Микрофлора. Микрофлора полости рта норма и патология. Лекции для студентов стоматологического факультета Учебное пособие
 Скачать 2.31 Mb.
|
|
3. Полимикробность флоры, влияние ее на клиническую картину. Многочисленные исследования микрофлоры одонтогенных абсцессов и флегмон показали ее полимикробный характер в 68—90% случаев. Анаэробы обнаруживались в 28— 100% посевов, а смешанная анаэробно-аэробная флора гнойных очагов наблюдалась в 52—68% клинических образцов. Анаэробно-аэробные ассоциации наиболее часто состояли из 3—4 видов. Находясь в смешанных культурах, бактерии вступают в антагонистические и синергические отношения. Этим объясняют существенное утяжеление клинической картины заболевания при смешанных анаэробно-аэробных инфекциях. Например, отмечено, что Fusobacterium nucleatum проявляет слабую патогенность в монокультуре. Синергическое действие сопутствующих микробов увеличивает патогенность этих бактерий. Гнойно-воспалительные процессы, протекающие с участием ассоциаций, состоящих из пептококков и пептострептококков, протекают более тяжело и являются более обширными, чем поражения, вызванные монокультурой анаэробных грамположительных кокков. Тенденция к увеличению числа атипичных по своему течению гнойно-воспалительных процессов челюстно-лицевой области, учащению тяжелых случаев, протекающих молниеносно с выраженной интоксикацией и обнаруживающих склонность к распространению и хронизации, а также рост числа общих и местных осложнений, как правило, связываются с появлением антибиотикорезистентных форм бактерий, а также с существенными изменениями характера возбудителей гнойных воспалительных процессов. При анализе результатов бактериологических исследований показаны вытеснение негемолитического стрептококка стафилококками, возрастание роли представителей облигатной неспорообразующей анаэробной микрофлоры. В сложной цепи взаимоотношений макроорганизм—микроорганизм всегда существуют двусторонние взаимодополняющие связи. Поэтому изучение только роли макро- или микроорганизмов неизбежно приводит к ошибкам в трактовке этиологии и патогенеза воспалительного процесса, особенно в такой сложной области, как челюстно-лицевая. Вероятно, развитие тяжелых гнойно-воспалительных процессов с некрозами и склонностью к распространению зависит не только и не столько от видового и количественного состава микрофлоры, сколько от нарушений факторов неспецифической резистентности и специфического (иммунного) ответа макроорганизма, особенно если изменениями затронута и сложная система местного иммунитета ротовой полости. 4. Фурункулы и карбункулы лица. Патогенетические аспекты септико-метастатических осложнений. Факторы патогенности S.aureus. Из всех воспалительных заболевании челюстно-лицевой области флегмоны и абсцессы являются наиболее обширными процессами по площади поражения мягкотканных структур. Однако частота септико-метастатических, опасных для жизни осложнений на фоне течения фурункулов и карбункулов лица значительно превосходит таковую при флегмонах (за последнее время она возросла в 2—2,5 раза). Возбудителями фурункулов и карбункулов в подавляющем большинстве (95%) случаев являются патогенные стафилококки в виде монокультуры, а в 5% наблюдений — ассоциации стафилококков и других микроорганизмов. Но результаты бактериологических исследований, опубликованные в последние годы, дают основания считать, что весьма часто в очаге воспаления присутствует анаэробная микрофлора, которая если и не вызывает заболевания, то по крайней мере влияет на его течение. На неповрежденной коже и ее придатках постоянно имеются непатогенные стафилококки, встречаются и патогенные штаммы (S.aureus), но клинически они себя не проявляют, входя в состав нормального микробиоценоза. Выделяемый сальными железами кожи секрет, содержащий свободные жирные кислоты, а также пот обладают антибактериальными свойствами. Защитная функция кожи зависит и от общего состояния организма. При снижении естественной резистентности организма риск возникновения стафилококковых поражений резко возрастает. Именно на коже, ее придатках возникают первичные очаги инфекции, которые развиваются по типу пиогенных инвазий. Здесь следует остановиться на факторах патогенности стафилококка, которые определяют развитие острого гнойного воспаления в виде ограниченного очага. Также для понимания причины «агрессивного» течения фурункулов и карбункулов лица с развитием септико-метастатических осложнений необходимо четко представлять себе анатомо-топографические особенности этой области. Стафилококки колонизируют практически все участки кожи и это создает основу для ее пиогеннных инвазий. S.aureus может