика Комплексная. Лечение Исключают из рациона пораженные корма и дают слабительные для освобождения желудочно-кишечного тракта. Перед дачей слабительных внутрь задают адсорбенты. Позднее применяют обволакивающие. Назначают витамин Е, мексидол или эмицидин, препараты селена, метионин, сердечные, противосудорожные, успокаивающие, мочегонные. Внутривенно вводят глюкозу, кальция хлорид или кальциглюк. ВСЭ При обнаружении микотоксина тушу утилизируют. Профилактик Создавать оптимальные условия хранения кормосмесей. МУКОРОТОКСИКОЗ Мукоротоксикоз — тяжелое заболевание свиней и птицы, возникающее вследствие отравления животных ядами грибов из рода мукор (Mucor). Токсикодинамика Токсины гриба обладают кумулятивным, нейротропным, раздражающим и некротическим действием. Клинические признаки У свиней наблюдается общее угнетение, нарушение координации движений, судорожные сокращения мышц конечностей и шеи, снижение аппетита, жажда, диурез, поносы с примесью крови. Синюшность видимых слизистых оболочек, незначительное повышение температуры тела, исхудание. У кур и цыплят — общее угнетение, бледность сережек и гребня, помет с примесью крови. Патологоанатомические изменения Бледностью видимых слизистых оболочек. Слизистая оболочка желудка рыхлая, в состоянии катарального воспаления. Печень темная, полнокровная. Воспаление почек и слизистой мочевого пузыря. Диагностика Комплексная. Лечение Проводят смену пораженных кормов на доброкачественные. Фармакотерапия как при аспергиллотоксикозе. ВСЭ При вынужденном убое желудочно-кишечный тракт утилизируют, внутренние органы и тушу направляют на техническую утилизацию или многократно (1: 10) разбавляют мясом здоровых животных и используют для изготовления вареных мясных продуктов. Профилактика Не допускать попадания кормов заряженными токсикогенными грибами. ДЕНДРОДОХИОТОКСИКОЗ Дендродохиотоксикоз — это остропротекающий алиментарный токсикоз с летальным исходом, возникающий при поедания соломы, мякины, растительных остатков, пораженных грибом Dendrodochium toxicum. Восприимчивы лошади, свиньи, овцы, собаки, кошки, куры, кролики. Гриб обитает главным образом на пшеничной мякине, пшеничной, овсяной и ржаной соломе. Мицелий гриба развивается внутри стебля, в связи с этим солома на вид вполне удовлетворительная. Оптимальные условия для накопления яда 250С и влажность 50%. Токсины дендродохины устойчивы к химическим веществам и высокой температуре. Токсикодинамика Дендродохины являются цитоплазматическими ядами и характеризуются высокой токсичностью, угнетают функцию органов кровообращения, что приводит к расширению периферических кровеносных сосудов и резкому падению кровяного давления. Возникают многочисленные геморрагии, отеки и некрозы. Клинические признаки У лошадей заболевание характеризуется общим угнетением, учащением пульса, поражением слизистой оболочки ротовой полости, отечностью губ, коликоподобным состоянием. В крови увеличивается количество форменных элементов. У овец — угнетение, гипотония преджелудков, тремор, лейкоцитоз; иногда повышение температуры тела. При подостром течении — истощение, некрозы на губах, нервные явления. У свиней — общее угнетение, нарастающая слабость, рвота, нарушение координации движений, потеря аппетита, жажда, понос, судорожные сокращения мышц конечностей и головы, изъязвление слизистой оболочки ротовой полости, кожи, губ, пятачка. Патологоанатомические изменения Труп вздут. У павших животных хорошо выражено трупное окоченение, цианоз видимых слизистых оболочек, мелкие кровоизлияния в паренхиматозных органах, отек легких, катаральное, катарально-геморрагическое воспаление слизистой оболочки кишечника, дистрофические изменения в печени и почках. У свиней на слизистой оболочке рта находят фибринозный налет серого цвета, при затяжном токсикозе — изъязвление слизистой оболочки десен, губ, языка. Желчный пузырь растянут. Диагностика Комплексная. Лечение Лечение малоэффективно. Исключают