проникать не только через поврежденную кожу (микротравмы, царапины, ссадины), но способен поражать и неповрежденную кожу, проникая через устья волосяных фолликулов или протоки потовых желез. Основным свойством, позволяющим золотистому стафилококку проникать в волосяные фолликулы, сальные и потовые железы, является выраженная липазная активность, за счет которой стафилококк разрушает сальную пробку в волосяном мешочке; кроме того, он устойчив к высоким концентрациям хлорида натрия и жирным кислотам, что обеспечивает его выживание и размножение в секретах потовых и сальных желез. Максимальное количество сальных и потовых желез располагается в области верхней губы и подбородка, где они залегают глубоко в подкожной клетчатке, почти у самой фасции. Это обстоятельство объясняет, почему фурункулы и карбункулы в этих отделах лица осложняются разлитыми флегмонами. Кожа лица отличается богатой васкуляризацией, густой венозной сетью. Хотя стенки вен довольно толсты и достаточно резистентны к механическим повреждениям, считается, что они весьма склонны к образованию тромбов и затем (при инфицировании) — к гнойному распаду последних с образованием метастазов. Таким образом, причиной септикопиемии служит фрагментация инфицированных тромбов протеолитическими ферментами гноя (основу которого представляют нейтрофилы и бактерии), создающая опасность эмболии. Внутри микротромбов бактерии неуязвимы для бактерицидных факторов крови и вместе с ними оседают в сосудистом русле, получая возможность для продолжения септического процесса. Наиболее опасными в прогностическом отношении считаются фурункулы и карбункулы, располагающиеся в области верхней губы, углов рта, подглазничной и периорбитальной областях (область «опасного треугольника» — рис. 10). Это связано с тем, что пиогенная мембрана, окружающая фурункулы и карбункулы, имеет ячеистое строение, а не представляет сплошной «вал», как при абсцессах. Поэтому выдавливание гнойников может повлечь за собой развитие опасных для жизни больного осложнений. Область «опасного треугольника» нельзя травмировать, тем более выдавливать нарывы, провоцируя проталкивание гнойного содержимого в кровеносное русло (цит. по: А.Н. Маянский. Микробиология для врачей. Н. Новгород: изд-во НГМА, 1999). Рис. 10. Зона «опасного треугольника» при стафилококковых пиодермиях (по Маянскому А.Н., 1999) К факторам патогенности S.aureus, играющим важную роль при возникновении стафилококковой инвазии, относится фермент плазмокоагулаза, который свертывает плазму, в результате чего образуется фибрин, создающий вокруг возбудителя подобие капсулы («псевдокапсулу»), повышая устойчивость к фагоцитозу и бактерицидным факторам сыворотки крови. Выделяемые стафилококком гемолизины повреждают многие клетки, особенно фагоциты. Лейкоцидины, секретируемые бактериями, повышают проницаемость плазматической мембраны для ионов кальция, что в конечном счете ведет к гибели клеток (нейтрофилов). ДНКаза, продуцируемая стафилококком, разжижает гнойное содержимое, способствуя распространению возбудителя. Белок А, который выделяют стафилококки, неспецифически связывает иммуноглобулины (IgG), понижая опсонофагоцитарную защиту. Все эти факторы патогенности, включая и другие (фибринолизин, гиалуронидаза) способствуют распространению инфекции и возникновению гнойно-метастатических очагов. Лекция 10 МИКРОБНАЯ ФЛОРА ПРИ ВОСПАЛЕНИЯХ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА 1. Слизистая полости рта, особенности строения и функций. 2. Особенности действия раздражителей на слизистую ротовой полости. 3. Патогенетические аспекты формирования гнойного воспалительного очага. 4. Локализация воспалительного процесса па слизистой полости рта. 5. Поражения слизистой ротовой полости, вызванные специфическим возбудителем. 6. Неспецифические (эндогенные) поражения слизистой полости рта. 7. Стафилококковые и стрептококковые поражения слизистой ротовой полости. 8. Гонококковый стоматит. 9. Фузоспирохетоз Венсана. 