из рациона пораженные корма и дают слабительные для освобождения желудочно-кишечного тракта. Перед дачей слабительных внутрь задают адсорбенты. Позднее применяют обволакивающие. Назначают витамин Е, мексидол или эмицидин, препараты селена, метионин, сердечные, противосудорожные, успокаивающие, мочегонные. Внутривенно вводят глюкозу, кальция хлорид или кальциглюк. ВСЭ При вынужденном убое желудочно-кишечный тракт утилизируют, внутренние органы и тушу направляют на техническую утилизацию или многократно (1: 10) разбавляют мясом здоровых животных и используют для изготовления вареных мясных продуктов. Профилактика Не допускать скармливания животным токсичного корма. В корма вводят энтеросорбент В, микофикс, микосорб, бентониты в количестве 0,5−2,0% по массе к сухому веществу всего рациона. Увеличивают питательность рациона, вводят в рацион соединения меди, цинка, марганца, селена и витамина Е. КЛАВИЦЕПСТОКСИКОЗ Клавицепстоксикозы — это алиментарные микотоксикозы животных, возникающие при поедании кормов, пораженных грибами рода Claviceps tul. Наиболее чувствительны лошади, овцы, крупный рогатый скот, менее свиньи. Болеют животные всех возрастов и человек. В Республике Беларусь не зарегистрированы. Встречаются на Кавказе, в Закавказье, в районах Черного и Каспийского морей. Гриб паразитирует на просовых растениях, в том числе на гречке пальчатой. Микотоксикозы, вызываемые склероциями C. purpurea и C. microcephala называются эрготизмом, а грибом C. paspali выделено в отдельную нозологическую единицу клавицепспаспалитоксикоз. Токсикодинамика Алкалоиды спорыньи эрготоксиновой группы (эргокристин, эргокорнин) и эрготаминовой группы (эрготамин и эргозин) парализуют двигательные симпатические нервы и воздействуют на гладкие мышцы: суживают зрачок, кровеносные сосуды, в результате чего нарушается питание тканей, появляется цианоз гребня у птицы, но гангрена не образуется. Появляются дегенеративные процессы в нервных клетках головного мозга, глубокие гиалиновые перерождения стенок сосудов и образование тромбов в их просветах. Токсические вещества склероций С. Paspali (треморгенные токсины и алкалоиды) поражают центральную нервную систему. Наиболее ранние поражения обнаруживают в коре головного мозга, в мозжечке и в спинном мозге (токсикодистрофическая энцефалопатия). Тяжелые функциональные поражения ЦНС приводят к возникновению нервных симптомов. Изменения во внутренних органах характеризуются нарушением кровообращения и белковой дистрофией. Клинические признаки Клинические признаки проявляются через 2 — 3 дня после поедания корма. Отравление обычно происходит во второй половине июля, в августе, что совпадает со временем образования на растениях склероциев гриба. Различают эрготизм конвульсивный (острый) и гангренозный (хронический). Конвульсивный эрготизм наблюдается у плотоядных, лошадей и овец и характеризуется поражением центральной нервной системы. Отмечается частый пульс, сильная дрожь, потеря равновесия. У свиней отравление сопровождается обильной саливацией, рвотой, перемежающимися эпилептическими припадками. Отмечаются судороги преимущественно мышц шеи и конечностей. Гангренозный эрготизм характеризуется у птиц омертвением гребня, языка и клюва; у свиней и крупного рогатого скота поражаются ноги, уши и хвост, могут наблюдаться аборты; у лошадей отмечается отпадение копыт, хвост и грив. Для клавицепспаспалитоксикоза характерно расстройство координации движений (атаксия), судороги. Температура тела нормальная; в тяжелых случаях, когда наступает истощение, она снижается. Прием корма затруднен, хотя аппетит присутствует. У крупного рогатого скота отмечают пугливость, повышение рефлекторной возбудимости, маятникообразные покачивания головой, нарушение координации движений, мышечная дрожь, периодически повторяющиеся судороги; лактация прекращается. При хроническом отравлении — нарушение обмена веществ, истощение, снижение продуктивности. |