1. Слизистая полости рта, особенности строения и функций. Слизистая оболочка полости рта (СОПР) в отличие от других слизистых оболочек организма человека имеет ряд особенностей. Она устойчива к воздействию физических, химических раздражителей, а также к внедрению инфекционных агентов. Устойчивость к действию раздражителей во многом определяется целостностью эпителия, что обеспечивает выполнение барьерной функции, которая связана с особенностями структуры и функции СОПР. На всем протяжении слизистая оболочка полости рта выстлана многослойным плоским эпителием, состоящим из нескольких слоев клеток. Под ним располагаются базальная мембрана, собственно слизистая оболочка и подслизистый слой. Эпителий непосредственно обращен в полость рта и вследствие слущивания верхнего слоя подвергается постоянному обновлению. Регенерация в СОПР протекает достаточно активно как со стороны эпителия, так и со стороны соединительнотканной основы. Выполнение барьерной функции обеспечивается наличием участков ороговения в зонах, где отмечается наибольшая механическая нагрузка (твердое небо, язык, десны). СОПР обладает высокими защитными и регенераторными способностями, поэтому слабые механические и физические воздействия, которым она подвергается во время приема пищи, не оказывают на нее существенного влияния. Слизистая оболочка, эпителиоциты и их рецепторы выставляют первую линию защиты от внедрения чужеродных агентов и определяют состояние здоровья человека. 2. Особенности действия раздражителей на слизистую ротовой полости. Патологические изменения в слизистой оболочке происходят под влиянием внешних раздражителей сравнительно большой силы — механических, физических (термических и лучевых), химических. Особенностью полости рта является то, что любое длительное травмирование слизистой оболочки сопровождается ее инфицированием. 3. Патогенетические аспекты формирования гнойного воспалительного очага. При длительном воздействии травмирующего фактора задерживается самоочищение ротовой полости, изменяются условия в микробиоценозах различных участков, что приводит к изменению установившегося микробного равновесия. Если травмирующий фактор имеет характер длительного воздействия, то запускается и поддерживается ме- ханизм катарального воспаления. При участии бактериальной флоры процесс может перейти в гнойный. Механизмы, ответственные за приток лейкоцитов к месту инфекции, запускаются в основном самими бактериями. Действительно, после адгезии к слизистой оболочке они вырабатывают нейтрофильные хемоаттрактанты. Тем не менее, существуют доказательства, что эпителиоциты также играют важную роль в воспалительной реакции. Эти эпителиальные клетки могут вызывать, распространять и модулировать начинающееся воспаление, генерируя некоторые цитокины, такие как интерлейкин-6, интерлейкин-8, TNFα. Эти цитокины могут играть роль в активации и миграции фагоцитов (нейтрофилов) к месту воспаления в эпителии, в результате чего формируется очаг острого гнойного воспаления. Предрасполагающей причиной может быть длительная травма слизистой оболочки острыми краями зубов, некачественно изготовленными протезами, нависающими краями пломб, искусственными коронками, любой ортопедической и ортодонтической конструкцией. 4. Локализация воспалительного процесса на слизистой полости рта. В зависимости от локализации воспалительного процесса поражение слизистой оболочки полости рта имеет различные названия: стоматит (слизистая щек), глоссит (язык), гингивит (десна), хейлит (слизистая губы). Чаще встречаются гингивиты и стоматогингивиты или, как их называют, стоматиты. По клиническому течению различают стоматиты острые и хронические, поверхностные и глубокие. Большая их часть не имеет специфического возбудителя, однако существуют и специфические стоматиты, когда возбудителями являются определенные микроорганизмы. Воспалительные процессы в полости рта, не имеющие специфического возбудителя, являются эндогенной инфекцией, вызываемой не только резидентной флорой полости рта, но и аллохтонной флорой. Возникновение аутоинфекции возможно в результате резкого ослабления барьерных функций СОПР (барьера колонизационной резистентности). Такое состояние возникает в результате различных дистрофических процессов, инфекционного заболевания и ряда других болезней, а также при непосредственном воздействии (ожоги, механические травмы, протезы, острый край зуба, химическое, лекарственное раздражение). 5. Поражения слизистой ротовой полости, вызванные специфическим возбудителем. Необходимо помнить об изменениях на слизистой оболочке рта при острых и хронических инфекционных заболеваниях (корь, скарлатина, ветряная оспа, туберкулез). Возникают поражения на слизистой рта и при других заболеваниях. К ним относятся: 1) вирусные инфекции (герпетический стоматит, проявления при опоясывающем герпесе (опоясывающий лишай) и других вирусных инфекциях); 2) бактериальные инфекции (стрептококковый стоматит, стафилококковая гранулема); 3) венерические заболевания (проявления сифилиса, гонорейный стоматит); 4) микозы (кандидоз, актиномикоз). 6. Неспецифические (эндогенные) поражения слизистой полости рта. При поверхностных стоматитах, не имеющих специфического возбудителя, протекающих по типу катарального или пролиферативного воспаления, отмечается увеличение количества аэробной кокковой флоры (стафилококки, нейссерии), а также аэробных палочек (дифтероиды). Глубокие стоматиты характеризуются язвенно-некротическими проявлениями на поверхности слизистой ротовой полости. При язвенно-некротических стоматитах преобладает анаэробная флора, преимущественно бактероиды и спирохеты, вследствие чего эти поражения получили название «фузоспирохетозы». Однако при бактериологическом исследовании часто выявляется присутствие других микроорганизмов — в основном представителей анаэробной микрофлоры (вейллонеллы, пептострептококки, вибрионы, актиномицеты). К фузоспирохетозам относят язвенно-некротическую ангину Венсана. 7. Стафилококковые и стрептококковые поражения слизистой ротовой полости. СОПР достаточно устойчива к стафилококкам и другим микроорганизмам. Однако при наличии микротравм создаются условия для проникновения присутствующих в полости рта бактерий в глубжележащие ткани. При достаточной вирулентности микроба-возбудителя и сниженной резистентности макроорганизма создаются условия для развития гнойного воспалительного процесса, который может протекать в различных клинических формах: гингивостоматит, заеда, хронические трещины губ, хроническая язвенная гранулема, гнойнички, язвы. При всех этих формах сначала появляются эрозии с гнойным отделяемым, затем в более тяжелых случаях могут формироваться язвы с серозным или гнойным отделяемым. Большую часть болезней стрептококковой этиологии у человека вызывает S.pyogenes (группа А). Этот вид стрептококков может вызывать инвазии (типичное проявление — ангина) и специфические интоксикации (скарлатина). К заболеваниям, которые вызывает пиогенный стрептококк, также относятся рожа, ревматизм, острый гломерулонефрит, острые гнойные заболевания кожи и подкожной клетчатки (целлюлит), гнойные осложнения различной локализации и септицемия. Стрептококки группы В (S.agalactiae) могут вызывать эрозивный стоматит. Наличие пиогенного стрептококка в полости рта, на миндалинах может явиться причиной упомянутых выше стрептококковых инфекций у лиц со сниженной естественной резистентностью, при воздействии на организм экстремальных факторов, связанных с переохлаждением, оперативными вмешательствами. «Входными воротами» для стрептококков могут служить микротравмы. Они (как и стафилококки) являются частой причиной пиодермии. Последние локализуются на коже (в том числе на коже губ), иногда на СОПР, красной кайме губ, в углах рта. Смешанная инфекция является причиной развития импетиго, при котором вначале обнаруживаются стрептококки, а затем стафилококки. При этом гнойничковый процесс развивается на коже лица, красной кайме губ и далее может распространяться на СОПР. Заболевание чаще встречается у детей. Стрептококки вызывают заеды, преимущественно у детей и пожилых людей, пользующихся съемными протезами. У дегей возникновению заболевания способствует постоянная мацерация углов рта слюной, а при использовании протезов у пожилых лиц — изменение (снижение) прикуса и образование глубокой складки в углах рта. В обоих случаях создаются «входные ворота» для стрептококков в виде эрозии в углу рта, которая превращается в кровоточащую рану, покрывающуюся кровянисто-гнойной коркой. 8. Гонококковый стоматит. Необходимо помнить о поражении СОПР при венерическом заболевании — гонорее. В настоящее время пересмотрен взгляд, согласно которому гонококки могут поражать только слизистую мочеполовых путей. За счет пилей, которые относятся к факторам патогенное™, гонококки обладают высокой адгезивной способностью, особенно выраженной в отношении эпителиальных клеток мочеполового тракта, конъюнктивы глаза и полости рта. Кроме пилей, содержащих белки, соединяющиеся с сиалированными рецепторами эпителиоцитов, большое значение в патогенезе имеют белки внешней мембраны гонококка — pI и рII. Показано, что они усиливают адгезивную способность гонококка, внутриклеточную инвазию, антифагоцитарную активность. После закрепления на эпителиоцитах гонококки проникают в эпителиальные клетки, инвазируются в субэпителиальную ткань и вызывают гнойный воспалительный процесс, который в зависимости от локализации называется гонорейным уретритом, бленнореей и гонококковым стоматитом. Обычный путь заражения — половой. Гонококковый стоматит возникает и при орально-генитальных контактах. Он проявляется гиперемией, отеком слизистой оболочки полости рта, небольшими эрозиями с вязким слизисто-гнойным отделяемым. У новорожденных, родившихся от матерей, больных гонореей, наряду с бленнореей может возникнуть гонорейный стоматит, для профилактики которого рот новорожденных сразу же после рождения обрабатывают 2% раствором азотнокислого серебра. |